Меню

Травматические кератиты

Кератит (keratitis; греч. keratos рог, роговое вещество + -itis) — воспаление роговицы, сопровождающееся ее помутнением и снижением зрения вплоть до слепоты.

Клиническая картина характеризуется так называемым роговичным синдромом (слезотечение, светобоязнь, блефароспазм), обусловленным раздражением чувствительных нервов роговицы. При кератите наблюдается помутнение роговицы, развивающееся вследствие ее инфильтрации и сопровождающееся уменьшением прозрачности и блеска, нарушением сферичности и чувствительности. Отсутствие зеркальности и блеска на фоне неровности передней поверхности роговицы в области инфильтрата свидетельствует об изъязвлении. У пациентов наблюдается также перикорнеальная инъекция, которая при сопутствующем конъюнктивите принимает смешанный характер. Возможно распространение воспалительного процесса на радужку, ресничное тело и склеру с развитием ирита, иридоциклита и склерита. Длительное или тяжелое течение заболевания может привести к таким осложнениям,как перфорация роговицы, осложненная катаракта, вторичная глаукома, неврит зрительного нерва, эндофтальмит.

Наиболее часто встречаются инфекционные кератиты, среди которых доминируют заболевания вирусной природы. Основными возбудителями вирусных кератитов являются вирусы простого герпеса и аденовирусы, они возникают также при таких вирусных заболеваниях, как ветряная оспа, корь. Среди инфекционных кератитов невирусного происхождения особенно распространены бактериальные, вызываемые кокковой флорой, синегнойной палочкой, возбудителями туберкулеза, сифилиса. Встречаются также хламидийные, грибковые, паразитарные (при токсоплазмозе, онхоцеркозе, лейшманиозе, амебиазе и др.) кератиты. Выделяют травматические кератиты, обусловленные прямым влиянием на роговицу повреждающих факторов (механических, термических, химических, лучевых). Воздействие перечисленных факторов на тройничный нерв может привести к развитию так называемого нейропаралитического кератита. Встречаются кератиты иммунного генеза (разъедающая язва роговицы Морена, склерокератит при ревматоидном артрите и узелковом некротизирующем полиартрите, сухой кератоконъюнктивит при синдроме Шегрена, пемфигус роговицы и др.), аллергические кератиты (атонический, при весеннем катаре, поллинозах, медикаментозный гигантский сосочковый кератоконъюнктивит), а также кератиты, связанные с нарушением обмена веществ (розацеа-кератит, кератит при сахарном диабете, подагре, псориазе,

В развитии заболевания имеет значение состояние общего и местного иммунитета; оно же в значительной степени определяет характер течения кератита и тяжесть патологического процесса.

Основным морфологическим признаком кератита являются отек и инфильтрация тканей роговицы. Инфильтраты, состоящие из лимфоидных, плазматических клеток или полинуклеарных лейкоцитов, имеют нечеткие границы, различную форму, величину, цвет. Последний зависит в основном от клеточного состава инфильтрата (при преобладании клеток лимфоидного ряда окраска его беловато-сероватая, при гнойной инфильтрации приобретает желтоватый оттенок). Процесс может охватывать не более 1 /3 толщины роговицы — эпителий и верхние слои стромы (поверхностный кератит) или распространяться ив всю строму (глубокий кератит). В тяжелых случаях возникает некроз роговицы, приводящий к образованию абсцессов и изъязвлений.

Признаком компенсаторных и восстановительных процессов при кератите является васкуляризация роговицы — врастание в нее новообразованных сосудов из краев петлистой сети. Характер васкуляризации зависит от глубины поражения, при поверхностных кератитах сосуды, дихотомически ветвясь, через лимб переходят с конъюнктивы на роговицу по направлению к инфильтрату, при глубоких кератитах они имеют прямолинейный ход и прорастают толщу роговицы в виде щеточки.

Наибольшее значение в клинической практике в связи с частым возникновением и серьезностью последствий имеют герпетический и бактериальные кератиты. Герпетический кератит вызывается вирусом простого герпеса. Основными его формами являются древовидный, метагерпетический и дисковидный кератиты. Древовидный кератит — типичный поверхностный кератит. Ранний признак его, определяемый при биомикроскопии глаза, — высыпание в эпителии роговицы мелких пузырьков, имеющих тенденцию вскрываться и оставлять после себя эрозированную поверхность в виде характерных фигур, чаще в форме ветвей дерева, реже снежинки или звезды. Иногда такое поражение сопровождается образованием точечных мелких инфильтратов, располагающихся в эпителии и передних слоях стромы.

Метагерпетический и дисковидный кератиты характеризуются поражением глубоких слоев стромы роговицы, сопровождающимся у значительной части больных вовлечением в процесс переднего отдела сосудистой оболочки глаза (кератоиридоциклиты). При метагерпетическом кератите отмечается тяжелое поражение стромы роговицы в виде различных по форме и величине изъязвлений. Стромальная язва часто имеет сходство с руслом реки. У половины больных при биомикроскопии глаза на фоне стромального инфильтрата обнаруживаются древовидные фигуры. Рецидивирование процесса сопровождается васкуляризацией роговицы. Заболевание нередко протекает с выраженным болевым синдромом, носит упорный характер, часто сопровождается перфорацией роговицы. Дисковидный кератит начинается с отека эпителия и стромы. В последующем, чаще в центральной зоне, формируется округлый очаг. Чувствительность роговицы значительно снижена, степень васкуляризации может варьировать. В случае замещения инфильтрата интенсивным помутнением резко уменьшается острота зрения.

