Меню

Синдром при болезни печени

Важнейшие синдромы болезней печени и желчных путей

Основные синдромы, связанные с болезнями печени и желчных путей.

А. Синдромы, связанные с изменением физических свойств печени

1. Увеличенная печень с гладкой поверхностью, несколько закругленным краем, с консистенцией немного плотнее нормальной, при неувеличенной селезенке наблюдается при застое в печени крови или желчи, при остром гепатите и при так называемой жирной печени. Жирная печень отличается своей безболезненностью, при остром гепатите печень умеренно болезненна, а застойная печень (особенно при застое крови) резко болезненна. Кроме того, при жирной печени желтухи не наблюдается, при остром гепатите имеется желтуха паренхиматозного типа, застой в печени желчи наблюдается при интенсивной желтухе механического типа, а при застойной гиперемии печени имеется небольшая желтушность покровов и в то же время отмечаются другие симптомы сердечной недостаточности.

2. Резко увеличенная печень тоже с гладкой поверхностью и закругленным краем, но очень плотная и совершенно безболезненная, при наличии увеличенной селезенки наблюдается при гипертрофическом циррозе печени и амилоиде. Особенно плотна печень при амилоиде (деревянной плотности). Для гипертрофического цирроза характерно наличие желтухи.

3. Увеличенная печень с неровной бугристой поверхностью, очень плотной консистенции, болезненная, при неувеличенной селезенке наблюдается при метастатических раковых узлах в печени.

4. Несколько уменьшенная (иногда нормальных размеров или даже увеличенная) печень с бугристой поверхностью, плотной консистенции, часто болезненная, при увеличенной (не всегда) селезенке наблюдается при гуммозном сифилисе печени.

5. Уменьшенная (или умеренно увеличенная) печень с неровной зернистой поверхностью, с заостренным краем, плотной консистенции» безболезненная, при увеличенной селезенке и наличии асцита наблюдается при атрофическом циррозе печени.

6. Уменьшенная печень с гладкой поверхностью, с округлым краем, очень мягкая, болезненная, наблюдается при острой желтой атрофии печени. Последняя сопровождается явлениями, печеночной недостаточности.

Б. Синдромы, связанные с нарушением желчного обмена

1. Интенсивная желтуха с обесцвеченным калом и темной мочой, содержащей билирубин и не содержащей уробилина, при увеличенной Лгало уплотненной болезненной печени, при неувеличенной селезенке наблюдается при механической закупорке желчевыводящих путей (общего желчного протока). При этом коликообразные боли в области печени, меняющаяся интенсивность желтухи, отсутствие увеличенного прощупываемого желчного пузыря чаще всего указывают на закупорку протока камнем. Отсутствие коликообразных болей, нарастающая без ремиссий желтуха, прощупываемый увеличенный желчный пузырь чаще всего наблюдаются при раке головки поджелудочной железы, сдавливающем общий желчный проток.

2. Умеренной интенсивности желтуха с не вполне обесцвеченным калом, с уробилинурией, а иногда и билирубинурией при увеличенной, уплотненной, малоболезненной печени, иногда при увеличенной селезенке наблюдается при гепатитах и гипертрофическом циррозе печени.

3. Нерезко выраженная желтуха, часто в соединении с бледностью при малоувеличенной безболезненной печени и значительно увеличенной селезенке наблюдается при гемолитической желтухе, которая представляет собой собственно заболевание не печени, а кроветворного аппарата.

В. Болевые синдромы

1. Приступообразные, очень интенсивные боли в области печени, иррадиирующие в правую лопатку и правое плечо, иногда сопровождающиеся желтухой и подъемом температуры, наблюдаются при желчнокаменной болезни (печеночная колика).

2. Тупые ноющие боли при увеличенной, резко болезненной при пальпации печени наблюдаются при застое в печени крови или желчи. Такого же типа боли, иногда значительной интенсивности, резко усиливающиеся при глубоком вдохе, при увеличенной (часто неравномерно) печени наблюдаются при перигепатите, как следствии сифилиса печени, рака печени, абсцесса и т. п.

Г. Синдром печеночной недостаточности (гепатаргия)

Бред, судороги, сонливость, потом бессознательное состояние при наличии желтухи и уменьшенной мягкой печени и нередко симптомы геморрагического диатеза наблюдаются при тяжелой форме острого гепатита (острая желтая атрофия печени).

Менее резко выраженные симптомы недостаточности функции печени (возбуждение, раздражительность или, наоборот, апатия, расстройства сна, общая вялость, диспептические явления, иногда кровоточивость) наблюдаются при различных ее заболеваниях, сопровождающихся нарушением функций (гепатиты, цирроз печени и др.).

Болезни печени: симптомы заболеваний

Печень относится к жизненно важным органам человеческого организма. Именно печень отвечает за разрушение и нейтрализацию ядов и токсических веществ, очищая кровь от вредных для здоровья примесей. В печени продуцируется желчь, участвующая в расщеплении жиров и стимуляции кишечника. В тканях печени депонируются некоторые витамины, минералы, необходимые для нормального функционирования человека.

Печень характеризуется также отсутствием нервных окончаний, вследствие чего при болезнях печени не возникает первый симптом патологии – боль. К моменту, когда возникают основные печеночные синдромы, ткани печени чаще всего уже значительно поражены, патология с трудом подается терапии и оказывает выраженное воздействие на здоровье. Именно поэтому важно знать, какие симптомы заболеваний печени возникают в первую очередь.

Какие у печени болезни?

Согласно статистическим данным, более 200 миллионов человек на планете имеют то или иное заболевание печени. Болезни печени как фактор смертности населения входят в 10 основных причин летального исхода, а гепатиты по летальности сравнимы с туберкулезом и СПИДом. Наиболее часто патологии развиваются при вирусных инфекциях или отравлении ядовитыми веществами, в списке которых лидирует алкоголь. Хронические заболевания чаще всего провоцируют развитие цирроза печени и полное перерождение тканей органа.

