Меню

Серологическая реакция сибирская язва

Асколи реакция

Асколи реакция — это реакция преципитации (термопреципитации) для обнаружения возбудителя сибирской язвы или его антигена в различных субстратах (кожа, шерсть, войлок, щетина, сукно, мясо, земля, испражнения животных и т. д.). Из исследуемого материала готовят путем кипячения в течение 5—45 мин. вытяжку в изотоническом растворе хлорида натрия или экстрагируют антиген 0,5% карболовой или уксусной кислотой в изотоническом растворе хлорида натрия. Экстракт фильтруют через бумажный фильтр или асбестовую вату или центрифугируют при 1000—3000 об/мин. В узкую пробирку для преципитации наливают иммунную преципитирующую противосибиреязвенную сыворотку и осторожно наслаивают на нее испытуемый экстракт. В течение ближайших 10 мин. на границе между сывороткой и экстрактом в положительных случаях появляется кольцо помутнения (кольцепреципитация). Асколи реакция очень чувствительна и специфична. С ее помощью удается быстро выявить материалы, инфицированные сибирской язвой. См. также Преципитация, Серологические исследования, Сибирская язва.

Асколи реакция (A. Ascoli) — это диагностическая реакция преципитации, используемая для диагностики сибирской язвы. Заключается в обнаружении в исследуемом материале термостабильного сибиреязвенного антигена при помощи преципитирующей сибиреязвенной сыворотки. Кусочки органов, шкуры, кожу, шерсть павших животных, иногда мясо, колбасу и молочные продукты, вытяжки из земли зараженных пастбищ и скотомогильников, фураж измельчают, заливают тройным объемом 0,5% раствора 80% уксусной кислоты в физиологическом растворе NaCl и экстрагируют в течение 10—15 мин. в аппарате Коха или автоклаве при t° 110°. Экстракт нейтрализуют, фильтруют до полной прозрачности через плотный бумажный фильтр или прокаленную асбестовую вату. Присутствие сибиреязвенного антигена выявляют наслоением экстракта оттянутой пастеровской пипеткой на преципитирующую сыворотку в узких пробирках в объеме 0,5 мл. Удобно пользоваться специальными пробирками Асколи (рис.). При положительной реакции на границе между сывороткой и экстрактом немедленно или через 5 — 10 мин. появляется кольцеобразное помутнение, становящееся все более интенсивным. Полученные результаты проверяются контрольными пробами (см. таблицу).


Прибор для реакции Асколи:
1 — воронка;
2 — фильтр;
3 — капиллярная трубка;
4 — экстракт;
5 — кольцо преципитации;
6 — сыворотка.

Вакцина против сибирской язвы: особенности применения, инструкция

В истории это заболевание известно под названием «священный огонь», «персидский огонь» и другие похожие ассоциации. Свое современное наименование сибирская язва получила из-за своего ареала распространения. Сегодня случаи инфицирования человека являются казуистическими. Заболевание встречается только у крупного рогатого скота. Возбудитель описан в конце девятнадцатого века Робертом Кохом.

Возбудитель

Бактерия Bacillus anthracis является причиной возникновения сибирской язвы. Это крупная палочка, окрашиваемая по Грамму в фиолетовый цвет. Она содержит соматический антиген, а также выделяет токсин, который провоцирует отек, взаимодействует с мембранами клеток организма и вызывает летальный исход. Кроме того, капсула проявляет антифагоцитарные свойства.

Вне организма хозяина бактерии образуют споры, которые устойчивы к воздействию высокой температуры, высушиванию и дезинфекции. В таком виде сибирская язва может храниться годами, а также использоваться в качестве бактериального оружия. Вегетативные формы микроорганизмов погибают от воздействия горячей воды через сорок минут, в сухожаровом шкафу – через 2-3 часа.

Эпидемиология

Носителем инфекции являются травоядные животные. Как правило, это коровы, лошади, верблюды или свиньи. Заразность для человека сохраняется на всем протяжении болезни скота, так как он выделяет возбудитель в окружающую среду. А трупы животных сохраняют заразность в течение недели. Кроме того, передача возбудителя реализуется через кровососущих насекомых. Особую опасность представляют продукты, получаемые от больных животных (шкура, шерсть). Они могут сохранять заразность в течение многих лет, даже после химической и термической обработки.

Географически сибирская язва встречается в странах с жарким влажным климатом, в областях, где занимаются разведением крупного рогатого скота. Заболевание, как правило, регистрируют в летне-осенний период. Главная причина заражения людей – игнорирование санитарно-эпидемиологических норм, а также недостаточная обработка материалов перед их переработкой.

Патогенез и симптомы

Бактерии попадают в организм человека или животного через кожу, слизистые или желудочный тракт. В «воротах инфекции» развивается серозно-геморрагическое воспаление, которое проявляется отеком, кровоточивостью и сухим некрозом. Это место имеет вид тлеющего уголька – черный участок, окаймленный воспалительным валом, в центре которого расположена открытая рана. Макрофаги разносят возбудителя по лимфатической системе, в том числе и в региональные лимфоузлы. После попадания бактерий в кровь развивается вторичный сепсис с генерализацией инфекции по всему организму: в лимфоузлах, желудочно-кишечном тракте, легких. В органах-мишенях появляются множественные кровоизлияния и кровотечения.

Инкубационный период инфекции может длиться от нескольких часов до двух недель, в зависимости от формы. Наиболее часто можно встретить кожные проявления заболевания. На месте проникновения возбудителя появляются папулы красного цвета, чувство зуда и жжения. Спустя сутки папуля эволюционирует в везикулу, наполненную серозной жидкостью. Через непродолжительное время содержимое приобретает багровый или темно-фиолетовый оттенок. Из-за сильного зуда человек повреждает купол везикулы и появляется язва с темным дном и ярким контуром. По ее краям образуются бактериальные отсевы («симптом ожерелья»), которые проходят те же стадии.

Через пару недель дно язвы закрывается черным струпом, а на весь период заболевания появляется местно анестезирующая реакция. Это один из диагностических признаков сибирской язвы. Из общих симптомов выделяют длительную лихорадку, сопровождающуюся головной болью, адинамией и болью в мышцах. Через две-три недели местные проявления сходят на нет, а вместе с ними и общеинтоксикационный симптом.

Диагностика

Самую распространенную кожную форму заболевания дифференцируют с другими бактериальными фурункулами и карбункулами. Основным отличительным признаком является появление «ожерелья», которое характерно только для сибирской язвы. Генерализованная форма характеризуется стремительным началом, сильной интоксикацией, отеком легких, олиго- и анурией. Иногда при наличии источника заболевания врачу необходимо отличить сибирскую язву от туляремии и чумы.

Из лабораторных исследований для диагностики заболевания можно применить бактериоскопию крови или мочи, а также посев отделяемого из раны на питательные среды. Кроме этого, можно использовать лабораторных животных для постановки более точного диагноза. Серологические реакции помогут определить фазу течения заболевания и готовность иммунной системы. Еще одним методом является проведение аллергических проб с антраксином.

Вакцина против сибирской язвы

Для профилактики сибирской язвы разработана живая сухая вакцина, которая подходит для подкожного или накожного применения. Ее выпускают в ампулах по 1 мл (рассчитано на 200 доз подкожного введения) в комплекте с 1,5 мл растворителя (раствор глицерина).

Вакцина против сибирской язвы для человека представляет собой смесь из живых спор возбудителя и очищенных антигенов, прикрепленных к алюминий гидроксиду. Врач добавляет в ампулу изотонический физиологический раствор, превращая порошок в однородную смесь. Срок годности сухой вакцины составляет 3 года, а жидкой – 2.

Для взрослых и детей от 1 года может быть использована любая вакцина против сибирской язвы. Инструкция, прилагающаяся к ней, утверждает, что у человека развивается напряженный иммунитет.

Противопоказания к вакцинации

Для введения всех вакцин существуют общие правила:

  • пациент должен быть здоров;
  • температура тела в нормальном диапазоне;
  • после последнего ОРВИ прошло больше месяца;
  • аллергические реакции на предшествующее введение вакцин не наблюдались.

Инструкция по применению вакцины против сибирской язвы выделяет еще несколько противопоказаний. Так, человек не должен иметь в анамнезе системных заболеваний соединительной ткани, рецидивирующий дерматологических патологий, а также проблем с эндокринной системой. Кроме того, нужно придерживаться временных интервалов. Между последней вакцинацией и иммунизацией против сибирской язвы должен быть промежуток минимум в тридцать дней.

Реакции на введение вакцины

Применение вакцины против сибирской язвы вызывает местные и общие реакции. При накожном введении через сутки на коже в месте инъекции появляется участок гиперемии и небольшой отек тканей. Позже там образуется корочка, которая со временем пропадает. Подкожное введение вакцины сопровождается появлением инфильтрата размером до 0,5 см.