Второе место по частоте возникновения после герпетического нанимает гнойный кератит (гнойная, или ползучая, язва роговицы), типичными возбудителями которого являются кокковая флора (пневмококк, стрептококк, стафилококк), а также диплобацилла Моракса — Аксенфельда. В связи с широким применением антибиотиков частым возбудителем гнойного кератита стали условно-патогенные грамотрицательные бактерии, в основном синегнойная палочка. Участились случаи гнойного кератита у больных с редицивирующим герпетическим кератитом, получавших лечение кортикостероидами. Развитию заболевания часто предшествуют микротравма роговицы или хронический дакриоцистит, блефароконъюнктивит. Вначале (обычно в центре или парацентральной зоне роговицы) образуется серый инфильтрат, приобретающий впоследствии гнойный характер. На его месте появляется язва. Один край язвы обычно приподнят и подрыт, имеет серповидную форму. В этой зоне начинается расплавление тканей. Процесс быстро прогрессирует и в течение 3—5 дней может охватить всю роговицу. В центре роговица полностью расплавляется, в связи с чем в этой области можно обнаружить проминирующий темного цвета пузырек растянутой десцеметовой оболочки — десцеметоцеле. В процесс, как правило, вовлекаются радужка и ресничное тело. На дне передней камеры глаза скапливается гной (гипопион), занимающий более половины ее объема. Наиболее злокачественно протекает гнойный кератит, вызванный синегнойной палочкой, при котором процесс развивается особенно быстро и распространяется не только в глубь роговицы, но и на окружающую ее склеру (склерокератит). После самопроизвольной перфорации может произойти самоизлечение с образованием бельма, или гнойный процесс распространяется на глубокие отделы глаза с развитием эндофтальмита и атрофии глазного яблока, последнее особенно характерно для гнойного склерокератита.

Кератиты специфического происхождения характеризуются очаговой или диффузной инфильтрацией глубоких слоев роговицы. У детей, страдающих туберкулезным бронхоаденитом, нередко встречается туберкулезно-аллергичсское поражение роговицы и конъюнктивы с образованием на них мелких узелков — фликтен.

Диагностика

Диагноз кератита и его этиологические формы устанавливают на основании особенностей клинической картины и данных анамнеза, что имеет наибольшее значение при выявлении герпетического кератита, характеризующегося значительным полиморфизмом изменений. Общими для различных клинических форм герпетического кератита признаками являются связь кератита с инфекционными заболеванием, протекающим с лихорадкой, наличие герпетических высыпаний на других участках лица, нейротрофический характер поражений (например, снижение чувствительности роговицы), боли по ходу ветвей тройничного нерва, замедленная регенерация процесса, безуспешность антибактериальной терапии, частая (примерно у 50 % больных) склонность к рецидивам. Основной метод исследования при кератите — биомикроскопия глаза, позволяющая достаточно точно определить размеры и характер поражения, а также обнаружить признаки кератита на ранних стадиях заболевания. При подозрении на гнойное поражение роговицы, о чем свидетельствует желтоватый оттенок инфильтрата, проводят срочное бактериоскопическое исследование и определяют проходимость слезных путей. Наличие изъязвления подтверждается пробой с флуоресцеином. Так же, при кератите широко используют лабораторные методы — бактериологическое и цитологическое исследование эпителии конъюнктивы и роговицы, иммунологические методы исследования, аллергические диагностические пробы с различными антигенами (противогерпетической вакциной, туберкулином, бруцеллином и др.), метод зеркальной микроскопии заднего эпителия роговицы.

Лечение, особенно при глубоких формах кератита проводят в стационаре. Характер лечения определяется причиной заболевания. Лечение вирусных кератитов основано на применении противовирусных средств. В конъюнктивальный мешок закапывают иммуноглобулин, внутрь и парентерально применяют иммуномодуляторы. При изъязвлениях противовирусную терапию рекомендуют сочетать с микрохирургическими вмешательствами (микродиатермо- и лазеркоагуляцией, криоаппликацией). При герпетических кератитах, протекающих с изъязвлением, категорически противопоказано местное применение кортикостероидных препаратов в связи с опасностью развития тяжелых осложнений — присоединения бактериальной инфекции и перфорации роговицы. При отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение 1 месяца и резком снижении остроты зрения больным производят пересадку роговицы. Для предупреждения рецидивов герпетического кератита показано введение противогерпетической вакцины.

При лечении бактериальных кератитов назначают сульфаниламиды и антибиотики широкого спектра действия в виде инстилляций, мазей и лекарственных пленок, с учетом чувствительности возбудителя. При тяжелых язвенных поражениях роговицы, причиной которых чаще являются стафилококк и синегнойная палочка, антибиотики вводят также субконъюнктивально, внутримышечно или внутривенно. При язвах роговицы показаны микродиатермокоагуляция и другие микрохирургические вмешательства. При прогрессирующей гнойной инфекции роговицы оказание неотложной помощи осуществляют в условиях поликлиники (диатермокоагуляция язвы, введение антибиотиков и сульфаниламидов), после чего больных безотлагательно направляют в стационар, где в случае неэффективности консервативных мероприятий им производят пересадку роговицы.