Печень: основные виды заболеваний

  • Гепатиты разной этиологии: вирусные, токсические (в том числе алкогольные и лекарственные), ишемические. Подразделяются на острую и хроническую форму воспаления тканей печени.
  • Циррозы, вызванные постоянным или значительным влиянием на ткани печени токсических веществ, а также цирроз как следствие некротических процессов, заболеваний крови, наследственных патологий.
  • Развитие новообразований в тканях печени: раковые опухоли печеночных клеток или метастазирование из других органов, кистозные образования, абсцесс тканей.
  • Инфильтраты тканей печени как следствие амилоидоза, гликогеноза, жировой дистрофии, гранулематоза, образования лимфом.
  • Функциональное расстройство печени, сопровождающееся желтухой: холестаз гестационного периода, синдром Жильбера, Дубина-Джонсона, Клиглера-Найяра.
  • Заболевания, возникающие при поражениях желчных путей внутри печени: холангит, воспалительный процесс в желчном протоке, частичная или полная непроходимость протока при желчекаменной болезни, рубцовых изменениях тканей.
  • Патология системы кровоснабжения печени: тромбозы вен печени, застойные явления и цирроз при сердечной недостаточности, формирование артериовенозных свищей.

Общие симптомы и признаки заболеваний печени

Нарушение функций печени обуславливает наличие схожей симптоматики при различных заболеваниях, так как в той или иной мере отмечается недостаточность продуцирования желчи и холестерина, понижение эффективности вывода токсических веществ, затруднения в процессе пищеварения. Различные проблемы с печенью имеют схожие проявления, общие признаки пониженной эффективности работы данного органа.

Общее ухудшение самочувствия и астения

Вещества, выделяющиеся в результате азотистого обмена, токсичны для организма и нейтрализуются в тканях печени. Понижение способности к нейтрализации вызывает общее недомогание, ухудшение самочувствия без видимых причин, снижение работоспособности, повышенную сонливость, ощущение слабости, быстрой утомляемости, раздражительность.

Диспепсические явления

Диспепсия – нарушения функционирования желудочно-кишечного тракта. При некоторых заболеваниях органов ЖКТ диспепсические явления отличаются характерными признаками (цветом стула, выраженностью тошноты и рвоты и т. п.), однако при заболеваниях печени наблюдаются общие признаки. Диспепсические явления могут выражаться в неустойчивости стула, чередовании расстройств желудка и запоров, тошноте, рвоте, искажениях вкуса, нарушении аппетита, а также привкусом горечи в ротовой полости по утрам или после приема пищи.

Печень как причина боли в области правого подреберья

Боль под правым ребром, ощущение тяжести, дискомфорта характерны для воспалительных и отечных процессов в печени. Болевые ощущения могут иррадиировать в область правой лопатки, ключицы, поясницы, быть тянущими или острыми в зависимости от характера и этиологии воспаления.
Печеночная колика сопровождается резкой болью колющего характера в правом боку и возникает на фоне частичной или полной закупорки внутрипеченочного желчного протока.

Желтуха как симптом

Желтуха – не заболевание, а симптом поражения печени, влияющего на транспорт желчи или билирубинового обмена. Желтуха может быть инфекционного происхождения, механического, связанная с наследственными синдромами и патологиями или приобретенными болезнями, наличием травм или новообразований в области печени и желчевыводящих путей.

Проявляется симптом как окрашивание кожных покровов и склер глаз в желтый или зелено-желтый оттенок, при лабораторных анализах крови отмечается повышение уровня фракций билирубина относительно референтных показателей.

Иные признаки заболеваний печени, патологий и дисфункций

Иные признаки болезней связаны с нарушением функций органа и недостаточной нейтрализацией токсических веществ. К ним относят:

  • кожный зуд, от слабовыраженного до нестерпимого;
  • мелкие подкожные кровоизлияния, выражающиеся в виде сосудистых звездочек, синяков, возникающих при незначительном воздействии или без него как следствие изменений показателя свертываемости крови;
  • образование подкожных жировых бляшек («жировиков»);
  • покраснение поверхностей ладоней;
  • изменение цвета языка до малинового, блестящего и т. д.

Симптомы и синдромы печеночных заболеваний

Синдром – это несколько симптомов, характерных для определенной болезни или патологии. Иногда синдром полностью соответствует заболеванию, однако чаще клиническая картина состоит из нескольких синдромов в той или иной степени выраженности. В печеночных заболеваниях выделяют несколько синдромов.

Мезенхимально-воспалительный синдром

В симптоматику, характерную для данного синдрома, входит повышение температуры тела, отечность и болезненность лимфатических узлов, суставные боли, отек селезенки, сосудистые поражения легких и кожи.
Мезенхимально-воспалительный синдром – показатель наличия и стадии процесса иммунного воспаления печени.

Цитолитический синдром

Печень состоит из гепатоцитов. Эти клетки печени подвержены цитолизу, процессу отмирания под влиянием повреждения их стенок и мембран при вирусных инфекциях, токсическом воздействии, голодании. В таком случае наблюдается картина цитолитического синдрома печени. Он выявляется при лабораторном анализе крови на основании трактовки показателей уровня трансаминазы, общего билирубина за счет его прямой фракции, железа, отношения АлАТ и АсАТ.
Данный синдром имеет диагностическое и прогнозивное значение при циррозах, гепатитах, раковых образованиях.

Читайте так же:  Болят ноги у ребенка после ангины

Синдром холестаза наблюдается при нарушениях оттока желчи из внутрипеченочных или внешнепеченочных желчевыводящих путей. Застойные явления в желчных ходах выражаются в изменении цвета кожных покровов (желтуха с оттенком зелени), кожном зуде, образовании кожных бляшек на верхних веках, обильной пигментации кожных покровов, осветлении каловых масс и потемнением мочи.