Общее недомогание развивается крайне редко и проявляет себя в головной боли, повышении температуры тела до субфебрильных цифр, а также увеличении лимфоузлов. Иногда возможны тошнота и рвота. У людей с повышенной реакцией иммунитета вакцина против сибирской язвы может вызвать аллергическую реакцию вплоть до анафилактического шока.

Способ применения и дозировка

В первый раз вакцинацию проводят сухой и жидкой вакциной, а в последующем используют только сухой вариант. Планово в первом квартале года восприимчивый контингент получает дозу лекарства в объеме до 0,5 мл подкожно.

Существует два способа, как вводится сухая вакцина против сибирской язвы для человека. Инструкция утверждает, что детям от 14 лет нужно провести первичную иммунизацию подкожно двумя дозами с перерывом в месяц. Взрослым на наружную среднюю треть плеча наносят 2 капли разведенной вакцины, а затем царапают кожу и втирают жидкость полминуты.

В случае контакта не привитого человека с больным животным ему проводится экстренная профилактика в виде курса антибиотиков:

  • для взрослых это «Ципрофлоксацин» или «Доксициклин»;
  • для детей – «Амоксициллин».

Вакцины против сибирской язвы для животных

Вакцина против сибирской язвы вызывает у животного выработку антител к возбудителю уже через 10 дней от момента введения и обеспечивает стойкий иммунитет до одного года. Она предназначена для плановой принудительной иммунизации всего сельскохозяйственного скота.

В первый раз прививки делаются в месячном возрасте, а затем еще раз через шесть полгода. Взрослые особи должны быть вакцинированы каждый год. Если в поголовье скота было обнаружено животное, у которого присутствуют признаки сибирской язвы, то все стадо вакцинируют повторно.

Противопоказания к вакцинации животных:

  • повышенная температура;
  • беременность или недавняя кастрация;
  • хирургические операции;
  • жеребята до 9 месяцев.

Вакцина против сибирской язвы не вводится в жаркое или холодное время года, а также в комбинации с другими лекарствами. С лечением антибиотиками, противогельминтными и инсектоакарицидными препаратами необходимо подождать не менее 10 дней с момента прививки. Молоко привитых коров разрешается пить уже на следующий день после вакцинации, а вот убой скота для получения мяса придется отложить на две недели.

Сибирская язва

Общая характеристика сибирской язвы, этиология и патогенез данного заболевания, его морфология и возбудитель. Лабораторная диагностика: бактериоскопия, посев на питательные среды, биологическая проба. Иммунитет и средства специфической профилактики.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Возбудитель сибирской язвы — Bacilla anthracis (Cohn, 1872) — типичный представитель патогенных бацилл. Относится к семейству Васillасеае и роду Bacilus. Этот микроб часто называют бациллой антракса.

Сибирская язва (Anthrax) — зооантропоноз. К ней восприимчивы животные многих видов, особенно травоядные, и человек. Инфекционный процесс протекает преимущественно остро с явлениями септицемии или с образованием различной величины карбункулов. Болезнь регистрируют в виде спорадических случаев, возможны энзоотии и даже эпизоотии. Название болезни «сибирская язва» предложил в 1789 г. С.С. Андриевский, который изучал ее на Урале и в Сибири.

Микроскопически бацилла сибирской язвы обнаружена Поллен-дером в 1849 г. Французские исследователи Давен и Рейс (1850), а в России профессор Дерптского ветеринарного училища Брауэлл (1857) отметили также в крови больных и погибших от сибирской язвы овец наличие нитевидных неподвижных и неветвящихся телец. Брауэль одним из первых выявил бациллы в крови человека, умершего от сибирской язвы, и экспериментально воспроизвел типичное заболевание у животных при заражении их кровью, содержащей микроскопически видимые палочки. Однако значение этих палочек оставалось невыясненным до 1863 г., когда Давен окончательно установил роль этих образований в качестве патогенных возбудителей сибирской язвы.

Чистые культуры бациллы антракса выделил в 1876 г. вначале Р. Кох, а затем Л. Пастер; независимо один от другого они при помощи этих культур воспроизвели болезнь у животных.

В России первую культуру сибиреязвенного микроба получил В.К. Высокович в 1882 г.

Исследованиями Р. Коха в 1876 г. было доказано, что вегетативные клетки сибиреязвенного микроба обладают способностью формировать споры, в 1888 г. Серафини обнаружил капсулу.

Бацилла антракса довольно крупная (1 -1,3 * 3,0-10,0 мкм) палочка, неподвижная, образующая капсулу и спору. Микроб встречается в трех формах: в виде вегетативных различной величины клеток (капсульных и бескапсульмых), в виде спор, заключенных в хорошо выраженный экзоспориум, и в виде изолированных спор. В окрашенных препаратах из крови и тканей больных или погибших от сибирской язвы животных бактерии располагаются одиночно, попарно и в виде коротких цепочек (3-4 клетки); концы палочек, обращенных друг к другу, прямые, резко обрубленные, свободные — слегка закругленные. Иногда цепочки имеют форму бамбуковой трости; в этом случае микробные клетки как бы обрублены, отчасти вдавлены в середину и в местах сочленения симметрично утолщены. Такие морфологические формы встречаются у бактерий, образовавших капсулу.

В мазках из культур, дающих типичный рост на плотных и жидких питательных средах, палочки располагаются длинными цепочками. Бактерии из культур с атипичным диффузным ростом в жидких средах образуют короткие цепочки.

Возбудитель сибирской язвы интенсивно окрашивается спиртоводными растворами основных анилиновых красителей. Мазки и отпечатки из тканей погибших животных, а также мазки из крови очень хорошо окрашиваются метиленовой синью Леффлера. Препараты из культур можно окрашивать 1-2 мин разведенным 1:10 фуксином Циля и метиленовой синью. Данная бактерия (вегетативная форма) грамоположительная, но в молодых и старых культурах встречаются и грамотрицательные клетки.

В организме или при культивировании на искусственных питательных средах с большим содержанием нативного белка и СО2 сибиреязвенная бацилла образует выраженную капсулу.

Сибиреязвенная бацилла при неблагоприятных условиях существования обладает способностью формировать споры. В каждой вегетативной клетке, или спорангии, образуется только одна эндоспора, чаще располагающаяся центрально, реже — субтерминально. Споры бациллы антракса овальные, иногда округлые, сильно преломляющие свет образования. Размеры зрелых спор колеблются в пределах 1,2-1,5 мкм в длину и 0,8-1,0 мкм в поперечнике, незрелые споры (проспоры) несколько меньше. При температуре ниже 12 и выше 42 0 С, а также в живом организме или невскрытом трупе, в крови и сыворотке животных споры не образуются.

Сибиреязвенный микроб по способу дыхания относят к факультативным анаэробам: он одинаково хорошо развивается в условиях повышенной аэрации, в том числе и в атмосфере кислорода, и в анаэробных условиях.

Бацилла антракса нетребовательна к питательным средам и хорошо растет на универсальных средах (МПБ, МПА, МПЖ, картофеле, молоке). Кроме того, ее выращивают на различных растительных субстратах: настоях соломы, сена, экстрактах гороха, сои, вики, ломтиках вареного картофеля, свеклы, моркови и т.п.

Оптимальная температура роста на МПА 35-37°С, в бульоне 32-33°С. При температуре ниже 12 и выше 45°С не растет. Оптимум рН сред лежит в пределах 7,2-7,6, однако значение рН от 6,7 до 8,5 не угнетает рост культур.

На поверхности МПА в аэробных условиях при температуре 37°С первые признаки роста можно заметить через 3 ч с момента посева, 17-24-часовые культуры состоят из серовато-беловатых тонкозернистых колоний с серебристым оттенком, похожих на снежинки. Диаметр колоний не превышает 3-5 мм. От их краев отходят завитки, косички, которые состоят из параллельно лежащих длинных нитей. Свойство бациллы образовывать на плотных питательных средах завитки с выходящими за пределы колонии нитями дало повод сравнивать колонии этого микроба с мифической головой Медузы, а также гривой льва. Такие колонии имеют шероховатый рельеф, они характерны для типичных вирулентных штаммов и обозначаются как R-форма.

Читайте так же:  Симптомы скрытой пневмонии у взрослых

На сывороточном агаре и свернутой лошадиной сыворотке в присутствии 10-50% углекислоты обнаруживаются гладкие полупрозрачные колонии (S-форма), а также слизистые (мукоидные), тянущиеся за петлей колонии (М-форма), состоящие из капсульных палочек.

Бескапсульные варианты на указанных средах образуют шероховатые R-формы колоний. В МПБ и других жидких средах сибиреязвенная бацилла (R-форма) через 16-24 ч на дне пробирки образует рыхлый белый осадок, надосадочная жидкость остается прозрачной, при встряхивании бульон не мутнеет, осадок разбивается на мелкие хлопья. Ряд штаммов растет в виде нежных отдельных хлопьев, взвешенных в столбике бульона, которые через 48 ч оседают на дно. Некоторые штаммы на 3-4-е сут дают рыхлое пристеночное кольцо по мениску бульона, пленка на поверхности среды не образуется.