Читайте так же:  Дальнозоркость у 6 месячного ребенка

При лечении туберкулезных кератитов используют противотуберкулезные химиопрепараты, гипосенсибилизирующие средства, сифилитических кератитов — противосифилитическую терапию.

Наряду со специфическими средствами при кератитах различной этиологии местно назначают мидриатики, новокаиновые блокады по ходу поверхностной височной артерии, растворы антисептиков, средства, способствующие эпителизации язв. При снижении остроты зрения назначают электро- и фонофорез с ферментами, биогенные стимуляторы. По показаниям (снижение остроты зрения в результате рубцовых изменений, вторичная глаукома и др.) производят кератопластику, антиглаукоматозные и другие операции.

Прогноз во многом определяется причиной кератита, локализацией и характером инфильтрата, сопутствующими осложнениями. При своевременном и рациональном лечении поверхностные инфильтраты полностью рассасываются либо остаются легкие помутнения типа облачка. Глубокие кератиты, протекающие как с изъязвлением, так и без него (при центральной и парацентральной локализации инфильтрата), способны приводить к значительному снижению остроты зрения вследствие развития помутнений роговицы различной степени выраженности неправильного астигматизма. Кератит, осложненный эндофтальмом, приводит к полной потере зрения.

Профилактика

Профилактика кератита заключается в предупреждении травм (в т.ч. микротравм) глаза, своевременном выявлении и лечении блефарита, конъюнктивита, дакриоцистита, иммунодефицитных состояний и различных заболеваний, способствующих развитию кератита.

Кератит – это воспалительное поражение роговой оболочки глаза – передней прозрачной, наиболее выпуклой части глазного яблока, которое может иметь различную этиологию и приводить к снижению зрения и помутнению роговицы. Частота кератитов среди воспалительных заболеваний в офтальмологии составляет 5%.

Причины возникновения

Наиболее частым (70%) этиологическим фактором развития кератитов являются герпевирусы (вирус простого и опоясывающего герпеса). Также это могут быть вирусы ветряной оспы, кори, аденовирусы. Нередкой причиной кератита является и бактериальная инфекция – как неспецифическая флора (стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечная палочка, диплококки, клебсиеллы, протей, синегнойная палочка), так и специфические возбудители (сифилис, туберкулёз, малярия, сальмонеллёз, гонорея, бруцеллёз, дифтерия, хламидиоз и т.п.). У людей, постоянно пользующихся контактными линзами, наиболее часто встречается амебный кератит. При грибковой этиологии воспалительного процесса (кератомикоз) чаще возбудителями являются кандиды, фузариум, аспергиллы. Также кератиты могут иметь неинфекционный генез. Это могут быть аллергические реакции при приёме некоторых лекарственных средств, поллинозах, пищевых и бытовых аллергиях, аллергиях на пыльцу растений или в ответ на глистную инвазию. Иммунно-воспалительный характер поражения может отмечаться при синдроме Шегрена, узелковом периартериите, ревматоидном артрите и т.д. При интенсивном, длительном действии ультрафиолетового излучения также может развиться кератит и, в таком случае, он называется фотокератитом. Нередко кератит может возникать вследствие травматизации роговицы (механической, термической, химической), в том числе в результате оперативных вмешательств и неправильного пользования контактными линзами. Также кератит может быть вторичным, то есть развиваться как осложнение других воспалительных заболеваний глаза (конъюнктивита, дакриоцистита, блефарита, каналикулита, мейбомита).

Существует ряд факторов, способствующих развитию данного заболевания. Это могут быть авитаминозы (А, В1-2, С), общее истощение, метаболические нарушения (подагра, сахарный диабет), снижение иммунореактивности организма и иммунодефициты.

Среди клинических проявлений наиболее классическим является роговичный синдром – выраженная светобоязнь, блефароспазм (спазм век), слезотечение, покраснение глаза вокруг роговицы, боли различной интенсивности. Вследствие инфильтрации роговица мутнеет, снижается её прозрачность и блеск, нарушается сферичная форма и чувствительность. Возможно также изъязвление роговицы, что является неблагоприятным вариантом течения кератита. В этом случае существует риск прободения язвы, образования десцеметоцеле, формирования передних сенехий, развития глаукомы, катаракты, эндофтальмита или неврита зрительного нерва.

Диагностика

Основной метод диагностики кератита – биомикроскопия глаза. Применяют также оптическую или ультразвуковую пахиметрию, конфокальную или эндотелиальную микроскопию роговицы, компьютерную кератометрию, кератотопографию, эстезиометрию. Для выявления язв роговицы выполняют флюоресцеиновую инстилляционную пробу. С целью определения этиологического фактора применяют бактериологический посев материала из язвенного дефекта, цитологическое исследование, ПЦР, иммуноферментный анализ. При необходимости проводят туберкулиновые, аллергологические и другие пробы.

Виды заболевания

Классификация по этиологическому признаку:

I. Экзогенные кератиты:

· эрозия роговой оболочки глаза;

· инфекционные кератиты бактериального происхождения;

· кератомикозы (грибковые кератиты);

· вторичные кератиты, вызванные заболеваниями конъюнктивы, век и др.