Портальная гипертензия как синдром при заболеваниях печени

К возникновению данного синдрома приводит нарушение кровотока в венах печени, вследствие чего снижается отток крови и увеличивается давление внутри органа. Причиной нарушения могут являться механические повреждения, опухолевые образования, цирроз, наличие сосудистых патологий, хронической формы гепатитов, токсические поражения, паразитарные инвазии в ткани печени.

В развитии синдрома портальной гипертензии выделяют следующие стадии:

  • начальная, характеризующаяся умеренной диспепсией ЖКТ, болью в области печени, повышенным газообразованием, нарушениями аппетита;
  • на умеренной стадии отмечается отек селезенки, начало варикозных изменений в венах пищевода;
  • выраженная стадия проявляется в асците, скоплении жидкости в брюшной полости, общую отечность, подкожные кровоизлияния;
  • стадия осложнений выражена во внутренних кровотечениях в брюшной полости, значительными нарушениями работы органов пищеварения.

Печеночно-клеточная недостаточность как синдром заболеваний печени

Замещение гепатоцитов соединительной тканью или их дистрофия выражаются печеночно-клеточной недостаточностью. Клиническая картина синдрома состоит из гипертермии, потери веса, желтухе, подкожных кровоизлияниях, постоянной краснотой ладоней и т. д.

Фото: Goran Bogicevic/Shutterstock.com

Виды гепатитов

Среди гепатитов выделяют различные формы как по типу течения, так и по этиологии болезни.

Гепатиты по форме клинического течения:

  • острый, как правило – вирусного или токсического происхождения (при отравлении). Начало заболевания похоже на грипп, но отмечается характерный сдвиг в картине крови, в большинстве случаев – желтуха. Может переходить в хроническую форму болезни печени или вызывать осложнения;
  • хронический гепатит в большинстве случаев развивается вследствие длительного воздействия токсических веществ на организм (алкоголь, медикаменты), а также может быть осложнением острой формы. Длительный период заболевания протекает без выраженной симптоматики, без терапии может завершаться переходом в цирроз или рак печени.

По причинам возникновения выделяют инфекционные (вирусные) гепатиты; вторичные гепатиты на фоне герпетических инфекций, краснухи, паротита («свинки») и т. д.; а также гепатиты бактериальной, паразитарной этиологии, токсические, аутоиммунные разновидности заболевания.

Какими симптомами проявляются различные гепатиты?

Симптомы гепатитов, наиболее распространенной болезни печени, различаются в зависимости от этиологии заболевания и степени сопротивляемости организма.

Синдром при болезни печени

Калькулятор

Сервис бесплатной оценки стоимости работы

  1. Заполните заявку. Специалисты рассчитают стоимость вашей работы
  2. Расчет стоимости придет на почту и по СМС

Номер вашей заявки

Прямо сейчас на почту придет автоматическое письмо-подтверждение с информацией о заявке.

Жировой гепатоз печени: симптомы и лечение болезни

Гепатозы – это обобщенное название заболеваний печени, связанных с нарушением обменных процессов в железе. Гепатоз – начальная стадия расстройства работы главных клеток печени гепатоцитов. Синонимами термину «жировой гепатоз» являются следующие названия: ожирение печени, стеатоз, жировая дистрофия печени.
Различают жировой гепатоз, развивающийся вследствие злоупотребления алкоголем – алкогольный гепатоз, и неалкогольную жировую болезнь печени. Как в первом, так и во втором случае поражение органа связано с накоплением капель жира, жировых включений в гепатоцитах.

При неалкогольной природе болезни основная часть пациентов (до 80 – 90 %) имеют изолированный жировой гепатоз печени, который протекает доброкачественно и не угрожает жизни больного. Но у некоторых пациентов, не принимающих алкоголь в токсичных дозах (примерно 10 – 25 % случаев), а также при алкогольном жировом гепатозе болезнь начинает прогрессировать: развивается фиброз, затем цирроз с последующей необходимостью трансплантации органа.

Структурно заболевание проявляется дистрофией – повреждением клеток и межклеточного вещества, которые ведут к воспалительно-некротическим изменениям, разрушению клеток и тканей. В результате цепочки патологических расстройств печень не может функционировать.

Причины возникновения болезни

Основной причиной болезни печени жировым гепатозом исследователи называют инсулинорезистентность – снижение чувствительности мышц и белой жировой ткани к инсулину. Это явление увеличивает количество глюкозы в сыворотке крови (гипергликемия) и/или повышает инсулин в крови – развивает гиперинсулинемию.

Гиперинсулинемия усиливает расщепление липидов (жиров) в соединительной жировой ткани, высвобождая большое количество свободных жирных кислот, а скорость их окисления в железе́ снижается. Печень начинает избыточно накапливать триглицериды, повышено продуцировать липопротеины (белково-липидные комплексы) очень низкой плотности. Нарушается баланс между выработкой и утилизацией клеток. Запущенная цепная реакция расстройств сопровождается гибелью гепатоцитов, развитием воспаления, разрастанию соединительной ткани.

Доказанной причиной прогрессирования жирового гепатоза называют нарушения кишечной микрофлоры. Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике способствует попаданию некоторых видов бактерий в воротную вену и ее притоки. Это активирует иммунный ответ организма, развивает воспаление, стимулирует выработку фиброзной ткани.
Неалкогольный жировой гепатоз печени развивается при увеличении количества липидов (жиров) в крови, сахарном диабете, избыточных жировых отложениях. Также частой причиной болезни врачи называют метаболический синдром – ряд клинических, обменных, гормональных расстройств.

Жировой гепатоз – широко распространенная патология печени хронического характера. Наблюдается рост заболеваемости и в раннем возрасте, так как количество детей, страдающих избыточной массой тела, увеличивается.