В сыворотке крови и жидких сывороточных средах (среда ГКИ) растет интенсивно с образованием обильного хлопьевидного осадка, капсульные варианты синтезируют мощные капсулы.

Весьма характерный рост отмечают в столбике желатин при посеве уколом. В этой среде на 2-5-е сут появляется желтовато-белый стержень, от которого под прямым углом радиально отходят нежные боковые отростки — более длинные по мере приближения к поверхности среды и значительно укорачивающиеся в направлении книзу. Такая культура напоминает елочку, перевернутую верхушкой вниз. Постепенно верхний слой желатин начинает разжижаться, принимая сначала форму воронки, затем мешочка. В молоке размножается быстро, вырабатывает кислоту и через 2-4 дня свертывает его с последующей пептонизацией сгустка. На картофеле образует обильный, сухой, серо-белый налет, который иногда приобретает кремовый оттенок. Агаровые и бульонные культуры некоторых штаммов интенсивно окрашиваются в коричневый цвет вследствие окисления тирозина. Сибиреязвенная бацилла также хорошо размножается в 8-12-суточных куриных эмбрионах, вызывая их гибель в период 2-4 дней с момента заражения.

сибирский патогенез язва профилактика

У бациллы антракса выявлены ферменты: липаза, диастаза, протеаза, желатиназа, дегидраза, цитохромоксидаза, пероксидаза, каталаза и др. Некоторые штаммы образуют сероводород, особенно это свойство выражено в средах, богатых пептонами; эта бактерия выделяет аммиак. Ферментирует с образованием кислоты без газа глюкозу, мальтозу, медленно сахарозу, трегалозу, фруктозу и декстрин. На средах с глицерином и салицином возможно слабое кислотообразование. Арабинозу, рамнозу, галактозу, маннозу, раффинозу, инулин, маннит, дульцит, сорбит, инозит не сбраживает. Утилизирует цитраты, образует ацетилметилкарбинол и вследствие этого дает положительную реакцию Фогеса — Проскауэра. Синтезирует лецитиназу и медленно коагулирует растворы желтка куриного яйца. Редуцирует метиленовый синий и восстанавливает нитраты в нитриты. Вырабатывает желатиназу, а также протеазу и достаточно быстро гидролизует желатин и свернутую сыворотку.

Бацилла антракса образует сложный экзотоксин. Он состоит из трех компонентов (факторов), которые обозначаются: эдематогенный фактор (EF), протективный антиген (РА) и летальный фактор (LF) или соответственно факторы I, II, III. Их синтезируют капсульные и бескапсульные варианты микроба. Эдематогенный фактор вызывает местную воспалительную реакцию — отек и разрушение тканей.

В химическом отношении это липопротеин. Протективный антиген — носитель защитных свойств, обладает выраженным иммуногенным действием. В чистом виде нетоксичен. Летальный фактор сам по себе нетоксичен, но в смеси со вторым фактором (РА) вызывает гибель крыс, белых мышей и морских свинок. Протективный антиген и летальный фактор — гетерогенные в молекулярном отношении белки. Все три компонента токсина составляют синергическую смесь, оказывающую одновременно эдс-матогенное и летальное действия, каждый из них обладает выраженной антигенной функцией и серологически активен.

Инвазивные свойства микроба обусловлены капсульным полипептидом d-глутаминовой кислоты и экзоферментами.

В состав антигенов бациллы антракса входят неиммуногенный соматический полисахаридный комплекс и капсульный глутаминполипептид. Полисахаридный антиген не создает иммунитета у животных и не определяет агрессивных функций бациллы, его всегда обнаруживают как у вирулентных, так и авирулентных штаммов. В связи с тем что полисахарид тесно связан с телом бактериальной клетки, он получил название соматического антигена. Сибиреязвенный соматический антиген очень часто обозначается буквой С, капсульный полипептид — буквой Р. Капсульный антиген бациллы антракса представлен сложным полипептидом d-глутаминовой кислоты и рассматривается как группоспецифическое вещество, так как он дает перекрестные серологические реакции с полипептидом B.subtilis, B.cеrcus и B.megaterium. Активными антигенами также являются все три компонента сибиреязвенного экзотоксина.

Устойчивость и длительность выживания у вегетативных клеток и спор возбудителя сибирской язвы различны. Первые относительно лабильны, вторые достаточно резистентны.

В невскрытом трупе вегетативная форма микроба в результате воздействия протеолитических ферментов разрушается уже в течение 2-3 сут, в зарытых трупах может сохраняться до 4 дней, через 7 сут завершается лизис бактерий даже в костном мозге. В желудочном соке при температуре 38 0 С гибнет через 30 мин, в замороженном мясе при минус 15°С остается жизнеспособной 15 дней, в засоленном мясе — до 1,5 мес. Навозная жижа, смешанная с сибиреязвенной кровью, убивает вегетативные клетки через 2-3 ч, споры же остаются в ней вирулентными в течение месяцев, в запаянных ампулах с бульонными культурами могут оставаться жизнеспособными и вирулентными до 63 лет, в почве — более 50 лет.

К воздействию различных химических веществ вегетативные клетки малоустойчивы. Спирт, эфир, 2%-ный формалин, 5%-ный фенол, 5-10%-ный хлорамин, свежий 5%-ный раствор хлорной извести, перекись водорода их разрушают в течение 5 мин.

Для уничтожения споровой формы возбудителя требуется более длительная экспозиция. Этиловый спирт в концентрациях от 25% до абсолютного убивает споры в течение 50 дней и более, 5%-ный фенол, 5-10%-ный раствор хлорамина обезвреживают споры через несколько часов и даже суток, 2%-ный раствор формалина — через 10-15 мин, 3%-ный раствор перекиси водорода — через 1 ч, 4%-ный раствор перманганата калия — через 15 мин, 10%-ный раствор гидроокиси натрия — через 2’ч.

Вегетативные клетки также малоустойчивы и к температурным факторам. При нагревании до 50-55°С гибнут в течение 1 ч, при 60 0 С — через 15 мин, при 75°С — через 1 мин, при кипячении — мгновенно. Они чувствительны к высушиванию, однако при медленном высушивании наступает спорообразование и микроб не гибнет. Низкие же температуры их консервируют. Так, при минус 10 0 С бактерии сохраняются 24 дня, при минус 24°С — 12 дней.

Воздействие прямого солнечного света обезвреживает бактерии через несколько часов.

На споры высушивание вообще губительно не действует. Сухой жар при температуре 120-140 0 С убивает споры только через 2-3 ч, при 150 0 С — через 1 ч, текущий пар при 100 0 С — через 12-15 мин, автоклавирование при 110°С — за 5-10 мин, кипячение — через 1 ч.

Возбудитель сибирской язвы проявляет высокую чувствительность к пенициллину, хлортетрациклину и левомицетину, а также к литическому действию лизоцима. Бактериостатическим эффектом на протяжении 24 ч обладает свежевыдоенное молоко коров.

К возбудителю сибирской язвы восприимчивы все виды млекопитающих. В естественных условиях чаще болеют овцы, крупный рогатый скот и лошади, могут заражаться ослы имулы. Чрезвычайно восприимчивы козы, буйволы, верблюды и северные олени. Свиньи менее чувствительны. Среди диких животных восприимчивы все травоядные. Известны случаи заболевания собак, волков, лисиц, песцов, среди птиц — уток и страусов.

Бацилла антракса обладает выраженной инвазивно-стью и легко проникает через царапины кожных покровов или слизистых оболочек. Заражение животных происходит преимущественно алиментарно. Через поврежденную слизистую пищеварительного тракта микроб проникает в лимфатическую систему, а затем в кровь, где фагоцитируется и разносится по всему организму, фиксируясь в элементах лимфоидно-макрофагальной системы, после чего снова мигрирует в кровь, обусловливая септицемию.

Размножаясь в организме, бацилла антракса синтезирует капсульный полипептид и выделяет экзотоксин. Капсульное вещество ингибирует опсонизацию, в то время как экзотоксин разрушает фагоциты, поражает центральную нервную систему, вызывает отек, возникает гипергликемию и повышается активность щелочной фосфатазы.

В терминальной фазе процесса в крови снижается содержание кислорода до уровня, несовместимого с жизнью. Резко нарушается метаболизм, развивается вторичный шок и наступает гибель животных.

Возбудитель сибирской язвы из организма может выделяться с бронхиальной слизью, слюной, молоком, мочой и испражнениями.

Для лабораторного исследования на сибирскую язву чаще всего направляют ухо павшего животного. Можно взять кровь из надреза сосуда и нанести толстую каплю на предметное стекло. При вынужденном убое или подозрении на сибирскую язву во время вскрытия осторожно отбирают кусочки селезенки, печени, измененные лимфоузлы. От трупов свиней берут кусочки отечных тканей в области глотки и заглоточные лимфоузлы. Материал должен быть свежим: в разложившихся тканях бацилла антракса лизируется. Исследуют также пробы почвы, фуража, воды, шерсти и кожевенно-мехового сырья; объектами для серологического исследования по реакции преципитации служат пробы кожевенно-мехового сырья и разложившиеся ткани.