II. Эндогенные кератиты:

· инфекционные (герпетические, туберкулёзные, гематогенные или аллергические, сифилитические);

III. Кератиты неясной этиологии.

Действия пациента

При возникновении вышеописанных симптомов рекомендуется обратиться к офтальмологу за квалифицированной помощью.

Тактика лечения напрямую зависит от этиологии кератита. Однако в любом случае следует отказаться от ношения контактных линз до полного выздоровления. При бактериальных кератитах применяют антибиотики (аминогликозиды, фторхинолоны, пенициллины, цефалоспорины), при вирусных кератитах – противовирусные средства, иммуномодуляторы, при кератомикозах – противогрибковые препараты. Сифилитический и гонорейный кератиты лечатся под руководством венеролога, туберкулезный – фтизиатра. При аллергическом кератите назначаются антигистаминные средства, а также глюкокортикостероиды местно.

Осложнения

Наиболее часто кератиты осложняются вовлечением других оболочек глаза в воспалительный процесс (кератоувеит, кератосклерит, кератоконъюнктивит и т.п.). Также осложнением тяжёлого течения кератита с изъязвлением может стать вторичная глаукома, неврит зрительного нерва или осложнённая катаракта. Наиболее грозным осложнением является полная потеря зрения (слепота).

Профилактика

Профилактика возникновения кератита заключается в своевременном выявлении и лечении воспалительных заболеваний глаза, иммунодефицитных состояний, авитаминозов, инфекционных и системных болезней, в предупреждении травматизации глаза (в том числе роговицы), а также соблюдение правил ношения контактных линз.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему: Травматические кератиты: особенности клинических вариантов и течения, комплексное лечение

Автореферат диссертации по медицине на тему Травматические кератиты: особенности клинических вариантов и течения, комплексное лечение

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЭ РОССИЙСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ПОСЛЕДЮШШОГО ОБРАЗОВАНИЯ

ТРАВМАТИЧЕСКИЕ КЕРАТИТЫ: ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКИХ ВАРИАНТОВ И ТЕЧЕНИЯ, КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ.

14.00.03 глазные болезни 15.00.01 технология лекарств и организация фармдела

Автореферат Диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук Москва ■ 1934

на правах рукописи

Адо Мухаммед Сани

Работа выполнена в Российской Медицинской Академии Последипломного Образования

Научные руководители — Доктор медицинских наук профессор Л.К.Мошетова — Доктор фармацевтических наук ст. науч. сотрудник Л.П.Истранов Официальные оппоненты — Доктор медицинских наук

профессор Р.А.Гундорова — Доктор фармацевтических наук ст. нау^: сотрудник М.М.Астраканова

Ведущее учреждение: Российский Государственный Универститет

Защита состоится £8 июня 1994 г. в 11 часов на заседании специального совета К 074-04-02 в Российской Медицинской Академии Последипломного образования по адресу: г. Москва, 123836, ул.Баррикадная, 2

с диссертацией можно ознакомиться в библиотеке академии Автореферат разослан (О июня 1994 г.

Ученый секретарь специального совета К.М.Н. доцент

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Повреждение органа зрения является одним из наиболее частых причин слабозидения и слепоты. Анализ исходов глазных травм ^идетельствует о том, что только 54% больных выписывается из стационара с остротой зрения равной 1,0, 5% со светоощущением с неправильной светопроекцией, у 5,7% больных травмированный глаз /даляется (Р.А.Гундорова с соавт. 1986, А.H.Keeney et al 1972, \.Dannenberd, L.Parver 1992).

Социальное значение легких повреждений глаз нельзя недо-эценивать. Каждое из них вызывает обычно кратковременную нетрудоспособность, однако при большом числе сумма вызываемых ими грудопотерь намного превышает трудопотери, связанные с тяжелыми травмами глаз (Б.Л.Поляк 1972, 11.И.Лебехов 1983, Н.А.Пучковская : соавт. 1985, S.A.Vernon 1983, J. Klopfer et al 1992).

Таким образом, в структуре глазных травм амбулаторные слу-1аи так называемой нетяжелой глазной травмы составляют около 37,5% и лишь 2,5% приходится на «госпитальную» травму. При этом 35-47% пострадавшим с амбулаторной травмой выдают лист нетрудоспособности от трех до семи дней (Я.П.Еазилевич 1973, Р.А.Гу-адорова 1986, M.F.Rabb 1972, M.J.Mannis et al 1981, Конгресс Европейского Общества Офтальмологов 1981, H.C.Fledelius, i.J.Lochter 1984). К таким травмам относится траЕма роговицы и зе последствия, в том числе травматические кератиты.

Более 70% пациентов с кератитами и язвали роговицы отмечается у рабочих молодого возраста (В.Ф.Гроец 1968, Г.Ф.Бельтюков L980, Р.С.Соколова 1988, O.G.Gudmundsson et al 1989), что зна-штельно увеличивает их социальную значимость. Более того, ‘нойные заболевания роговицы приводят в 30-50% случаев к функ-

циональной и в 8-10% к анатомической гибели глаза (Т.У.Гарги-ладзе 1981, Г.Л.Старков, Р.С.Соколова 1988, Ю.С.Друянова, Р.Г.Бадеева, Е.В.Гудкова 1390, M.Brenner 1984, A.M. di-Biscef-lia, T.R.Carmichael 1987, S.H.Khairallah et al 1992).