Выявить заболевание сложно – протекает оно бессимптомно. В медицинской практике бывали только единичные случаи обращения заболевших, предъявляющих жалобы на невыраженные боли в правом подреберье, слабость, чувство дискомфорта.

Печень с признаками жирового гепатоза обнаруживается случайно. Чаще больные обращаются на стадии формирования цирроза после длительного течения болезни. Поэтому для диагностирования патологии на первый план выходят симптомы метаболического синдрома:

  • увеличение массы брюшного (висцерального) жира – избыточные жировые отложения на внутренних органах;
  • нарушение липидного обмена;
  • повышение кровяного давления;
  • понижение чувствительности тканей к гормону инсулину, повышение уровня этого гормона в крови, симптомы расстройства обмена глюкозы.

При внешнем обследовании врачом обнаруживается невыраженное увеличение печени, но выявление этого симптома может быть затруднено ввиду наличия ожирения у больного. На симптомы цирроза указывают малые печеночные знаки:

  • стойкое расширение мелких сосудов кожи в виде сосудистых звездочек и сеточек;
  • покраснение ладоней;
  • увеличение грудной железы у мужчин.

На цирроз указывают рост объема селезёнки, брюшная водянка – скопление свободной жидкости в животе.

Диагностирование жирового гепатоза печени

Основным инструментальным методом диагностирования жирового гепатоза печени является ультразвуковое исследование (УЗИ). Также используются компьютерная томография и магниторезонансная томография.

Прогрессирование гепатоза угрожает образованием цирроза. Поэтому в последние годы в исследовательской медицинской практике активно разрабатываются биологические маркёры (знаки), дающие возможность оценить тяжесть воспалительного процесса в печени, разрастание соединительной ткани железы́:

  1. сывороточный уровень адипонектина – гормона, вырабатываемого жировой тканью – у пациентов с инсулинорезистентностью, ожирением, сахарным диабетом 2-го типа ниже, чем у контрольной группы (норма 9 мкг/мл для женщин и 6 мкг/мл для мужчин);
  2. метод иммуноферментного анализа с количественным определением антител М30, избирательно распознающих цитокератин 18 (CK18) – внутриклеточное нитевидное образование, которое расщепляется при гибели клетки при развитии жировой болезни печени; количество расщепленных фрагментов CK18 более 279 ЕД/л позволяет предположить прогрессирование жирового гепатоза;
  3. сывороточный показатель гиалуроновой кислоты более 2100 нг/мл свидетельствует о формировании фиброза.

Биологические маркёры являются перспективными методами диагностирования при прогрессировании гепатоза, однако необходимо их подтверждение в более достоверных исследованиях.
Также доступны коммерческие комплексные биохимические панели для диагностики фиброза печени – «ФиброТест» и его аналоги. При гепатозе печени они демонстрируют умеренную диагностическую точность – 75 – 90 %.

Лечение гепатоза

Жировой гепатоз печени связан с целым комплексом расстройств обменных процессов, поэтому лечение болезни предполагает множество терапевтических средств, нацеленных на восстановление всех звеньев, задействованных в патологическом процессе.

Соблюдать низкокалорийную диету

Не употреблять высококалорийной пищи с высоким содержанием жиров и холестерина, ограничить в рационе фруктозу, красное мясо. Придерживаться питания средиземноморского типа – больше кушать рыбы, овощей, фруктов, принимая во внимание их калорийность, продуктов с полиненасыщенными жирными кислотами, волокнами и антиокислительными витаминами С и Е.

В программах по снижению веса применяют псиллиум (Мукофальк) как волокно-пищевой модификатор. Препарат практически без калорий – 0,1 ккал на 100 г вещества, и на 100 % состоит из мягких пищевых волокон.
Диетотерапия может проходить со следующими вариантами:

  • диета с низким содержанием жиров – менее 30 % общей калорийности;
  • диета с низким содержанием углеводов – менее 60 грамм углеводов в сутки;
  • низкокалорийная диета – 800 – 1500 ккал/сутки.

Внимание! Применение совсем низкокалорийной диеты – менее 500 килокалорий в сутки опасно, так как провоцирует воспаление печени и разрастание соединительной ткани.

Увеличить физическую нагрузку

Больным с жировым гепатозом рекомендуются нагрузки низкой интенсивности на свежем воздухе: ходьба в умеренном темпе, плавание, поездки на велосипеде. Длительность тренировок – 140 – 210 минут за неделю. Добиться снижения веса и улучшения структуры печени позволяют силовые упражнения. Постоянная физическая активность снижает ожирение внутренних органов, уменьшает инсулинорезистентность, скопление свободных жирных кислот в кровяном русле.

Лечение будет эффективнее, если комбинировать физическую активность и низкокалорийную диету. Соблюдение диеты, физические упражнения три раза в неделю продолжительностью 45 – 60 минут каждая доказано улучшают состояние печени, снижают внутрибрюшное ожирение, количество жировых клеток в печени и свободных жирных кислот в крови. Необходимо добиться регулярного снижения веса хотя бы на 0,5 – 1 килограмм в неделю.

Читайте так же:  Гормоны при метаболическом синдроме

Применять лекарственные средства

Для лечения жирового гепатоза печени нет эффективных медикаментозных средств. В составе терапии заболевания назначаются препараты, снижающие ожирение, уменьшающие степень поражения железы, восстановление инсулинорезистентности:

  • лекарство для снижения веса орлистат;
  • коррекция инсулинорезистентности – метформин для больных сахарным диабетом 2-го типа, пиоглитазон для заболевших неалкогольным стеатогепатитом;
  • лекарства, снижающие артериальное давление.

Лечение гепатоза предполагает исключить из терапии пациента, заменить аналогичными те лекарственные средства, которые токсично влияют на печень.