Исследование проводят по схеме: микроскопия мазков, выделение и изучение свойств чистой культуры, биопроба на лабораторных животных, при необходимости серологические исследования — реакция преципитации и иммунофлюоресцентный анализ.

Из патологического материала для микроскопии готовят мазки, часть красят по Граму и обязательно на капсулы по Михчну, Ребигеру, Ольту и др. Важным диагностическим признаком является обнаружение типичных по морфологии капсульных палочек.

Посев на питательные среды. Исходный материал засевают в МПБ и на МПА (рН 7,2-7,6), инкубируют посевы при температуре 37°С в течение 18-24 ч, при отсутствии роста их выдерживают в термостате еще 2 сут. Культуры просматривают, определяют их типичность, готовят препараты, микроскопируют. В мазках из культур обнаруживают бескапсульные палочки и споры.

Биологическая проба. Осуществляется на белых мышах, морских свинках, кроликах, одновременно с посевом материала на питательные среды. Белых мышей заражают подкожно в заднюю часть спины (по 0,1-0,2 мл), морских свинок и кроликов — под кожу в область живота (по 0,5-1,0 мл). Мыши погибают через 1-2 сут, морские свинки и кролики — через 2-4 сут. Павших животных вскрывают, делают мазки и посевы из крови сердца, селезенки, печени и инфильтрата на месте инъекции исследуемого материала.

Идентификация бациллы антракса. В природе существует ряд видов аэробных споровых сибирсязвенноподобных сапрофитов. К ним относят: B.cereus, B.megaterium, B.mycoides и B.subtilis. Так как они по морфологии и культуральным признакам во многом сходны с бациллой антракса, то часто при лабораторных исследованиях возникает необходимость решить вопрос: выделена культура возбудителя сибирской язвы или подобного ему сапрофита?

Идентификацию и дифференциацию культуры проводят на основании главных и дополнительных признаков. К первым относятся патогенность, капсулообразованис, тест «жемчужного ожерелья», лизабельность фагом, иммунофлюоресцентный тест. Дополнительными являются неподвижность, отсутствие гемолиза, лецитиназная активность, образование фосфатазы.

Бацилла антракса патогенна для лабораторных животных, сибиреязвенноподобные сапрофиты не вызывают их гибель, за исключением B.cereus, которая может убить белых мышей при внутрибрюшинном заражении. Массивную с четкими контурами капсулу в организме образует только возбудитель сибирской язвы.

Тест «жемчугового ожерелья» (предложили в 1953 г. Иснссн и Клеемейер) основан на подавлении пенициллином синтеза клеточной стенки бациллы антракса и образовании сферопластов. Испытуемую трехчасовую бульонную культуру высевают на МПА в чашки Петри: в первой чашке содержится 0,5, во второй — 0,05 ЕД пенициллина на 1 мл среды, третья — контрольная. Посевы инкубируют 3 ч при температуре 37 0 С. На агаре с пенициллином бацилла антракса растет в виде цепочек, состоящих из шарообразных форм, напоминающих ожерелье из жемчуга. Сибирсязвснноподобные сапрофиты на агаре с пенициллином этого феномена не дают.

Проба бактериофагом (лизабельность фагом)

Сибиреязвенный фаг, взаимодействуя с гомологичной культурой, вызывает ее лизис. Эта реакция высокоспецифична, и ее применяют для идентификации бациллы антракса, а также дифференциации ее от ложносибиреязвенных бацилл. В качестве индикаторных у нас в стране выпускают два штамма фагов: «К» ВИЭВ и «Гамма» МВА. Разработаны пробирочный метод, микрометод и реакция нарастания титра фага.

Идентификация возбудителя сибирской язвы при помощи флюоресцирующих антител — ориентировочный метод и требует дополнительного изучения вирулентности, капсулообразования, фагочувствительности.

Подвижность устанавливается микроскопически или путем посева культуры уколом в столбик 0,3%-ного агара. Неподвижные культуры растут только по ходу укола, подвижные — дают диффузный рост.

Возбудитель сибирской язвы неподвижен, многие спорообразующие аэробные сапрофиты подвижны.

Гемолитическая активность не может быть надежным критерием дифференциации бациллы антракса, как правило, эта бактерия не гемолизирует эритроциты барана или же лизирует их очень медленно, но этот признак у разных штаммов вариабелен.

Лецитиназная активность у возбудителя сибирской язвы низкая: этот микроб или очень медленно свертывает, или вообще не свертывает желток куриного яйца. B.cereus интенсивно синтезирует лецитиназу и вызывает свертывание желтка через 6-10 ч. Не образует бацилла антракса и фосфатазу, в то время как сапрофитные споровые аэробы ее продуцируют.

Для обнаружения сибиреязвенных антигенов применяют реакцию преципитации по Асколи. Эту реакцию используют для исследования на сибирскую язву кожевенного и мехового сырья, загнившего патологического материала, в котором происходит лизис бациллы антракса, а также для исследования свежего патологического материала и серологической идентификации выделенных культур. Реакция преципитации по Асколи — достоверный и широко применяемый в практике тест серологической диагностики сибирской язвы. В качестве серологического теста, главным образом для изучения антигенного спектра бациллы антракса, применяют реакцию диффузионной преципитации (РДП).

Для выявления свежих случаев и ретроспективной диагностики сибирской язвы у человека предложен аллерген антраксин (Э.Н. Шляхов, 1961). Им выявляют и специфическую поствакцинальную сенсибилизацию у сельскохозяйственных животных. Лучшие результаты получены у крупного рогатого скота и овец.

10. Иммунитет и средства специфической профилактики

Соматический полисахарид и капсульный полипептид глутаминовой кислоты бациллы антракса не способны обусловить синтез защитных антител. Эту функцию у бациллы антракса выполняет протективный антиген: будучи одним из факторов патогенности, он обусловливает формирование иммунитета к этой инфекции по типу антитоксического.

В настоящее время защитные антитела обнаружены при помощи РСК, РДП и непрямого варианта метода флюоресцирующих антител в сыворотках животных, вакцинированных сибиреязвенным протектииным антигеном или живыми споровыми вакцинами.

Переболевание животного сибирской язвой или же его вакцинация сопровождается развитием гиперчувствительности замедленного типа. Аллергенной активностью обладают фракции бациллы антракса с преимущественным содержанием белка.

В результате естественного заражения и переболевания сибирской язвы у животных возникает длительный иммунитет.

Активная защита животных от сибирской язвы путем вакцинации — надежное средство профилактики данного заболевания. С этой целью применяют живые споровые сибиреязвенные вакцины.

Н.Н. Гинсбург в 1940 г. селекционировал из культуры вирулентного штамма «Красная Нива» на свернутой нормальной сыворотке лошади вакцинный бескапсульный отекообразующий мутант СТИ-1. С 1942 г. вакцину, приготовленную из этого варианта, стали использовать для профилактики сибирской язвы животных, она быстро зарекомендовала себя как высокоиммунный препарат и получила название вакцины СТИ. В настоящее время эту вакцину в споровой форме применяют для вакцинации животных против сибирской язвы. Иммунитет наступает через 10 дней и длится не менее 12 мес.

Читайте так же:  С чего начинается ветрянка у взрослого

Предложена новая вакцина против сибирской язвы из штамма №55, которая выпускается в жидком и лиофилизированном виде из бескапсульного авирулентного штамма №55 в споровой форме. Вакцину вводят однократно подкожно, начиная с 3-месячного возраста животных. Иммунитет наступает через 10 дней и сохраняется не менее 1 года.

Для лечения и пассивной профилактики применяют противосибиреязвенную сыворотку и глобулин. Иммунитет наступает через несколько часов и сохраняется до 14 дней.

сибирский патогенез язва профилактика

1. Н.Р. Асонов Микробиология. М: Агропромиздат, 1989.

2. Л.С. Коротич. Сибирская язва. — Киев: Урожай, 1976.

3. Я.В. Коляков. Ветеринарная микробиология. М: Колос. 1965.

4. Н.А. Радчук Ветеринарная микробиология и иммунология. М: Агропромиздат, 1991.

Сибирская язва

Сибирская язва — особо опасная инфекционная болезнь жи-нотных и человека.

Возбудитель — Bacillus antracis. Грам-положительная непод-нижная крупная палочка, аэроб, факультативный анаэроб. Сущест-иует в 2 формах: вегетативной (бациллярной) и споровой. Возбуди-тель относится ко 2 группе патогенности. Патогенность определяет­ся капсулой и термолабильным экзотоксином. Экзотоксин состоит из 3 компонентов (факторов):

1. ОФ — эдематозного (отечного или воспалительного)

2. ЗА — защитного протективного антигена, лишенного токсично­сти и являющегося иммуногеном

3. ЛФ — летального фактора.