Читайте так же:  Как долго лечить неврит

Известно, что при лечении заболевания роговицы антибиотики, кортикостероиды, противовирусные и другие лекарственные препараты тормозят процессы регенерации (А.А.Каспаров 1980, Ю.Ф.Маичук, Л.П.Базукина 1991, A.Kupferman 1980). Другой проблемой терапии воспалительных заболеваний роговицы является способ введения антибактериальных и других необходимых средств в зону поражения. Местные и системные способы введения имеют ряд существенных недостатков: неудобства, связанные с частой инс-тилляцией антибактериальных препаратов, токсическое влияние на роговицу при инстилляции препаратов высокой концентрации, ал-лергизация конъюнктивы, а также болезненность, травматичность, риск возникновения осложнений во время инъекции (Т.Д.Самыкина 1986, Ю.Ф.Маичук 1991, A.Kleger 1983, J.Baum 1982). Кроме того,

внутримышечные, парабульбарные и подконъюнктивальные инъекции

не обеспечивают необходимую терапевтическую концентрацию препаратов в слезной жидкости и во влаге передней камеры (В.А.Нуриг-динов 1979, Г.Н.Воронцова 1994, J.R.Baum, M.Barza, L.Weinstein 1973).

Коллаген (в разных формах) широко применяется в медицине и, в частности, в офтальмологии, благодаря его многочисленным положительным, свойствам, особенно существованию тесной генетической связи с многими структурными элементами тканей и органов, в том числе глаза (С.Н.Федоров с соавт. 1984, А.В.Свирин, З.П.Милованова, Л.П.Истранов 1987, Л.К.Мошетова, З.С.Исмаидов

1990, С.Н.Багров, Т.И.Ронккна 1991). Отсутствие токсичности, утилизация в организме, его способность стимулировать репара-тивные процессы, совместимость с разными лекарственными веществам и его роль как пролонгатора их действия дают возможность его широкого использования (Л.П.Истрзнов, Е.В.Истранова, И.А.Сычеников 1984, К.М.Львов с соавт. 1989, S.Unterman 1988, M.Baziuk et al 1992).

Гентэмекол (в форме глазной лекарственной пленки)представляет собой комбинацию двух известных препаратов на основе коллагена: губка метуракол (коллаген с метилурацшгам) и губка ген-гацикол (коллаген с гентамицином). Экспериментальные изучения препарата гентамекола доказали, что он обладает Еыраженньм стимулирующим эффектом, лишен побочного раздражающего , токсического и аллергиэпрующего действия. (М.Абу-Лтаиф, 1992). Его клиническое применение показало, что препарат уменьшает воспалительную реакцию, ускоряет процессы регенерации и способствует формированию нежных бессосудистых рубцов роговицы. (Л.К.Машето-за, М.Абу-Лтаиф, 1992).

Учитывая вышеизложенное, мы решили применить для лечения заэлкчных вариантов травматических кератитов пленки гентамекола шстрорастворимой формы (содержащие 2 мг гентамицина, 0,6 мг «етилурацила на пластинку массой 12 мг; время резорбции — 5-10 am).

Пелью этой работы является разработка оптимального варианта комплексного лечения травматических кератитов и профилактика ix осложненного течения.

1. Определение непосредственных причин травматических ке-

2. Установление характера и причин осложненного течения травматических кератитов.

3. Изучение различных вариантов клинического течения травматических кератитов.

4. Оценка эффективности применения при травматических кератитах новой лекарственной композиции гентамицина и метилурацила на основе биополимера коллагена «гентамеко в форме пластинок.

5. Разработка схемы комплексного лечения травматических

Научная новизна: разработка нового варианта лечения травматических кератитов с использованием глазных лекарственных пленок ис гентамицина и метилурацила на основе биополимера коллагена (ГЛП «Гентамекол»).

Впервые изучена фармакокинеткческая характеристика гентамицина в слезной жидкости при его применении с метилурацилом на основе коллагена в клинике.

Практическая ценность: внедрение в клиническую практику разработанной схемы лечения травматических кератитов.

Внедрение результатов в практику: введение пластинок ген-тамекола за нижнее веко внедрено в комплексное лечение травматических кератитов в отделении неотложной по. ощи,

стациона[ Московской Офт*ш,мологической Клинической Больницы и учебно!, процессе кафедры офтальмологии РМАПО.

Апробация работы: основные положения диссертации доложеш и обсуждены на заседании кафедры офтальмологии РМАПО (1994) и I VI съезде офтальмологов России (Москва,22-24 марта 1994).

Публикации: По теме диссертации опубликовано две научные работы.

Объем и структура работы: диссертация изложена на страницах малшнописн, состоит из введения, обзора литературы, 4 глав, заключения и выводов. Указатель литературы содержит 244 источника: 112 отечественных и 132 иностранных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования

Работа имеет два раздела: клинический и клинике-лабораторный (микробиологический и биохимический).

Клиническая часть работы включает наблюдение и лечение 145 больных (113 мужчин и 32 женщины), возраст которых от 16 до 81 года, в том числе 6,9% в возрасте до 20 лет, 84,8% от 20 до 59 лет и 8,3* выше 59 лет (рис.1). Пациенты основной группы составляют 70 человек, а контрольной группы 67 человек.