Ключевая проблема течения жирового гепатоза печени заключается в том, что патология повышает опасность прогрессирования болезней сердечно-сосудистой системы. Не только повышает, но и как доказали последние научные исследования, определяет их исход в гораздо большей степени, чем исход собственно заболевания печени.

СИНДРОМЫ ПРИ БОЛЕЗНЯХ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ

Освобожденный из ретикулоэндотелиальных клеток костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, печени так называемый непрямой (свободный) билирубин с током крови в виде непрочного белкового комплекса переносится к гепато- цитам, где он с участием глюкоронилтрасферазы соединяется с глюкуроновой кислотой и превращается в прямой (связанный) билирубин. Связанный билирубин — растворимое соединение, малоядовитое, выделяется с желчью в двенадцатиперстную кишку. В кишечнике он расщепляется и превращается в уробилиноген, который частично всасывается в кишечнике, поступает в кровь и в почках превращается в уробилин, выделяется с мочой, придавая ей определенный цвет. Оставшийся в кишечнике уробилиноген в задних отделах пищеварительной трубки превращается в стрекобилин, придавая фекалиям определенную окраску. Нарушение равновесия между образованием, конъюгацией и выделением билирубина приводит к развитию желтухи. Накопление в органах и тканях билирубина вызывает глубокие патологические изменения, связанные с высокой токсичностью свободного билирубина.
В зависимости от причин возникновения желтух их разделяют на механическую (рис. 68), паренхиматозную (рис. 69) и гемолитическую (рис. 70).
Механическая желтуха возникает вследствие затруднения оттока желчи из печени при закупорке печеночного и общего желчного протока камнями, паразитами (фасциолы), опухолью и т. д. Вышележащие желчные пути переполняются желчью, расширяются, из них желчь просачивается в лимфатические щели, а затем через грудной проток попадает в кровеносное русло. Для механической желтухи характерно повышение в крови связанного, а также свободного билирубина.
Конъюнктива

Кишечник Стэркобилиш
При механической желтухе кожные покровы и слизистые оболочки окрашиваются в желтый цвет, а затем вследствие окисления билирубина в били- вердин в зеленый и темно-оливковый. Связанный билирубин появляется

Рис. 68
Механическая (билирубиновая) желтуха (по Домрачеву )

Рис. 69
Паренхиматозная (смешанная билирубино- уробилиновая) желтуха (по Домрачеву)

в моче, придавая ей коричневый цвет с ярко-желтой пеной. Фекалии у плотоядных животных обесцвечиваются,.имеют глинистый, бело-серый цвет. В моче уменьшается количество уробилиноидов, в фекалиях отсутствует стеркобилин. В кровь поступает много желчных кислот (холемия), что сопровождается зудом, брадикардией, повышенной утомляемостью, слабостью, адинамией. В крови повышается активность щелочной фосфатазы.
Печеночная (паренхиматозная) желтуха развивается в результате нарушения захвата, связывания и выделения билирубина при поражении гепатоцитов (гепатит, цирроз), недостаточности глюкуроновой кислоты и глю- куронилтрасферазы, разрыва желчных канальцев. Снижается способность гепатоцитов улавливать из крови билирубин, связывать его с глюкуроновой кислотой, выделять связанный билирубин в желчные пути. В сыворотке крови содержание свободного и связанного билирубина повышается в несколько раз, первого — за счет недостаточно эффективной функции гепатоцитов, второго — в результате обратной диффузии билирубинглюкуронида из желчных в кровеносные капилляры при поражении печеночных клеток.
Кожный зуд менее выражен, чем при механической желтухе, ак как синтез поврежденными клетками печени желчных кислот снижен. Эта форма желтухи сочетается с более выраженными признаками, связанными с нарушением основных функций печени (белково-синтетической, обезвреживающей и др.). При ней проявляются анорексия, геморрагический диатез, увеличение селезенки, возможен асцит, печеночная кома.
Гемолитическая желтуха развивается вследствие чрезмерного разрушения эритроцитов в клетках ретикуло-гистиоцитарной системы и значительного образования свободного билирубина из гемоглобина. Регистрируют ее при протозойных болезнях, гемолитической анемии, фолиево-дефицитной анемии, отравлениях гемолитическими ядами, сульфатом меди. Печень не спо
собна превратить весь свободный билирубин в связанный, в крови повышается уровень свободного пигмента,

Гепатолиенальный (печеночно-селезеночный) синдром наблюдается при остром и хроническом гепатите, циррозе, амило- идозе печени, других инфекциях, паразитарных и других заболеваниях.

Рис. 70
Гемолитическая (уробилиновая) желтуха (по Домрачеву )

Основным симптомом гепатолиенального синдрома является, как правило, увеличение печени и селезенки. При циррозе печени, хроническом гепатите, амилоидозе печени консистенция обоих органов плотная. Септические процессы, некоторые бактериальные инфекции сопровождаются преимущественным поражением селезенки, затем печени.
Печеночная недостаточность — совокупность симптомов, обусловленных преимущественным цитолизом и массивным некрозом гепатоцитов и сопровождаемых нарушением основных функций печени. Печеночная недостаточность наиболее ярко проявляется при гепатите, циррозе, амилоидозе печени, а также отравлении гемолитическими ядами, лептоспирозе, пироплазмидозах и других инвазиях. Нарушаются желчеобразование и желчевыделение (желтуха, диспепсические расстройства), белковообразовательная, мочезинообразователь- ная и другие функции с соответствующими симптомами. Тяжелая форма печеночной недостаточности сопровождается портальной гипертензией и комой.
Портальная гипертензия — повышение давления в системе воротной вены, вызванное нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене. Основная причина портальной гипертензии — цирроз печени, при котором увеличение гидромеханического сопротивления связано со сдавливанием узлами регенерирующей паренхимы разветвлений печеночных вен. Наиболее характерные признаки портальной гипертензии — асцит, варикозное расширение вен, боли в области печени, увеличение селезенки и другие признаки, свойственные основному заболеванию.
Печеночная кома — потенциально обратимое расстройство функций центральной нервной системы, возникающее в связи с резким нарушением основных функций печени. Она возникает при тяжелой форме гепатита, остром жировом гепатозе (токсическая дистрофия печени), циррозе печени и других болезнях, сопровождающихся печеночно-клеточной недостаточностью.