В восприимчивом организме вегетативная форма образует капсулу, которая обладает антифагоцитарной активностью и способствует фиксации микроба на клетках хозяина.

Вегетативные формы мало устойчивы: при 55 градусах по-гибают через 40 мин., при 60° — через 15 мин., при кипячении -мгновенно. В невскрытых трупах они погибают в течение 2-7 суток

Споры возбудителя сибирской язвы отличаются высокой ус­тойчивостью: гибнут при действии пара под давлением при темпе­ратуре 110 °С в течение 5 мин, в сухом жару при 120-140 °С в тече­ние 2-3 час, от действия прямого солнечного света погибают через 20 и более дней, че разрушаются при кипячении в течение 60 мин.

Источники возбудителя сибирской язвы: животные, которые болеют сибирской язвой (дикие, домашние); все выделения (кал, моча, кровянистые выделения, слюна), которые содержат возбуди­теля. У павших животных инфицированными являются все органы и ткани, включая шерсть и шкуру. Почва является резервуаром ин­фекции. Человек не является источником инфекции и не представ­ляет эпидемиологической опасности. Случаев заражения от боль­ных людей не зарегистрировано.

Механизмы и пути передачи возбудителя:

У животных реализуются:

1. трансмиссивный механизм через кровососущих членистоногих
(насекомые, слепни, овода, комары, мошки, мухи-жигалки, клещи);

2. контактный (бытовой путь);

3 фекально-оральный (пищевой, водный пути), 4. аспирационный (воздушно-пылевой путь).

Факторы передачи, почва, вода, воздух, пища, предметы быта, производственной обстановки.

У людей реализуется в основном контактный механизм (в 90-99% случаев) через контактно-бытовой путь передачи возбуди­теля — инфицирование наружных покровов и слизистых. Уход за животными, ветеринарная помощь, вынужденный убой (снятие шкуры, разделка туши, свежевание), контакт с сырьем, шерстью, контакт с трупами (захоронение, снятие шкуры), ношение готовой продукции (шапки, воротники, тулупы), контакт с почвой — все это может приводить к заражению людей.

Аспирационный механизм (воздушно-пылевой путь) возмо­жен на предприятиях по обработке сухого инфицированного сырья (кожи, шерсти, щетины) или в других случаях, при которых споры сибирской язвы могут переводиться в аэрозольное состояние: утильсырье, сухой навоз-кизяк для топки печей, войлок, органиче­ские удобрения. Как правило не наблюдается случаев заражения при употреблении в пищу мяса больного животного.

Клиническая картина: известны 2 клинические формы си­бирской язвы: локализованная (кожная) и генерализованная форма,

которая может проявляться поражением преимущественно органов i «рюшной полости (кишечная) или грудной клетки (легочная).

Патогенез. При контактном механизме: развитие инфекци­онного процесса, начинается с внедрения возбудителя в глубокие спои кожи и слизистых оболочек при наличии дефектов: царапин, ссадин, язв, эрозий и т.д.

Последующие этапы: 1 — формирование местных изменений и виде очага некротического воспаления с серозно-геморрагической инфильтрацией и резким отеком окружающих тканей; 2 — распро-странение возбудителя до регионарных лимфатических узлов; 3 -оактериемия — обнаруживается при любом механизме заражения -постоянная фаза патогенеза.

Однако, переход в клинически выраженную генерализован­ную форму (сепсис) происходит у 1-2 % больных. При этом количе­ство возбудителя в крови нарастает. Возникают очаги воспаления в различных органах. Например, медиастенит, плеврит (в грудной клетке); мезаденит, перитонит (в брюшной полости). Нарастает ток-синемия, обусловливающая развитие инфекционно-токсического шока.

При аспирационном механизме: аспирация пылевого аэро-золя, содержащего очень большие дозы возбудителя. Человек может вдыхать до 1300-2150 спор в сутки без каких-либо клинических проявлений сибирской язвы. Многократная аспирация малых коли­честв спор, хотя и не вызывает явной инфекции, но обусловливает

развитие иммунологических реакций.

Согласно фагоцитарной гипотезе Ross (США), существует точка зрения, что споры попадают в лимфатические сосуды. При идыхании спор первичных изменений в бронхах и легких не наблю-настся, т.к. споры на слизистой оболочке не задерживаются и уда-ляются со слизью дыхательных путей. Однако, часть спор захваты-мается макрофагами и заносится в лимфатические узлы средостения, где развивается первичный воспалительный очаг и затем происхо­дит генерализация процесса — сепсис.

Восприимчивость при реализации аспирационного механиз­ма 100%.

Клиника. Инкубационный период — от нескольких часов до

14-19 дней, чаще 2-3-7 дней. В 98 % наблюдается локализованная
форма: кожная (карбункулезная, эдематозная, буллезная, рожисто-
модобная). Входящие ворота — теоретически все поверхности тела,
покрытые кожей и слизистыми оболочками. В области ворот ин-

фекции возникает зудящее пятно, в течение нескольких часов раз­вивается везикула, пустула (с темным содержимым из-за примеси крови) и язва. Язва покрыта черной коркой, окружена красным ва­ликом, безболезненна. Характерно также увеличение регионарных лимфатических узлов (плотные и безболезненные).

На 2-14 день с момента образования язвы появляются жало­бы на общее недомогание. Признаки интоксикации: температура до 40°, слабость, головная боль, тахикардия (в результате действия ток­синов). Высокая температура держится 5-7 дней и критически пада­ет.

Обратное развитие язвы -5-8 дней. Отторжение струпа через 2-3 недели.

Тяжесть течения определяется не величиной, а локализацией язвы. Тяжелое течение наблюдается у 8-9 % больных. Если тяжесть состояния нарастает, появляется тахикардия, боли за грудиной, одышка, высокая температура (до 39 °С), слабость, головная и мы­шечная боль — это свидетельство развития сепсиса.

Дифференциальную диагностику проводят с бактериальны­ми карбункулами, фурункулами, рожей, кожной формой чумы, пневмонией. После перенесенного заболевания формируется стой­кий иммунитет.

Лечение. Этиотропная терапия представлена антибиотиками (пенициллины, тетрациклины, цефалоспорины, эритромицин, ген-тамицин) в сочетании с противосибиреязвенным иммуноглобули­ном. Наиболее эффективны пенициллины (ампициллин, азлоцил-лин, амоксициллин, пенамециллин, метициллин, оксациллин, на-фциллин). Однако описаны штаммы сибирской язвы, резистентные к пенициллину. В лабораторных условиях отмечена устойчивость В. anthracis к ко-тримоксазолу, цефуроксиму, цефотаксиму, азтреонаму и и цефтазидиму.

1. Бактериологические исследования, микроскопия мазков,
выделение чистой культуры, биологическая проба.

2. Серологические исследования, реакция термопреципита­
ции по Асколи, люминесцентно-серологический анализ, РНГА,
РПГА, РТНГА, ИФА.

3. Колено-аллергическая проба с антраксином.
Также используется: ПЦР.

Экстренную диагностику проводят реакцией термопреципи­тации по Асколи; выявлением капсулообразования, люминесцентно-

серологическим методом. Наиболее эффективна методика обнару­жения ДНК возбудителя с помощью ПЦР.

Меры профилактики. Вакцинация по эпидемическим пока-шниям определенных групп населения проводится после согласова­ния территориального управления Роспотребнадзора с органами уфавоохранения с учетом эпизоотологической и эпидемиологиче­ской обстановки. Прививки проводят живой (штамм EV) или хими­ческой противочумной вакциной накожно (детей 2-7 лет, лиц стар­ше 60 лет, женщин в первой половине беременности и кормящих грудью) и подкожно (лиц в возрасте от 7 до 60 лет). Ревакцинируют через год, при неблагополучной эпидситуации — через 6 месяцев. ‘ )кстренная профилактика антибиотиками проводится до 5 дней по­сле контакта (возможного заражения). Используется один из препа­ратов: пенициллин, тетрациклин, ампициллин, доксициклин, ри-фампицин, ципрофлоксацин.

Бруцеллез — острое инфекционно-аллергическое зоонозное заболевание с высокой потенциальной возможностью перехода в чроническую форму.

Возбудитель бруцеллеза относится ко II группе патогенно-сти, человек в любом возрасте высоко восприимчив к бруцеллезу, заболевание длительное, трудно поддающееся лечению, поражает практически все органы и системы организма и, как правило, сопро-вождается хронизацией инфекционного процесса с нередкой после­дующей инвалидностью больного.