Пациенты основной группы составили 78 человек (53,8%), контрольной — 67 человек (46,2%). В лечении использовались методы: глазные капли и мази, содержащие антибактериальные препараты (чаще всего альбуцид и тетрациклин) и препараты, которые стимулируют репаративные и регенерациенные процессы (тауфон, цитраль, солкосерил или актовегин).

Пациенты основной группы кроме этих препаратов получали дополнительно пленки «Гентамекол» — закладывались за нижнее веко один раз в день.

Как в контрольной группе, так и в осноеной применялась физиотерапия (переменное магнитное поле с раствором Тауфоном:.-ПеМПЗ).

25 пациентов (24,1% всех больных), в том чи:ле 22 (61,9%)

из контрольной группы и 13 (38.IX) из основной были помещены i стационар. Им назначалось интенсивное общее и местное лечение: внутримышечно антибиотики цефалоспориновой группы, препараты, улучшающие метаболические процессы (витамины, глюкоза, уротропин), противовоспалительные (индометацин, бутадион), и десенсибилизирующие (димедрол, супрастин). Местное лечение включадс также подкокъюнктивальное введение антибиотиков и. при показаниях, противовирусных препаратов (интерферон, полудан и другие). В тяжелых случаях больные получали также медицинские пиявки.

В 5,5% случаев осложненного течения кератита потребовалось хирургическое вмешательство — биопокрытие роговицы.

у 15 больных наш были сделаны посевы с роговицы и мазки юй11зита’ •• ‘.: полумсншг:травмы::х. ‘. ]

1 г з л. 6 . в . срок с момента травмы (дней)

Срок госпитализации вольных (недели)

котсо—день (недели) Рис.5

Зависимость: срока: :госпиталкэац11и: от

время поступления после травмы (днеп) Рис.8

Зависимость срока боШшчного листа от х/ времени:

время поступления после травмы (дни) Рис.7

Острота зрения при поступлении в основногг и контрольной группах

Острота зрения при выписке в основной и контрольной группах

Содержание гентамицина в слезноя жидкости после введения ГЛП «Гентамекол» за нижнее веко

концентрация гетамииина (мкг/мл)

минимальная подавляющая концентрация

время после введения гентамикола (час)

1. Установлено, что травматические кератиты являются преимущественно результатом производственной травмы (60,8%) и несоблюдением мер защиты глаз на производстве.

2. Выявлено, что одним из основных факторов, определяющих исходы травматических кератитов, является «фактор времени»: низкая острота зрения при выписке связана с задержкой обращения (больше 72 часов). Наличие общего заболевания (сахарный диабет) или злоупотребление алкоголем отягчают течение процесса.

3. Доказано, что в 60% случаев травматические кератиты имеют осложненное течение и сопровождаются вовлечением в патологический процесс увеального тракта.

4. Изучение применения пленок гентамекола в комплексном лечении травматических кератитов показало, что они ускоряют процессы заживления и регенерации ткани роговицы, уменьшают срок пребывания в стационаре и время нетрудоспособности, обеспечивают высокую остроту зрения при Еыписке.

5. Биохимические исследования показали, что гентамекол дает длительно сохраняющееся высокие концентрации гентамииина в слезе (в течение 8 часов после введения). Это обеспечивает пролонгированный антибактериальный эффект гентамекола и позволяет рекомендовать его клиническое применение 3 раза в день.

6. На основании многопланового анализа результатов лечения 145 больных с травматическими кератитами доказана целесообразность включения в лечебный комплекс пленок гентамекола, который оказывает антибактериальное действие и стимулирует процессы ре-паративной регенерации.

Кератит (keratitis; греч. keratos рог, роговое вещество + -itis) — воспаление роговицы, сопровождающееся ее помутнением и снижением зрения вплоть до слепоты.

Клиническая картина характеризуется так называемым роговичным синдромом (слезотечение, светобоязнь, блефароспазм), обусловленным раздражением чувствительных нервов роговицы. При кератите наблюдается помутнение роговицы, развивающееся вследствие ее инфильтрации и сопровождающееся уменьшением прозрачности и блеска, нарушением сферичности и чувствительности. Отсутствие зеркальности и блеска на фоне неровности передней поверхности роговицы в области инфильтрата свидетельствует об изъязвлении. У пациентов наблюдается также перикорнеальная инъекция, которая при сопутствующем конъюнктивите принимает смешанный характер. Возможно распространение воспалительного процесса на радужку, ресничное тело и склеру с развитием ирита, иридоциклита и склерита. Длительное или тяжелое течение заболевания может привести к таким осложнениям,как перфорация роговицы, осложненная катаракта, вторичная глаукома, неврит зрительного нерва, эндофтальмит.