В основе патогенетического механизма развития комы лежит накопление в крови аммиака, свободных жирных кислот, фенолов, метилмеркаптана, которые оказывают прямое воздействие на центральную нервную систему (ЦНС).
Для печеночной комы характерно резкое угнетение, отсутствие рефлексов, тахикардия, петехиальные кровоизлияния в слизистую оболочку рта, желудочно-кишечного тракта и симптомы тяжелой печеночной недостаточности.
Печеночная колика — комплекс симптомов, обусловленных резкими болями, возникающими в печени. Причинами печеночной колики являются чаще всего болезни желчных путей — желчнокаменная болезнь, острый холецистит. При печеночной колике отмечают сильную болезненность при пальпации или перкуссии печени, рефлекторную тошноту, рвоту, вздутие живота, замедление перистальтики кишечника, задержку дефекации и мочеотделения.
Из нозологических форм болезней печени выделяют гепатит, гепатозы (жировой, амилоидный), цирроз, абсцессы; из болезней желчных путей — холецистит и холангит, желчнокаменную болезнь. К диффузным заболеваниям относятся гепатит, гепатоз и цирроз печени; к очаговым — абсцессы, опухоли (последние трудно диагностируются). Кроме перечисленных болезней, у животных нередко встречаются фасциолез печени, эхинококкоз, описторхоз, цистоматоз, туберкулез и другие поражения, которые не относят к нозологическим заболеваниям, а рассматривают как печеночные синдромы.
Болезни печени и желчных путей широко распространены среди сельскохозяйственных, домашних и промысловых животных. Точной статистики болезней печени нет. На некоторых мясокомбинатах при убое коров бракуют более 20% печеней по причине их непригодности. На промышленных комплексах по интенсивному откорму молодняка крупного рогатого скота абсцессы печени регистрируют у более чем 33% животных.
Широкое распространение болезней печени связано с изменившейся структурой потребляемых кормов, интенсивным использованием силоса, жома, барды, овощных отходов и других нетрадиционных кормов, которые нередко бывают недоброкачественными, содержат токсины грибов и другие вредные вещества. Мощный этиологический фактор — загрязнение кормов и воды пестицидами, выбросами промышленных предприятий, накоплением в кормах нитратов и нитритов.

Основные причины и лечение синдрома цитолиза

Синдром цитолиза – совокупность признаков, свидетельствующих о нарушении в работе печени вследствие повреждения целостности оболочек гепатоцитов с последующей гибелью. В результате поражения эндогенными и экзогенными факторами клетки железы теряют способность нормально функционировать, что ведет к расстройству работы органа в целом.

Деструктивный процесс в гепатоцитах сопровождается выбросом в кровь активных ферментов, приводит к некрозу и дистрофии паренхимы печени. Если вовремя не выявить корень проблемы и не начать лечение, патология прогрессирует, приобретает необратимый характер, становится основой для развития тяжелых осложнений: цирроза, кровоизлияний, комы и гибели человека.

Повреждения клеточных мембран гепатоцитов развиваются под воздействием провоцирующих факторов. Чаще всего проницаемость оболочки печеночных клеток страдает по причине:

  • чрезмерного употребления алкоголя;
  • неконтролируемого приема медикаментозных средств;
  • вирусного поражения;
  • неправильного питания;
  • резистентности к инсулину;
  • паразитарной инвазии;
  • нарушения иммунитета;
  • образования опухолей.

На ранних стадиях заболевание поддается лечению, деструктивные процессы можно остановить, а поврежденные клетки восстановить. В запущенных случаях при развитии некроза тканей полностью вылечить заболевание не удается.

Алкогольная зависимость

Этанол – основа всех алкогольных напитков. Для печени является токсичным веществом, так как в железе происходит расщепления спирта на воду и углерод. Но при избыточном употреблении алкоголя орган не справляется с возложенной задачей, происходит нарушение обменных процессов, структурные элементы клеток деформируются и со временем разрушаются, что приводит к лизису паренхимы.

Степень повреждения печени обусловлена регулярной дозировкой и видом алкоголя, а также индивидуальной особенностью активности ферментов, перерабатывающих алкоголь. Важную роль играет и качество продукции, суррогаты оказывают токсическое влияние, дополнительно отравляя организм продуктами распада.

У людей с алкогольной зависимостью при диагностике заболевания вирусы не обнаруживаются, зато выявляются симптомы алкогольной интоксикации. В крови определяется повышение общего билирубина, при исследовании биопсии присутствуют тельца Мэллори, фибриллярный белок, синтезируемый под воздействием этанола.

У гепатоцитов высокая способность к регенерации, поэтому патологические изменения проходят при отказе от спиртного и сопутствующем лечении. Особенно успешный и быстрый результат наблюдается в начальной стадии изменения клеток печени.

Читайте так же:  Лечение ангины и дифтерии

Опасность развития цитолиза несет бесконтрольный прием медикаментозных препаратов с нарушением дозировки и без учета противопоказаний, указанных в инструкции. Единственной возможностью избежать побочного действия лекарств остается отказ от приема, но это не всегда возможно, поэтому следует знать, какие медикаменты способны вызвать повреждение печени и тщательно соблюдать указания к применению:

  • нестероидные противовоспалительные средства;
  • антимикотики;
  • антибиотики;
  • антиметаболиты – противоопухолевые химиотерапевтические средства;
  • антидепрессанты;
  • антиконвульсанты;
  • глюкостероидные гормоны.