Возбудителем бруцеллеза являются микроорганизмы, отно-относящиеся к роду Brucella. По международной классификации род Brucella. состоит из шести самостоятельных видов, которые подразделяются на ряд биоваров. Так, B.melitensis состоит из 3 биоваров, носителями которых являются козы и овцы. В.abortus представлен 7 биоварами, основной хозяин возбудителя — крупный рогатый скот, it sins состоит из 5 биоваров, основной хозяин — свиньи, однако но-i и I слем 2-ого биовара являются также зайцы, 4-ого биовара — олени, i ‘ ого — мышевидные грызуны. B.neotomae была обнаружена у пушстых кустарниковых крыс. B.ovis — выделяется от овец, a B.canis — от собак.

Разные виды бруцелл и даже разные штаммы одного и того же вида отличаются неодинаковой вирулентностью. Наиболее пато-

генны для человека бруцеллы вида melitensis, которые нередко вы­зывают эпидемические вспышки заболевания B.abortus и B.suis вы­зывают, как правило, спорадические, клинически выраженные слу­чаи заболевания. Что касается B.ovis, B.neotomae, то они не пато­генны. С 1994 г регистрируются случаи выделения от собак В.cams. Известны случаи заболевания людей, заразившихся от собак бру-целлами вида canis, однако эпидемиологическая значимость этих видов бруцелл до сих пор не изучена.

Бруцеллы обладают высокой инвазивностью и могут прони­кать через неповрежденные слизистые покровы, относятся к внут­риклеточным паразитам, но могут также находиться вне клетки. Бруцеллы подвержены изменчивости и могут переходить из S-формы в R- и L-формы. Бруцеллы малоустойчивы к высокой темпе­ратуре. В жидкой среде при +60°С они погибают через 30 мин, при +80-85°С — через 5 мин, при кипячении — моментально. Под дейст­вием прямых солнечных лучей бруцеллы гибнут через 4-5 ч, в поч­ве сохраняют жизнеспособность до 100 дней, в воде — до 114 дней Длительно сохраняются в пищевых продуктах. Обладают большой устойчивостью к воздействиям низких температур.

Источники и резервуар инфекции. Основными источниками возбудителя инфекции для людей при бруцеллезе являются овцы, козы, крупный рогатый скот и свиньи. Отмечаются случаи зараже­ния людей от северных оленей. В редких случаях источником зара­жения могут быть лошади, верблюды, яки, собаки и другие живот­ные. Роль человека в передаче бруцеллезной инфекции эпидемиоло­гического значения не имеет.

Микроб проникает в организм животного через слизистые оболочки пищеварительного тракта, половых и дыхательных путей, коньюнктиву, а также через кожные покровы в случае нарушения их целостности.

Бруцеллез у животных характеризуется полиморфизмом, ос­новным признаком является аборт. Аборты имеют решающее зна­чение в эпизоотологии й эпидемиологии бруцеллеза, т.к. сопровож­даются массивным и длительным выделением бруцелл с абортиро­ванным плодом, плацентой, выделениями из матки и влагалища, при метритах и других поражениях половых и родовых органов. Боль­ные животные могут выделять бруцеллы с молоком и мочой. Таким образом, выделение большого количества бруцелл при абортах и родах больных животных, а также с молоком, является основным

фактором распространения инфекции в хозяйстве, а нередко и зара­жения людей.

Помимо абортов бруцеллез у животных может сопровож­даться поражением суставов (артриты), синовиальной системы (гендовагиниты, бурситы), половой сферы (эндометриты, вагинит, у самцов — орхит, эпидидимит), молочных желез (мастит).

Естественным резервуаром бруцелл в природе являются жи-потные.

Механизмы и пути передачи. Пути распространения бруцел-пеза многообразны, так как бруцеллы выделяются больными живот­ными через все выделительные системы. Передача возбудителя оруцеллеза и заражение людей происходит контактным, алиментар­ным и реже — воздушно-капельным путями.

Контактный механизм заражения играет наибольшую роль в очагах овечьего бруцеллеза. Малые размеры возбудителя инфекции и его высокая инвазивная способность позволяют бруцеллам прони­кать через неповрежденную кожу. Различные повреждения кожных покровов (царапины, ушибы, мацерация) в значительной степени

увелчивают эти возможности, также через слизистые глаза, носа, ротовой полости.

Алиментарный путь передачи бруцелл возможен при упот- реблении пищевых продуктов, полученных от зараженных животных Наибольшую опасность представляют сырое молоко и молочных продукты (брынза, сливки, сметана, кумыс и др.).

Аэрогенный путь заражения человека бруцеллезом возможности при стрижке шерсти, сборе пуха, уборке скотных дворов, обработке шкур, убое скота и других производственных процессах, связаных с уходом за больными животными, или при обработке продуктов и сырья, полученных от них. В шерсти бруцеллы сохраняют ыпнеспособность при хранении при комнатной температуре в те-к-мие 3-х мес. Аэрогенный путь определяется возможностью про­никновения частиц, диаметр которых менее 5 мкм, в нижние отделы нюхательных путей (бронхиолы и альвеолы).

Эпидемический процесс. Сезонность в заболеваемости людей бруцеллезом обусловлена хозяйственной деятельностью человека. Особого внимания заслуживает время отелов, окотов и аборты, а ниже уход за животными в послеродовый период. Для заболевания июлей бруцеллезом, вызванным козье-овечьим видом, характерна нп сине-летняя сезонность. При заражении бруцеллезом от крупно-го рогатого скота сезонность выражена слабее, что объясняется дли-

тельным периодом лактации и заражением в основном через молоко и молочные продукты.

Различия в заболеваемости по полу зависят от занятости мужчин и женщин в животноводстве. В регионах, где основным ис­точником заражения людей является мелкий рогатый скот, наи­больший процент заболеваемости отмечается у мужчин. В очагах бруцеллеза крупного рогатого скота, где доля мужского труда имеет второстепенное значение, заболеваемость женщин несколько выше, чем мужчин.

В очагах бруцеллеза сельскохозяйственных животных часто отмечаются заболевания людей всех возрастных групп, начиная с детей дошкольного возраста и заканчивая людьми преклонных лет. Однако большая часть людей, заболевших бруцеллезом, приходится на средний возраст, так как именно эта группа людей больше других принимает участие в обслуживании животных и обработке сырья животного происхождения.

Заболеваемость людей бруцеллезом носит выраженный профессиональный характер.

Клиника. Инкубационный период значительно варьирует от 1 недели до нескольких месяцев. Болезнь может проявиться лихо­радкой, ознобами, болями в суставах, увеличением печени и селе­зенки и т.д. Различают: первично-латентную, остросептическую, первично-хроническую, вторично-хроническую, вторично-латентную формы.

Болезнь может проявляться постепенно или начинаться вне­запно и сопровождаться различными симптомами, которые чаще всего выражаются волнообразной лихорадкой, ознобами, истощени­ем, подавленностью, болями в спине и ногах, потливостью, голов­ными болями и потерей аппетита. На коже и в мягких тканях бо­лезнь может проявляться в виде контактных повреждений, сыпи и абсцессов мягких тканей. У некоторых пациентов наблюдается спленомегалия и гепатомегалия, сопровождаемые болезненностью. Обычно человек, не прошедший лечения, выздоравливает в течение 2-3 мес, однако за этим может последовать формирование хрониче­ской стадии в виде чередования рецидивов и ремиссий болезни, ко­торые могут длиться годами и сопровождаться осложнениями со стороны печени, селезенки, опорно-двигательного аппарата, моче­половой системы, центральной нервной системы и сердца. Леталь­ные случаи среди пациентов, не прошедших лечения, составляют около 2%, хотя при заболеваниях, вызванных В. melitensis, этот про-

цент больше, что обусловлено развитием эндокардита.

К заболеванию восприимчивы все возрастные группы.

Лабораторная диагностика. Для лабораторной диагностики бруцеллеза у людей применяется три группы методов: первая — тес­ты, позволяющие выявить возбудитель заболевания и его раствори­мые антигены; вторая — методы определения специфических анти­тел; третья — тесты, выявляющие сенсибилизацию организма к бруцеллезным антигенам.

При проведении эпидобследования населения в очагах ре­комендуется: реакция агглютинации на стекле (Хеддельсона), РПГА, ИФА, кожно-аллергическая проба Бюрне.

В активных очагах бруцеллеза крупного рогатого скота при-нивки людей не рекомендуются, так как сам возбудитель бруцеллеза коровьего вида является условно-патогенным для человека. Только повторное его попадание в организм вызывает сенсибилизацию с последующим формированием клинического проявления болезни. В таких очагах вакцинация лишь способствует усугублению сенсиби-пизации населения.

Вакцинация населения показана в активных очагах бруцел-неза мелкого рогатого скота, но она мало эффективна и не способна предохранить от больших доз возбудителя. Отмечено, что у приви-i ых людей при заражении в очагах бруцеллеза овечьего вида снижа­ем i ся острота развития инфекционного процесса.