Наиболее часто встречаются инфекционные кератиты, среди которых доминируют заболевания вирусной природы. Основными возбудителями вирусных кератитов являются вирусы простого герпеса и аденовирусы, они возникают также при таких вирусных заболеваниях, как ветряная оспа, корь. Среди инфекционных кератитов невирусного происхождения особенно распространены бактериальные, вызываемые кокковой флорой, синегнойной палочкой, возбудителями туберкулеза, сифилиса. Встречаются также хламидийные, грибковые, паразитарные (при токсоплазмозе, онхоцеркозе, лейшманиозе, амебиазе и др.) кератиты. Выделяют травматические кератиты, обусловленные прямым влиянием на роговицу повреждающих факторов (механических, термических, химических, лучевых). Воздействие перечисленных факторов на тройничный нерв может привести к развитию так называемого нейропаралитического кератита. Встречаются кератиты иммунного генеза (разъедающая язва роговицы Морена, склерокератит при ревматоидном артрите и узелковом некротизирующем полиартрите, сухой кератоконъюнктивит при синдроме Шегрена, пемфигус роговицы и др.), аллергические кератиты (атонический, при весеннем катаре, поллинозах, медикаментозный гигантский сосочковый кератоконъюнктивит), а также кератиты, связанные с нарушением обмена веществ (розацеа-кератит, кератит при сахарном диабете, подагре, псориазе,

Читайте так же:  Как носить очки при миопии

В развитии заболевания имеет значение состояние общего и местного иммунитета; оно же в значительной степени определяет характер течения кератита и тяжесть патологического процесса.

Основным морфологическим признаком кератита являются отек и инфильтрация тканей роговицы. Инфильтраты, состоящие из лимфоидных, плазматических клеток или полинуклеарных лейкоцитов, имеют нечеткие границы, различную форму, величину, цвет. Последний зависит в основном от клеточного состава инфильтрата (при преобладании клеток лимфоидного ряда окраска его беловато-сероватая, при гнойной инфильтрации приобретает желтоватый оттенок). Процесс может охватывать не более 1 /3 толщины роговицы — эпителий и верхние слои стромы (поверхностный кератит) или распространяться ив всю строму (глубокий кератит). В тяжелых случаях возникает некроз роговицы, приводящий к образованию абсцессов и изъязвлений.

Признаком компенсаторных и восстановительных процессов при кератите является васкуляризация роговицы — врастание в нее новообразованных сосудов из краев петлистой сети. Характер васкуляризации зависит от глубины поражения, при поверхностных кератитах сосуды, дихотомически ветвясь, через лимб переходят с конъюнктивы на роговицу по направлению к инфильтрату, при глубоких кератитах они имеют прямолинейный ход и прорастают толщу роговицы в виде щеточки.

Наибольшее значение в клинической практике в связи с частым возникновением и серьезностью последствий имеют герпетический и бактериальные кератиты. Герпетический кератит вызывается вирусом простого герпеса. Основными его формами являются древовидный, метагерпетический и дисковидный кератиты. Древовидный кератит — типичный поверхностный кератит. Ранний признак его, определяемый при биомикроскопии глаза, — высыпание в эпителии роговицы мелких пузырьков, имеющих тенденцию вскрываться и оставлять после себя эрозированную поверхность в виде характерных фигур, чаще в форме ветвей дерева, реже снежинки или звезды. Иногда такое поражение сопровождается образованием точечных мелких инфильтратов, располагающихся в эпителии и передних слоях стромы.

Метагерпетический и дисковидный кератиты характеризуются поражением глубоких слоев стромы роговицы, сопровождающимся у значительной части больных вовлечением в процесс переднего отдела сосудистой оболочки глаза (кератоиридоциклиты). При метагерпетическом кератите отмечается тяжелое поражение стромы роговицы в виде различных по форме и величине изъязвлений. Стромальная язва часто имеет сходство с руслом реки. У половины больных при биомикроскопии глаза на фоне стромального инфильтрата обнаруживаются древовидные фигуры. Рецидивирование процесса сопровождается васкуляризацией роговицы. Заболевание нередко протекает с выраженным болевым синдромом, носит упорный характер, часто сопровождается перфорацией роговицы. Дисковидный кератит начинается с отека эпителия и стромы. В последующем, чаще в центральной зоне, формируется округлый очаг. Чувствительность роговицы значительно снижена, степень васкуляризации может варьировать. В случае замещения инфильтрата интенсивным помутнением резко уменьшается острота зрения.

Второе место по частоте возникновения после герпетического нанимает гнойный кератит (гнойная, или ползучая, язва роговицы), типичными возбудителями которого являются кокковая флора (пневмококк, стрептококк, стафилококк), а также диплобацилла Моракса — Аксенфельда. В связи с широким применением антибиотиков частым возбудителем гнойного кератита стали условно-патогенные грамотрицательные бактерии, в основном синегнойная палочка. Участились случаи гнойного кератита у больных с редицивирующим герпетическим кератитом, получавших лечение кортикостероидами. Развитию заболевания часто предшествуют микротравма роговицы или хронический дакриоцистит, блефароконъюнктивит. Вначале (обычно в центре или парацентральной зоне роговицы) образуется серый инфильтрат, приобретающий впоследствии гнойный характер. На его месте появляется язва. Один край язвы обычно приподнят и подрыт, имеет серповидную форму. В этой зоне начинается расплавление тканей. Процесс быстро прогрессирует и в течение 3—5 дней может охватить всю роговицу. В центре роговица полностью расплавляется, в связи с чем в этой области можно обнаружить проминирующий темного цвета пузырек растянутой десцеметовой оболочки — десцеметоцеле. В процесс, как правило, вовлекаются радужка и ресничное тело. На дне передней камеры глаза скапливается гной (гипопион), занимающий более половины ее объема. Наиболее злокачественно протекает гнойный кератит, вызванный синегнойной палочкой, при котором процесс развивается особенно быстро и распространяется не только в глубь роговицы, но и на окружающую ее склеру (склерокератит). После самопроизвольной перфорации может произойти самоизлечение с образованием бельма, или гнойный процесс распространяется на глубокие отделы глаза с развитием эндофтальмита и атрофии глазного яблока, последнее особенно характерно для гнойного склерокератита.

Кератиты специфического происхождения характеризуются очаговой или диффузной инфильтрацией глубоких слоев роговицы. У детей, страдающих туберкулезным бронхоаденитом, нередко встречается туберкулезно-аллергичсское поражение роговицы и конъюнктивы с образованием на них мелких узелков — фликтен.

Диагностика

Диагноз кератита и его этиологические формы устанавливают на основании особенностей клинической картины и данных анамнеза, что имеет наибольшее значение при выявлении герпетического кератита, характеризующегося значительным полиморфизмом изменений. Общими для различных клинических форм герпетического кератита признаками являются связь кератита с инфекционными заболеванием, протекающим с лихорадкой, наличие герпетических высыпаний на других участках лица, нейротрофический характер поражений (например, снижение чувствительности роговицы), боли по ходу ветвей тройничного нерва, замедленная регенерация процесса, безуспешность антибактериальной терапии, частая (примерно у 50 % больных) склонность к рецидивам. Основной метод исследования при кератите — биомикроскопия глаза, позволяющая достаточно точно определить размеры и характер поражения, а также обнаружить признаки кератита на ранних стадиях заболевания. При подозрении на гнойное поражение роговицы, о чем свидетельствует желтоватый оттенок инфильтрата, проводят срочное бактериоскопическое исследование и определяют проходимость слезных путей. Наличие изъязвления подтверждается пробой с флуоресцеином. Так же, при кератите широко используют лабораторные методы — бактериологическое и цитологическое исследование эпителии конъюнктивы и роговицы, иммунологические методы исследования, аллергические диагностические пробы с различными антигенами (противогерпетической вакциной, туберкулином, бруцеллином и др.), метод зеркальной микроскопии заднего эпителия роговицы.

Лечение, особенно при глубоких формах кератита проводят в стационаре. Характер лечения определяется причиной заболевания. Лечение вирусных кератитов основано на применении противовирусных средств. В конъюнктивальный мешок закапывают иммуноглобулин, внутрь и парентерально применяют иммуномодуляторы. При изъязвлениях противовирусную терапию рекомендуют сочетать с микрохирургическими вмешательствами (микродиатермо- и лазеркоагуляцией, криоаппликацией). При герпетических кератитах, протекающих с изъязвлением, категорически противопоказано местное применение кортикостероидных препаратов в связи с опасностью развития тяжелых осложнений — присоединения бактериальной инфекции и перфорации роговицы. При отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение 1 месяца и резком снижении остроты зрения больным производят пересадку роговицы. Для предупреждения рецидивов герпетического кератита показано введение противогерпетической вакцины.

При лечении бактериальных кератитов назначают сульфаниламиды и антибиотики широкого спектра действия в виде инстилляций, мазей и лекарственных пленок, с учетом чувствительности возбудителя. При тяжелых язвенных поражениях роговицы, причиной которых чаще являются стафилококк и синегнойная палочка, антибиотики вводят также субконъюнктивально, внутримышечно или внутривенно. При язвах роговицы показаны микродиатермокоагуляция и другие микрохирургические вмешательства. При прогрессирующей гнойной инфекции роговицы оказание неотложной помощи осуществляют в условиях поликлиники (диатермокоагуляция язвы, введение антибиотиков и сульфаниламидов), после чего больных безотлагательно направляют в стационар, где в случае неэффективности консервативных мероприятий им производят пересадку роговицы.

При лечении туберкулезных кератитов используют противотуберкулезные химиопрепараты, гипосенсибилизирующие средства, сифилитических кератитов — противосифилитическую терапию.

Наряду со специфическими средствами при кератитах различной этиологии местно назначают мидриатики, новокаиновые блокады по ходу поверхностной височной артерии, растворы антисептиков, средства, способствующие эпителизации язв. При снижении остроты зрения назначают электро- и фонофорез с ферментами, биогенные стимуляторы. По показаниям (снижение остроты зрения в результате рубцовых изменений, вторичная глаукома и др.) производят кератопластику, антиглаукоматозные и другие операции.

Прогноз во многом определяется причиной кератита, локализацией и характером инфильтрата, сопутствующими осложнениями. При своевременном и рациональном лечении поверхностные инфильтраты полностью рассасываются либо остаются легкие помутнения типа облачка. Глубокие кератиты, протекающие как с изъязвлением, так и без него (при центральной и парацентральной локализации инфильтрата), способны приводить к значительному снижению остроты зрения вследствие развития помутнений роговицы различной степени выраженности неправильного астигматизма. Кератит, осложненный эндофтальмом, приводит к полной потере зрения.

Профилактика

Профилактика кератита заключается в предупреждении травм (в т.ч. микротравм) глаза, своевременном выявлении и лечении блефарита, конъюнктивита, дакриоцистита, иммунодефицитных состояний и различных заболеваний, способствующих развитию кератита.