Длительное применение гормональной контрацепции повышает опасность развития тромбоза, делая кровь густой, нарушая кровоток в железе и замедляя выведение токсинов.

Гепатотоксическое воздействие лекарств усиливают факторы риска. К ним относят одновременное использование более трех препаратов, присутствующие патологии печени с нарушением кровотока и недостаточностью гепатоцитов, несбалансированное питание, беременность, пожилой возраст. Ухудшает состояние органа неблагоприятная экология, чрезмерное использование бытовых химических средств.

Беременным женщинам важно помнить, что многие лекарства проникают через плаценту и попадают в печень плода, повреждая орган, провоцируют врожденные аномалии.

Поэтому при вынашивании ребенка не рекомендуется прием медикаментов, только в исключительных случаях их назначает врач с учетом противопоказаний и возможного риска для развивающегося организма.

Вирусы, вызывающие гепатит

Возбудители гепатита – инфекционные вирусы, принадлежащие таксонам A и E, B, C, дельта-инфекция D, которые характеризуются воспалением тканей печени, гибелью гепатоцитов и нарушением процесса детоксикации.

Способ проникновения в организм человека зависит от типа инфекции. Гепатит, вызванный патогенами A и Е, протекает остро, передается алиментарным или контактным путем при несоблюдении гигиенических правил (редкое мытье рук или употребление загрязненных фруктов и овощей).

Заражение вирусами B, C и D происходит через кровь и биологические жидкости больного. Известны случаи и вертикального пути, когда от больной матери инфицируется младенец в момент родов при наличии у ребенка повреждений на коже. Часто патология протекает хронически, без выраженной симптоматики, поэтому диагностировать болезнь удается не сразу, а длительное воздействие вирусов на печень приводит к ее разрушению.

Печеночные синдромы наблюдаются при тяжелой острой форме гепатита и при его хроническом течении. Процесс гибели клеток можно остановить противовирусными препаратами и восстанавливающей терапией.

К возбудителям гепатита относятся цитомегаловирус, герпесвирус, вирусы краснухи, TTV, SEN, СПИДа.

Аутоиммунные нарушения

В некоторых случаях под воздействием врожденного расстройства в работе иммунной системы происходит разрушение гепатоцитов. Ситуация обычно наблюдается у младенцев, синдром цитолиза у детей развивается при прогрессе аутоиммунных заболеваний, или по необъяснимым причинам собственные антитела поражают клетки органа. При этом желчный пузырь без патологии, не увеличен, не выявляется изменений и в желчных протоках.

Аномалия развивается быстро, спасти жизнь пациента способна только трансплантация печени, для улучшения состояния проводится терапия иммуносупрессорами, угнетающими активность иммунитета.

Заподозрить аутоиммунные нарушения у взрослого человека можно, если при диагностированном цитолизе больной не употребляет алкоголь, ранее не проводилось переливания крови, отсутствуют маркеры вирусного поражения, но выявляются биохимические изменения в составе крови и биопсии.

Печень обильно снабжается кровью, в железе высокое содержание глюкозы и гликогена, обилие питательных веществ делает орган привлекательным для паразитов. Глисты и простейшие не только повреждают ткани, закупоривают желчные протоки, токсичное воздействие на железу оказывают и продукты их жизнедеятельности. Спровоцировать нарушения в печени могут следующие виды паразитов:

  1. Эхинококки. Ленточные черви паразитируют в тканях железы, образуя кисты.
  2. Лямблии. Простейшие организмы, находясь в железе, механически воздействуют на ткани, выделяют токсины и повреждают гепатоциты, вызывая воспаление.
  3. Амебы. Паразиты вызывают тромбоз, некроз тканей и абсцессы.
  4. Аскариды. Глисты перемещаются из кишечника, забивают желчные протоки, препятствуя оттоку желчи, продуцируя холестаз, становятся причиной формирования гибели клеток и отмирания тканей.

Печеночные паразиты снижают иммунную защиту органа, поэтому глистная инвазия нередко сопровождается вирусным или бактериальным поражением железы, воспалительными процессами.

Иногда цитолиз прогрессирует из-за расстройства липидного обмена. Нарушения обычно отмечаются после 50 лет. Изменения развиваются вследствие избыточного веса, формирования диабета 2 типа, ожирения.

В результате утраты чувствительности клеток к инсулину в тканях железы накапливаются триглицериды. Но из-за проблем в процессах окисления и снижения выведения молекул жира происходит деструкция клеточных структур, замещение гепатоцитов липидами и развитие жирового гепатоза.

Основные признаки болезни

В начальной стадии формирования цитолитического синдрома клинические проявления отсутствуют. Иногда патология выявляется случайно при обследовании биохимии крови, выражаясь в незначительном увеличении показателей индикаторных ферментов.

При частичном и тотальном повреждении органа появляются клинические симптомы цитолиза, которые характеризуются следующими признаками:

  • потеря веса;
  • диспепсические явления и повышение кислотности: тяжесть в желудке, тошнота, отрыжка, горечь во рту;
  • пигментация на коже;
  • геморрагический диатез;
  • «печеночные ладони»;
  • желтизна кожи и склер глаз, что свидетельствует о расстройстве метаболических процессов и выбросе билирубина в кровь;
  • появление болей в подреберье, увеличение печени.

Поскольку поражение железы вызвано многофакторными механизмами, синдромы при заболеваниях печени выступают в совокупности, в зависимости от стадии повреждения и патологии, вызывавшей цитолиз.

Необходимые лабораторные исследования

Для выявления цитолиза и установления причин его развития проводится комплексное обследование пациента. Лабораторные исследования – информативный метод выявления болезни и степени активности патологии. Для обнаружения маркеров цитолитического процесса проводится биохимическое тестирование крови.