Читайте так же:  Какие препараты принимать при простуде без температуры

Используемый для иммунизации людей препарат представ­ляет собой лиофилизированную культуру вакцинного штамма 19-НА Прививки проводят не позднее чем за 3 нед. до начала работы, 1 низанной с риском заражения. Максимальная напряженность при-ооретенного иммунитета сохраняется 5-6 мес. Вакцинируют одно­кратно накожно или подкожно, ревакцинацию проводят накожно. Разовая доза при накожной аппликации 2 капли, через каждую из которых делают 6 насечек. При подкожном введении к 1 капле вак­цины добавляют 25 мл физраствора, получая таким образом 25 при-миночных доз. Разрабатывается химическая вакцина.

При обследовании населения перед профилактической вак­цинацией можно ограничиться пластинчатой реакцией агглютина­ции (Хеддльсона) или ИФА и кожно-аллергической пробой Бюрне. Дим диагностики острого и подострого бруцеллеза проводят бакте­риологические исследования, ставят реакцию агглютинации и СИГА. В случаях отрицательного результата используют реакцию К умбса. Может быть использована ИФА. Для диагностики хрониче-

ского бруцеллеза и при проведении диспансерного наблюдения за переболевшими бруцеллезом рекомендуется реакция Кумбса, ИФА и аллергические тесты.

Ложно-положительные реакции агглютинации с бруцеллез­ным антигеном могут давать также сыворотки, содержащие антите­ла к микроорганизмам имеющим общие антигенные детерминанты с бруцеллами (E.coli, V.cholerae, Fr.tularensis, Y.enterocolitica 0-9, S.typhimurium)

Лечение. С учетом фазы болезни, ее активности, характера очаговых поражений, сопутствующих заболеваний. Используются циклы антибиотикотерапии (по 7-10 дней): доксициклин, тетрацик­лин, другие химиопрепараты (бисептол, пефлоксацин).

Целесообразно применение антигистаминных препаратов, нестероидных стероидных противовоспалительных препаратов, биостимуляторов. Показано физиолечение, иммунотерапия и баль­неологическое лечение

Целенаправленная профилактика и борьба с бруцеллезом воз­можны лишь при детальном изучении эпизоотологических и эпиде­миологических особенностей инфекции на конкретной территории.

Лептоспироз — зоонозная природно-антропургическая бакте­риальная инфекционная болезнь (болезнь Вейля-Васильева, инфек­ционная желтуха, водная лихорадка). Характеризуется лихорадкой, капилляротоксическим синдромом, поражением печени, почек и нервной системы. Острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами спирохет из рода Leptospira. Среди зооно-зов по социально-экономической значимости занимает одно из ве­дущих мест.

Возбудитель. Лептоспироз входит в обширную группу спи-рохетозных инфекций. По современной классификации лептоспиры относятся к прокариотам. Серологическая классификация лептос-пир, будучи мало связанной с клиникой и эпидемиологией лептос-пироза, по существу превратилась в классификацию возбудителя, но не болезни. Тем не менее, она оказалась исключительно полезной при диагностике болезни, приготовлении вакцин и т.д.

В настоящее время известно 202 серовара патогенных леп-тоспир, объединенных по степени антигенного родства в 23 серо-группы.

Лептоспиры — грамотрицательные микроорганизмы, спиро-четы с 12-18 мелкими первичными завитками, плотно прилегающи­ми друг к другу. Они напоминают плотную пружину с загнутыми концами. Длина — 6-20 микрон, а поперечник — 0,1 -0,15 микрона.

Лептоспиры типичные гидрофилы. Важными условиями для их существования во внешней среде являются повышенная влаж­ность и рН в пределах 7,0-7,4. температурный оптимум — 28-30 °С. При кипячении лептоспиры гибнут моментально. При 56-58 °С — через 25-30 минут. Погибают при высушивании, под воздействием прямого солнечного света. Чувствительны к кислотам (растворы (), I % соляной кислоты, 0,5% раствор фенола инактивируют их в те­чение 20 минут).

К низким температурам весьма устойчивы. Остаются жизне­способными после длительного замораживания во льду.

Сроки выживания лептоспир в воде колеблются в очень ши­роких пределах: от нескольких дней до многих месяцев, в зависимо-сти и от рН, ее солевого состава, банальной микрофлоры.

В почве выживаемость лептоспир зависит от химического состава, ее рН, насыщенности водой: в сухой почве — до 1,5 часов, во влажной — до 3 дней, в перенасыщенной водой — до 190 дней.

2-часовая проварка надежно освобождает мясо от возбуди-телей лептоспироза. Вяление мяса в течение 8 суток не влияет на вирулентность лептоспироза. Замораживание в течение 10 суток освобождает его от лептоспир. В молоке выживаемость лептоспир невелика: в свежем — 24 часа, в кислом- 10 минут. В масле лептос­пиры могут сохраняться 6-8 часов.

Источники. Лептоспироз распространен на всех континен-так, кроме Антарктиды, в большинстве стран мира. Территории, на которых выявлено носительство лептоспир среди диких животных зоболевания или лептоспироносительство у домашних животных,

считают очагами лептоспироза, потенциально опасными для чело-

В природных очагах основным резервуаром и источником лептоспир служат полевые и домовые грызуны разных видов, в ан-тропургических — сельскохозяйственные животные и собаки. На территории России крысы являются носителями лептоспир Jctero-haemorrhagiae, свиньи — Pomona, собаки — Canicola и т.д.

Различают природные, антропоургические и смешанные

очаги лептоспирозной инфекции.

Природные очаги лептоспироза — это территории, на кото­рых лептоспиры паразитируют на диких животных. Это млекопи­тающие из отряда грызунов, насекомоядных, парнокопытных, хищ­ных, сумчатых и др. Из 18 отрядов этого класса носители лептоспир зарегистрированы у 10. Значимость того или иного вида животных в сохранении лептоспир в природе оценивают по частоте обнаруже­ния носительства лептоспир у особей данного вида. Чем чаще имеет место носительство после перенесенной инфекции, тем с большей определенностью можно считать вид резервуаром (основным хо­зяином) лептоспир данного серовара.

Только на территории Западной Сибири в эпизоотический процесс вовлечены 35 из 48 видов диких млекопитающих. Однако ведущую роль играют грызуны — у 58 видов зарегистрировано носи­тельство лептоспир.

Роль сельскохозяйственных животных в сохранении пато­генных лептоспир в природе остается до сих пор недостаточно изу­ченной. Так, одни считают их основными источниками возбудителя инфекции для человека, другие утверждают, что сельскохозяйст­венные и домашние животные, как больные, так и переболевшие могу быть резервуаром лептоспир. Установлена приуроченность большинства лептоспир к определенным видам животных.

Разделение животных на основных и дополнительных носи­телей с эпидемиологической и экологической точки зрения право­мерно: основные носители, являясь биотической средой, где укоре­нился возбудитель, обеспечивают непрерывную циркуляцию леп­тоспир внутри популяции за счет передачи от особи к особи али . ментарным и половым путем.

Грызуны являются основными хозяевами многих серогрупп лептоспир, к ним относятся:

• серые и черные крысы — хозяева L. icterohemorrhagiae;

• полевые мыши — L. mozdok,

• серые полевки — L. grippotyphosa.

Такая приуроченность позволяет судить о широте распро­странения лептоспир в природе по ареалу их основных хозяев.

Хозяевами лептоспир одного серовара могут быть животные различных видов, а у животных 1 вида могут паразитировать леп- тоспиры различных сероваров и даже серогрупп (случайно).

Природные очаги лептоспироза имеют ландшафтную стаци- альную приуроченность и располагаются преимущественно в лес- ной зоне, а по долинам рек проникают в лесостепную и лесотундро-

48
вую зоны. Это заболоченные места, приозерные котловины, сырые пойменные луга.

Антропургические очаги не имеют ландшафтной приуро­ченности, могут возникать повсеместно (как в сельской местности, так и в городе). Их формированию способствует наличие животно­водческого хозяйства животных-лептоспироносителей.

В этих очагах лептоспиры паразитируют на сельскохозяйст­венных животных, крысах, собаках

Циркуляция лептоспир в антропургических очагах обуслов­ливается несвоевременным выявлением, диагностикой, лечением больных животных и носителей, а также запоздалым проведением комплекса оздоровительных мероприятий.

Смешанные очаги характеризуются признаками одновре­менно антропургических и природных очагов.

Этиологическая структура заболевания отражает таковую как у домашних, так и у диких животных, обитающих в данном оча­ге.

Механизмы и пути передачи возбудителя. Инфекция у ос­новных носителей протекает бессимптомно, в виде хронического процесса в почках, где лептоспиры сохраняются и размножаются в шачительных количествах.

Зараженные лептоспирозом животные выделяют лептоспиры но внешнюю среду с:

• мочой (этот путь выделения является основным: возбудитель
выделяется в течение месяцев, лет),

• молоком (у лактирующих животных);

• спермой (у производителей);

Локализация лептоспир в организме хозяина: кровь, ликвор, нимфа, внутренние органы. Лептоспиры попадают в воду, на пол, подстилку, корм, почву.