Биохимическими синдромами поражения печени выступают билирубин и индикаторные ферменты:

  • сывороточные трансаминазы: АЛТ и АСТ – первый сигнал о начале повреждения гепатоцитов;
  • лактатдегидрогеназы (ЛДГ-5);
  • фруктозомонофосфатальдолазы;
  • глутаматдегидрогеназы;
  • орнитин-карбамилтрансферазы (ОКТ);
  • гамма-глутамилтранспептидазы.

Выявляется прямой и общий билирубин, при синдроме цитолиза обнаруживается увеличение пигмента, что свидетельствует о развитии паренхиматозной желтухи.

Также в анализах определяется снижение следующих показателей:

  • альбуминов, так как железа синтезирует меньше белковых фракций;
  • нормы фермента холинэстеразы, что говорит о тяжелом течении болезни;
  • свертываемости крови (результаты свидетельствуют о нарушении продукции белков, отвечающих за нормальное функционирование тромбоцитов, тестирование проводится при помощи коагулограммы).

Гистологическое исследование печени считается наиболее продуктивным способом диагностики изменений в железе. Пункционная биопсия назначается в сложных случаях консилиумом врачей. Процедура проводится с целью уточнения причины патологического процесса, стадии развития и степени повреждения органа.

Схема лечения цитолиза печеночных клеток обусловлена стадией патологии, присутствием провоцирующих факторов и сопутствующих патологий. Цель мероприятий – в первую очередь устранение факторов болезни, снижение интоксикации, восстановление структуры гепатоцитов и функций печени.

Устранение причины

Эффективность лечебных мероприятий зависит от длительности патологического процесса. Применительно к типу гепатотоксического воздействия показаны следующие меры:

  • При вирусной инфекции назначается этиотропная терапия, тип медикаментозных средств подбирается с учетом вида возбудителя (к распространенным препаратам относятся «Рибавирин», «Виферон», «Интерферон»).
  • При повреждении печени, спровоцированном приемом лекарств, необходимо прекратить использование медикаментов. Если это невозможно, требуется скорректировать дозировку или применять альтернативные методы устранения недуга, рекомендованные врачом.
  • При протозойной и глистной инфекции применяются противопаразитарные средства («Метронидазол», «Фуразолидон», «Альбендазол», «Мебендазол» и др.). Хирургическое вмешательство показано при поражении железы эхинококкозом.
  • При алкогольном цитолизе запрещается употребление спиртосодержащих напитков. Если не получается самостоятельно справиться с проблемой, следует обратиться к психиатру или наркологу.
  • Чтобы снизить активность иммунитета и влияния антител на орган, назначается иммуносупрессорная терапия.

Восстановление функций органа

Для прекращения прогрессирования синдрома цитолиза печени и восстановления нормальной работы железы назначаются следующие лекарственные средства:

  • Гепатопротекторы. Рекомендованы медикаменты растительного или синтетического происхождения, фосфолипиды, производные животных жиров и аминокислот («Карсил», «Сирепар, «Фосфоглив», «Гепа-мерц»). Длительный курс приема препаратов позволяет вывести токсины, укрепить мембраны гепатоцитов, стимулировать их регенерацию и облегчить работу железы.
  • Сорбенты. Назначение лекарств обусловлено эндотоксикозом, сорбенты поглощают вредные вещества в ЖКТ и выводят из организма («Полифепан», «Энтеросгель»).
  • Желчегонные препараты. Используются при отсутствии камнеобразования («Аллохол», «Хофитол»).

Для регуляции синтеза белков, активизации оттока желчи, улучшения энергетического и углеводного обмена и синтеза трансаминазы, нормализации кроветворных функций, восстановления иммунитета применяются витамины группы B и аскорбиновая кислота.

Диетотерапия

Диета при цитолизе печени – составляющая часть лечения патологии. Правильно организованное полноценное питание способствует снижению нагрузки на клеточные структуры органа и облегчению выполнения функций гепатоцитами. Правила, которые следует соблюдать:

  • исключить из рациона жиры, жареные, копченые и острые блюда;
  • ограничить употребление соли, сладостей, шоколада;
  • отказаться от продуктов, повышающих кислотность, – кофе, цитрусовых, алкоголя и чая, свежей выпечки.

Пищу надо принимать небольшими порциями с интервалом не более трех часов, пить воду (не менее 2 л). Разрешается травяной чай, компоты и морсы. Минеральную воду выбирают без газа, подойдет «Ессентуки» или «Боржоми».

Профилактические меры

Повреждающее воздействие на печень оказывают многие факторы. Сохранить здоровье органа и предупредить развитие цитолиза помогут следующие профилактические меры:

  • Правильный рацион. Излишки жиров, слишком острые и жареные продукты разрушают печеночные клетки. Если человек постоянно употребляет вредную пищу, риск развития цитолиза повышается в разы. Для сохранения структуры клеток и качественного выполнения печенью ее функций важно скорректировать питание.
  • Детоксикация организма. После приема антибактериальных препаратов, НВПС необходимо проводить детоксикацию печени, используя сорбенты.
  • Отказ или ограничение алкоголя. Этиловый спирт – яд для клеток печени, поэтому лучше отказаться от алкоголя, в крайнем случае употреблять качественный продукт в безопасных дозах.
  • Соблюдение гигиены. Регулярное мытье рук и фруктов, контроль над качеством стерильности медикаментозных и косметологических инструментов предупредит инфицирование вирусами гепатита.
  • Профилактика гельминтоза. Соблюдение гигиенических норм, достаточная термическая обработка мяса и рыбы помогут избежать заражения паразитами. Регулярное обследование на наличие гельминтов позволит своевременно выявить инвазию и начать лечение.

Цитолиз гепатоцитов – первый симптом изменений в работе печени. Важно на раннем этапе диагностировать патологию, устранить причины и начать лечение, пока процесс еще обратим и не ведет к тяжелым осложнениям.