Факторы передачи возбудителя. Человек заболевает леп-юспирозом при питье загрязненной воды, употреблении инфициро-ианной пищи или при проникновении лептоспир через поврежден­ные кожные покровы и слизистые оболочки.

• Фекально-оральный и контактный механизмы.

• Пути: водный, пищевой, бытовой.

Эти пути передачи в свою очередь дифференцируются на ряд конкретных вариантов распространения возбудителя (при умы­вании, при купании и т.д.).

Значение указанных путей неравнозначно. Наибольшее зна­чение имеет водный путь, меньшее — контактный.

Патогенез. Патогенные лептоспиры проникают в организм человека через слизистые оболочки полости рта, пищеварительного тракта, глаз, носа, через поврежденные кожные покровы. В месте входных ворот отсутствуют воспалительные изменения. Нет увели­чения регионарных лимфатических узлов (следовательно, нет за­щитного барьера).

Выделяют 5 фаз патогенеза лептоспироза:

1. В первой фазе происходит внедрение возбудителя в организм
человека, проникновение в кровь, размножение и диссеминация
его по организму. Эта фаза характеризуется как фаза первичной
бессимптомной бактериемии и первичной диссеминации возбу­
дителя. Она совпадает с инкубационным периодом (продолжи­
тельность 7-20 дней). Антитела в этой фазе отсутствуют.

2. Вторая фаза соответствует первым 7-10 дням болезни. Харак­
теризуется вторичной лептоспиремией, появлением продуктов
микробного метаболизма и токсинов. Из крови лептоспиры про­
никают в органы и ткани, проявляя тропизм к паренхиматозным
органам. Лептоспиры находятся в межклеточном пространстве,
не проникая внутрь клеток. На 3-4 день болезни появляются ан­
титела.

3. Третья фаза — максимальное развитие токсемии. Особенно стра­
дают капилляры: появляются многочисленные геморрагии на
коже, слизистых, во внутренних органах. Наиболее интенсивно
поражаются сосуды печени, почек, надпочечников. Во время
этой фазы, которая приходится на вторую неделю болезни, воз­
никает желтуха, обусловленная как гемолизом, так и дегенера­
тивными некротическими изменениями печеночной паренхимы.
Повреждение эпителия почечных канальцев и других элементов
коркового и подкоркового вещества почек приводит к наруше­
нию процесса мочеобразования. Возможно развитие острой по­
чечной недостаточности, иногда нарушается функция надпочеч­
ников.

4. Четвертая фаза соответствует 3 и 4 неделям болезни, характери­
зуется нарастанием концентрации антител в крови, хотя в орга­
нах возбудитель может сохраняться.

Пятая фаза знаменуется формированием стерильного иммуните­та. Соответствует 5-6 неделе с начала заболевания и в большин­стве случаев заканчивается выздоровлением.

Клинике лептоспироза присущ значительный полиморфизм cимптоматики, выраженная цикличность и разная степень тяжести течения: от стертых форм до крайне тяжелых. Длительность болез­ни, если нет осложнений, в среднем составляет 2-6 недель.

В типичных случаях болезнь начинается остро, среди полно-го здоровья, без продромального периода (больные указывают час начала болезни):

• потрясающий озноб, быстрый подъем температуры до 39-40 °С
(которая принимает ремиттирующий характер) — держится 5-7
дней;

• лицо одутловато, гиперемировано, склеры инъецированы, не­
редко с кровоизлияниями в них, движения глазных яблок болез­
ненны,

• зев гиперемирован, глотание болезненно,

• больные заторможены, адинамичны, жалуются на головную
боль, слабость, разбитость, плохой сон, тошноту;

• характерны боли в икроножных мышцах, мышцах спины, живо­
та, шеи, которые возникают при движении и при пальпации,
иногда в покое;

• возможны артралгии и боли в костях. Боли появляются в первые
дни и могут держаться до 2 недель;

• к 3-6 дню болезни у 2-10% больных на коже груди, спины, жи-
нота, на разгибательных поверхностях конечностей появляется
сыпь (розеолезного или геморрагического характера), которая
держится от нескольких часов до 10 дней;

• язык сухой, обложен коричневато-желтым налетом;

• отмечается увеличение печени и селезенки;

• дыхание учащено, в легких нередко выслушиваются сухие хри­
пы (трахеит, бронхит);

• характерно с первых дней — поражение центральной нервной
системы: головная боль, бессонница, бред, возбуждение, нару­
шение сознания.

Обычно течение болезни у большинства больных заканчива-ется и выздоровлением. К концу 2 недели самочувствие улучшается.

Лептоспироз необходимо дифференцировать с геморрагиче-скими лихорадками, гриппом, вирусными гепатитами, малярией,

желтой лихорадкой, менингококковой инфекцией, тифо-

Летальность — 5-48%, причинами смерти являются: инфекционно-

токсический шок, острая почечная и печеночная недостаточность,

Восприимчивость и иммунитет. Естественного иммунитета у человека к лептоспирозу нет. Чувствительность людей к отдель­ным сероварам неодинакова. Об этом свидетельствует, например, несоответствие между высокой пораженностью свиней лептоспира-ми группы Тарасови и редкостью обнаружения антител к этим леп-тос пирам у человека.

Иммунитет — длительный напряженный серовароспецифи-ческий (т.е. он направлен только против серовара вызвавшего дан­ное заболевание). Человек, переболевший лептоспирозом, вызван­ным определенным сероваром возбудителя, как показали наблюде­ния, повторно этим же сероваром не заражается, но может заразить­ся другим.

Формирование иммунитета обусловлено образованием спе­цифических противолептоспирозных антител: агглютининов, лизи-нов, комплементсвязывающих, гемагглютининов, гемолизинов, ко­торые появляются в сыворотке крови больных людей и животных обычно с 6-7 дня заболевания (по данным других авторов — с 3-4 дня). Титры антител достигают максимума на 2-4 неделе болезни. После выздоровления они снижаются, но РМА (реакция микро­агглютинации) с сывороткой крови переболевших может быть по­ложительной десятки лет (на чем основана ретроспективная диагно­стика лептоспироза).

Jg-M — антитела против лептоспир сохраняются в сыворотке крови в среднем 116-150 дней (через 1-3 года после перенесенного лептоспироза не удается выявить даже их следов).

Лабораторная диагностика. Как и при любом инфекцион­ном заболевании, диагностика лептоспироза основана на данных клинических, эпидемиологических и лабораторных исследований. Важную роль играют микробиологические исследования для:

• постановки диагноза больному человеку или животному, рекон-
валесценту,

• выявления носительства среди домашних и диких животных,

• исследования объектов внешней среды (воды, почвы, ила) на
наличие в них патогенных лептоспир.

Применяют: микробиологический, бактериологический, биологический, серологический и гистологический методы.

С первого по 5 день болезни можно использовать кровь для:

• заражения лабораторных животных;

• микроскопии цитратной крови.

С 4 дня — в сыворотке крови больных появляются агглюти­нины и лизины, которые определяются с помощью серологической реакции микроагглютинации и лизиса (РМА).

С 10-16 дня исследуются моча, ликвор.

Лептоспиры плохо воспринимают окраску, поэтому все на-пиюдения производят в темном поле зрения микроскопа. Использу-пся также РСК, РИГА.

ПЦР положительна в первые дни (м.б. в инкубационном пе­риоде) до 7 дня (лептоспиремия). Недостатки:

• ложноположительна из-за лептоспир-сапрофитов;

Анализ заболеваемости. Болеют преимущественно мужчины -70-80% (участие в походах, рыбалке), лица в возрасте от 20 до 50 им составляют 70% среди всех заболевших.

При лептоспирозе выражена летняя сезонность. Максималь-ная заболеваемость приходится на июль (свыше 60%), на 3 летних месяца около 95% из всех случаев заболеваний. Однако на ряде тер-рнтрий РФ, в том числе Москва и Московская область, на летние месяцы приходится около 60% и достаточно большое число случаев на осень.

Среди заболевших преобладает средне-тяжелая форма забо-леваний, тогда как легкая форма может диагностироваться как ОРВИ, поэтому фактическая заболеваемость значительно превыша-ет официально регистрируемую.

Профилактика. Профилактическая вакцинация людей про-индится по эпидемическим показаниям. Вакцинация показана также ни рудникам лабораторий, в которых проводятся работы с лептос-пирами, а также сельскохозяйственным рабочим, отправляющимся на работы в неблагополучные по этому заболеванию районы. Для вакцинации людей применяют убитую поливалентную вакцину, ко-торую вводят двукратно с интервалом в 7 дней. Ревакцинация про­водится через год — однократно. Прививка должна быть сделана не позднее, чем за месяц до выезда на работу. Вакцинировать можно и домашних животных, например, собак.

Для вакцинации используется:

1. вакцина лептоспирозная инактивированная жидкая;

2. вакцина лептоспирозная концентрированная инактивированная
жидкая;

3. у-глобулин в качестве метода экстренной профилактики (из сы­
воротки волов).

176.212.181.35 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно