Меню

Презентация вирусный гепатит

Презентация на тему » Вирусные гепатиты»

  • Скачать презентацию (1.7 Мб)
  • 724 загрузки
  • 4.4 оценка

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

Аннотация к презентации

Презентационная работа по медицине, подготовленная группой студентов специально для того, чтобы подробно рассказать о вирусных гепатитах, их видах и классификации, методах диагностики, клинической картины каждого из видов и методах лечения.

Краткое содержание

  • Строение печени
  • Этиотропная классификация гепатитов
  • Энтеральные гепатиты
  • Клиника
  • Хронические вирусные гепатиты
  • Классификация хронических гепатитов
  • Вирусный гепатит В
  • Этиология
  • Эпидемиология
  • Патогенез
  • Вирусный гепатит С
  • Этиология
  • Вирусный гепатит D
  • Лабораторные исследования
  • Инструментальные исследования
  • Лечение
  • Лекарственная терапия
  • Профилактика
  • Диспансеризация

Презентация сделана учеником для получения оценки

Содержание

Кафедра поликлинической терапии

Лечебный факультет ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

Выполнили студенты гр. Л-608 В:

Семёнова С.И. Фазылова С.Т. Иманкулова А.Р. Сагитова З.З.

Вирусные гепатиты–это группа заболеваний, вызываемая гепатотропными вирусами,

характеризующаяся преимущественным поражением печени с развитием общетоксического синдрома, гепатоспленомегалией, нарушением функции и появлением желтухи.

Строение печени

Этиотропная классификация гепатитов

1. Инфекционный (вирусный) гепатит:

  • Гепатит B
  • Гепатит C
  • Гепатит D
  • Гепатит F
  • Гепатит G

— Гепатиты как компонент: жёлтой лихорадки, цитомегаловирусной инфекции, краснухи, эпидемического паротита, инфекции вируса Эпштейна-Барр, разнообразных инфекций герпеса, лихорадки Ласса, СПИДа.

— Бактериальные гепатиты: при лептоспирозе, сифилисе.

2. Токсический гепатит

3. Лучевой гепатит (компонент лучевой болезни)

4. Гепатиты как следствие аутоиммунных заболеваний

Вирусные гепатиты A, E(энтеральные гепатиты)

Рис. 1 Частицы вируса гепатита А

Рис. 2 Вирус гепатита E

Хронические вирусные гепатиты(парентеральные гепатиты)

Хронический вирусный гепатит (ХВГ)– это хроническое воспаление печени, вызываемое гепатотропными вирусами, продолжающееся без тенденции к улучшению не менее 6 месяцев. Подавляющее большинство случаев ХВГ обусловлено вирусами гепатитов B, C и D. Роль других гепатотропных вирусов (F, G, TTV, SEN и пр.) сомнительна.

Классификация хронических гепатитов (принята на Международном конгрессе гастроэнтерологов

в Лос-Анджелесе в 1994 г.)

Вирусный гепатит В

Гепатит В – одна из наиболее распространенных инфекций. В мире насчитывают приблизительно 300-500 млн. больных хроническим гепатитом В (ХГВ). К регионам с высокой распространенностью (10-20 %) относят Южную Азию, Китай, Индонезию, страны тропической Африки, острова Тихого океана, Аляску.

Возбудитель HBV-инфекции – ДНК-вирус из семейства Hepadnaviridae. Геном HBV представлен неполной двухнитевой кольцевой молекулой ДНК. Выделяют 9 генотипов вируса (от A до H). Вирус устойчив во внешней среде.

Рис. 3 Вирус гепатита В

Эпидемиология

Основной путь передачи – парентеральный (инъекционный, гемотрансфузионный), а так же через поврежденные слизистые оболочки и кожные покровы. Для гепатита В характерна высокая контагиозность — заражение возможно при попадании на повреждённую кожу или слизистые оболочки ничтожно малого количества инфицированного материала (0,0001 мл крови).

В патогенезе хронического вирусного гепатита В имеет значение биологический цикл развития HBV (его персистирование, репликация и интеграция в ДНК гепатоцита) и иммунный ответ макроорганизма. (Рис. 6)

Вирус гепатита В не оказывает цитопатогенного действия на гепатоциты, их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями, возникающими на вирусные антигены и аутоантигены. При заражении HBV в гепатоцитах происходит репликация ДНК HBV, синтез HBsAg, HBeAg, HBcorAg. Репликация вируса возможна и вне печени. HBsAg и HBcorAg выявлены в макрофагах, клетках половых, слюнных желез, щитовидной железы, поджелудочной железы, костном мозге. Прогрессирование хронического гепатита связано с репликацией вируса, поддерживающей иммуновоспалительный процесс.

Основными мишенями иммунной агрессии являются HBcorAg, HBeAg, a также печеночные аутоантигены. Ведущее значение имеет Т-клеточный и антителозависимый клеточный цитолиз. В фазу репликации происходит усиление иммунного ответа на циркулирующие и тканевые антигены HBV, что приводит к массивному повреждению паренхимы печени. При переходе вируса в фазу интеграции активность воспалительного процесса в паренхиме печени уменьшается, а в ряде случаев формируется «вирусоносительство», когда в ткани печени не обнаруживается клеточная воспалительная инфильтрация и некрозы.

Рис. 4 Биологический цикл развития HBV

Клиника острого вирусного гепатита В (ОВГВ)

Продолжительность инкубационного периода – от 30 до 180 дней (чаще 2-3 мес).

Преджелтушный период: продолжается 3-15 сут и характеризуется симптомами интоксикации (лихорадка, общая слабость, вялость, апатия, раздражительность, нарушение сна, снижение аппетита), артралгиями, болями в правом подреберье. В некоторых случаях наблюдают кожную сыпь. В последние 1-2 дня периода происходят обесцвечивание кала и потемнение мочи.

Желтушный период продолжается от 10-14 до 30-40 дней. Желтушное окрашивание сначала появляется

на слизистых оболочках, затем на коже. Симптомы интоксикации после появления желтухи обычно усиливаются. Печень и селезёнка (в 30-50% случаев) увеличиваются. Появляется брадикардия, снижение АД, ослабление сердечных тонов. При тяжелых формах развиваются угнетение ЦНС различной степени выраженности, диспепсический, геморрагический синдромы. Отдельно выделяют злокачественную фульминантную форму, обусловленную массивным некрозом гепатоцитов с развитием ОПН.

Период реконвалесценции начинается после исчезновения желтухи и заканчивается после полного клинико-лабораторного разрешения заболевания, что обычно происходит через 3 месяца после его начала.

Вирусный гепатит С

Гепатит С – самая частая форма хронических заболеваний печени в большинстве европейских стран и Северной Америке. По данным ВОЗ, в мире насчитывается не менее 170 млн инфицированных HCV.

Возбудитель HСV-инфекции – РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviridae. Геном вируса образован однонитевой РНК. HCV генетически гетерогенен: выделяют 6 основных генотопов (1-6) и не менее 50 подтипов.

Рис. 5 Вирус гепатита С

Эпидемиология

По данным ВОЗ, в мире насчитывается не менее 170 млн. инфицированных HCV. Распространенность HCV – инфекции также значительно варьирует в различных регионах, составляя в среднем 0,5 – 2% (до 6,5 % в странах тропической Африки). HCV – инфекция обуславливает приблизительно 40 % случаев хронической патологии печени. Общее количество HCV-инфицированных в России –

1 млн. 700 тыс. человек.

Вирус попадает в организм так же, как и вирус гепатита В, хотя может также проникать через неповрежденную кожу. Имея тропность к гепатоцитам, вирус оказывает на них прямое цитопатическое действие. Вследствие генетической гетерогенности вируса гепатита С он имеет множество антигенных вариантов, что затрудняет реализацию адекватного иммунного ответа. Вирусные частицы попадают в клетки макрофагальной системы организма и вызывают определенную реакцию с их стороны, направленную на элиминацию вируса.

В связи с тем, что антигенный состав вирусной частицы схож с антигенным составом гепатоцитов, а на поверхности гепатоцитов также имеются фрагменты вирусных частиц, синтезированных на вирусной РНК для последующей сборки в вирус, то имеет место быть аутоиммунный механизм поражения гепатоцитов. Кроме того, не исключается и прямое мутагенное действие вируса гепатита С на макрофаги, изменяющее их свойства так, что они становятся способными реагировать с антигенами гистосовместимости системы HLA и давать тем самым аутоиммунную реакцию.

Рис. 6 Жизненный цикл вируса гепатита С

Клиника острого вирусного гепатита С (ОВГС)

Продолжительность инкубационного периода — 20-90 дней. ОВГС обычно протекает легко, преимущественно в безжелтушной или субклинической форме. Диагносцируют его относительно редко.

Наиболее частые симптомы – анорексия, тошнота, рвота, дискомфорт в правом подреберье, иногда желтуха.

Риск хронизации – более чем у 80% больных.

Вирусный гепатит D

Гепатит D (гепатит-дельта)- вирусная антропонозная инфекция с парентеральным механизмом заражения, для которой характерно воспалительное поражение печени.

Заболевание вызывается неполным РНК-вирусом (HDV, δ-вирус), для экспрессии которого требуется HBV с размером генома 19 нм. Относится к семейству Deltavirus.

Рис. 7 Вирус гепатита D

Эпидемиология

Путь передачи аналогичен при HBV-инфекции. HDV-инфекция наиболее распространена в Южной Европе, Северной Африке, на Ближнем Востоке, в Центральной и Южной Америке. В мире насчитывается около 15 млн. больных гепатитом D.

Механизмы повреждения ткани печени, вызываемого HDV (вирус гепатита D) и лежащего в основе гепатита D, не ясны. Полагают, что поражение печени в значительной степени связано с иммунным ответом на HDV (вирус гепатита D)-инфекцию. Скорее всего, оно обусловлено взаимодействием таких факторов, как генотип HDV (вирус гепатита D), иммунная система больного и особенности HBV (вирус гепатита В) (генотип и репликационная активность).

Читайте так же:  Что такое синдром впв типа в

Клиника острого вирусного гепатита D (ОВГD)

Клинические проявления коинфекции (одновременное заражение HBV и HDV) в целом идентичны таковым при ОВГВ. К особенностям можно отнести более короткий инкубационный период, наличие продолжительной высокой лихорадки, частое появление кожных высыпанийи мигрирующих болей в крупных суставах. Течение относительно благоприятное, риск хронизации не превышается, как у HBV.

Хронические вирусные гепатиты

Клинические проявления ХВГ достаточно полиморфны и включают широкий спектр симптомов.

Диспепсический синдром связан с нарушением дезинтоксикационной функции печени, сопутствующей патолгией 12-перстной кишки и поджелудочной железы.

Астенический синдром (слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность) выражен в большей или меньшей степени у больных ХВГ.

Признаки поражения печени:

— при активном процессе обычно выявляют увеличение, уплотнение и болезненность печени;

— желтуху (паренхиматозною) наблюдают относительно редко;

— телеангиэктазии и пальмарная эритема обусловлены повышением концентрации эстрогенов и изменением чувствительности сосудистых рецепторов. Их выраженность коррелирует с активностью процесса и не всегда указывает на цирроз печени.

— портальная гипертензия (асцит, спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода) появляются и прогрессируют признаки печёночной недостаточности.

— аменорея, гинекомастия, снижение полового влечения связаны с нарушением метаболизма половых гормонов в печени (обычно в стадии цирроза).

Внепеченочные проявления при ХГВ развиваются достаточно редко и обычно представлены поражением почек, узелковым полиартериитом или криоглобулинемией. Несколько чаще внепеченочные проявления развиваются при ХГС. Возможны криоглобулинемия, мембранозный гломерулонефрит, поздняя кожная порфирия, аутоиммунный тиреоидит, реже – синдром Шегрена, плоский лишай, серонегативный артриты, апластическая анемия, В-клеточная лимфома.

Лабораторные исследования

Обязательные методы обследования:

Клинический анализ крови: возможны повышение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз, при фульминантной форме ОВГ – лейкоцитоз.

Общий анализ мочи: при ОВГ и обострении ХВГ возможно появление жёлчных пигментов (преимущественно прямого билирубина), уробилина.

Биохимический анализ крови:

— синдром цитолиза: повышение содержания АЛТ, АСТ;

— синдром холестаза: повышение содержания общего билирубина, холестерина, ЩФ, γ-глутамилтранспептидазы, обычно наблюдают при желтухе;

— синдром мезенхимального воспаления: повышенное содержание иммуноглобулинов, повышение тимоловой пробы, снижение сулемовой пробы;

— синдром печеночно-клеточной недостаточности: снижение протромбинового индекса, концентрации альбумина в сыворотке крови, холестерина, общего билирубина: выявляют при тяжелых формах ХВГ.

Маркёры вирусов гепатитов:

Вирус гепатита В:

  • HBsAg выявляется через 1-10 недель после инфицирования, его появление предшествует развитию клинических симтомов и повышению активности АЛТ/АСТ. При адекватном иммунном ответе он исчезает через 4-6 мес после инфицирования
  • HBeAg указывает на репликацию вируса в гепатоцитах; обнаруживают в сыворотке практически одновременно с HBsAg;
  • Анти-HBe(АТ к е-Аг) в комплексе с анти-HBc IgG и анти-HBs свидетельствует о полном завершении инфекционного процесса.

Анти-HBc (АТ к ядерному Аг) – важный диагностический маркёр инфицирования. Анти-HBc IgM – один из наиболее ранних сывороточных маркёров ХВГВ и чувствительный маркёр HBV-инфекции. Указывает на репликацию вируса и активность процесса в печени; его исчезновение служит показателем либо санации организма от возбудителя, либо развития интегративной фазы HBV-инфекции.

Анти-HBc IgGсохраняются многие годы; свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесенной инфекции.

HBV-ДНК и ДНК-полимераза – диагностические маркёры репликации вируса.

Вирус гепатита С:

HCV РНК– самый ранний биохимический маркёр инфекции, возникает в срок от нескольких дней до 8 нед после инфицирования. В случаях выздоровления от ОВГС вирусная РНК исчезает из крови в течение 12 недель после появления первых симптомов.

Анти-HCV определяют в крови не ранее чем через 8 нед после инфицирования. Он присутствует в крови приблизительно у половины больных с клинически манифестным ОВГС в дебюте заболевания. При субклинической инфекции АТ обычно появляются намного позже.

Вирус гепатита D:анти-HDV IgM, HDV РНК (маркёр репликации HDV).

Дополнительные методы обследования:

  • Анализ кала: снижение содержания или отсутствие стеркобилина из-за прекращения поступления жёлчи в кишечник; появление стеркобилина в кале в желтушный период ОВГ – свидетельство разрешения желтухи.
  • Концентрация в крови α-фетопротеина (скрининг гепатоцеллюлярной карциномы). Это исследование необходимо проводить в динамике.

Инструментальные исследования

Обязательные методы обследования:

  • УЗИ печени и селезёнки: характерно повышение эхогенности паренхимы, уплотнения по ходу сосудов печени;
  • Биопсия печени необходима для оценки степени поражения печени.
  • Дополнительные методы обследования:
  • КТ органов брюшной полости;
  • ФЭГДС.
  • При ОВГ и обострениях ХВГ необходимо соблюдение постельного или полупостельного режима.
  • Необходима сбалансированная диета. Употребление белков, натрия и жидкости ограничиваются только при декомпенстрованном циррозе печени.
  • Рекомендуют исключить прием алкоголя.

Острые вирусные гепатиты: лечение преимущественно симптоматическое – дезинтоксикационная инфузионная терапия, энтеросорбенты, урсодезоксихолевая кислота при выраженном холестазе, в тяжёлых случаях – ГКС.

Специфическая противовирусная терапия показана при ОВГС. Обычно применяют интерферон альфа по 3 млн МЕ подкожно в течение 12-24 нед в комбинации с рибавирином, что позволяет существенно снизить риск развития ХГС.

Хронический вирусный гепатит В:

— Интерферон альфа в дозе 5 млн МЕ/сут подкожно или 10 млн МЕ 3 раза в неделю в течение 4-6 месяцев.

— Пэгинтерферон альфа-2а (ПЕГАСИС) доза 180 мкг, подкожно 1 раз в неделю. Продолжительность лечения – 1 год.

— Ламивудин назначают по 100 мг/сут перорально. Продолжительность курса лечения – 1 год.

Хронический вирусный гепатит С:

Обычно проводят комбинированную терапию:

— пэгинтерферон альфа-2а по 180 мкг/кг подкожно 1 раз в неделю с рибавирином или пэгинтерферон альфа-2b по 1,5 мкг/кг подкожно 1 раз в неделю с рибавирином, дозтровка которого зависит от массы тела.

Монотерапию пэгинтерфероном альфа-2а или альфа-2b проводят при наличии противопоказаний к приёму рибавирина.

Хронический вирусный гепатит D:лечение хронического гепатита Dдо настоящего времени остается нерешенной проблемой. Рекомендуется использовать интерферон альфа в высоких дозах (9-10 млн МЕ подкожно через день в течение не менее 48 нед), однако эффективность такой терапии довольно низкая.

Профилактика

Специфическая профилактика разработана только для гепатита В и включает в себя:

  • мероприятия по предупреждению наркомании и беспорядочных половых связей;
  • обязательную проверку на маркёры вирусных гепатитов препаратов крови и органов для трансплантации.
  • необходимость соблюдать медицинским работникам предельную осторожность при

обращении с опасными в инфекционном отношении материалами (кровь и другие медицинские жидкости) или контактировавшими с ними медицинскими инструментами.

Вакцинация против гепатита В показана всем новорожденным и детям до 12 лет, а также подросткам и взрослым из группы риска. В РФ с этой целью применяют генно-инженерные рекомбинантные вакцины.

Врачебно-трудовая экспертиза

Временная нетрудоспособность у больных хроническими гепатитами возникает в период обострения и составляет при I степени активности процесса 2-3 недели, при II – 3-4 недели. Рациональное трудоустройство больных, работающих в противопоказанных условиях труда, осуществляется по заключению и рекомендациям КЭК.

Диспансеризация

Проводятся регулярные осмотры больных с обязательным определением в крови основных биохимических показателей: билирубина, белка и его фракций, активности аминотрансфераз, протромбина. Назначается базисное или другие варианты лечения. Частота обследования зависит от формы хронического гепатита.

Презентация на тему: Детские болезни. Вирусные гепатиты у детей. — презентация

Презентация была опубликована 5 лет назад пользователемАфанасий Шукрин

В презентации, представленной кафедрой детских инфекционных болезней, рассматриваются такие заболевания, как вирусные гепатиты у детей. Возможно, вас также заинтересует презентация http://www.myshared.ru/slide/399458/

Похожие презентации

Презентация на тему: » Презентация на тему: Детские болезни. Вирусные гепатиты у детей.» — Транскрипт:

1 Кафедра : детских инфекционных болезней Заведующий кафедрой: д.м.н. профессор Бегайдарова Роза Хасановна ЛЕКЦИЯ «Вирусные гепатиты у детей» Лектор: ассистент кафедры детских инфекционных болезней, к.м.н. Ефимова Оксана Николаевна

Читайте так же:  Анализы во время беременности на краснуху

2 Гепатит(от греч. «hepar»- печень) – общее название острых и хронических диффузных воспалительных заболеваний печени различной этиологии: 1.Инфекционный(вирусный ) гепатит: Гепатит А — ВГА Гепатит В — ВГВ Гепатит С — ВГС Гепатит Д — ВГД Гепатит Е — ВГЕ Гепатит F — ВГF Гепатит G — ВГG Гепатит TTV — ВГTTV 2.Токсический гепатит: Алкогольный гепатит Лекарственный гепатит Гепатиты при отравлении различными химическими веществами 3. Лучевой гепатит (компонент лучевой болезни) 4. Аутоимунный гепатит 5. Вторичные гепатиты (как следствие других заболеваний)

3 Клинический случай Ира, 6 лет, поступила в ОИБ на 6-й день болезни с жалобами на плохой аппетит, желтушность склер, боли в животе. Из эпид. анамнеза: последние 6 месяцев прививки, инъекции, трансфузии не проводились. 2 недели тому назад была в контакте с больной вирусным гепатитом. При осмотре: желтушность склер, кожи, гепатомегалия -3,0 -3,5 — 4,5 см, уплотнена. Селезенка 1,0 см ниже края реберной дуги. Моча цвета пива, стул обесцвечен.

5 Вирусный гепатит А Вирусный гепатит А — острое, циклически протекающее заболевание, вызываемое РНК-содержащим энтеровирусом, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризуется кратковременными симптомами интоксикации, быстрой динамикой клинико-биохимической симптоматики, с благоприятным исходом. Краткие исторические сведения: Впервые представление об инфекционной природе «катаральной желтухи» высказано С.П. Боткиным (1888); начиная с этого времени данное заболевание надолго получило название «болезни Боткина». В 1947 г. Ф. Мак- Коллум предложил термин «гепатит А»; возбудитель заболевания был открыт значительно позже (С. Файнстоун, 1973)

6 Вирусный гепатит А Этиология: Возбудитель — РНК- геномный вирус рода Энтеровирусов семейства Picornaviridae Вирионы мелкие (27 нм), просто устроенные, не имеет сердцевинной структуры Геном образован односпиральной РНК имеет один антиген – HAV Ag Устойчив во внешней среде и многим дезинфицирующим средствам (хлороформ), полностью инактивируется при температуре 85 градусов и автоклавировании При ультрафиолетовом облучении возбудитель погибает через 60 с. В присутствии хлора в концентрации 0,5-1 мл/л, при рН 7,0 выживает 30 мин и более, что определяет его способность сохраняться определённое время в хлорированной водопроводной воде.

7 Вирусный гепатит А Эпидемиология: Резервуар и источник инфекции — больной человек с любыми проявлениями болезни (желтушными, безжелтушными, бессимптомными инаппарантными формами). Опасен для окружающих начиная со 2-й недели инкубационного периода болезни; пик выделения вируса- первая неделя болезни. Контагиозность больного с появлением желтухи значительно уменьшается. Хронического носительства вируса не установлено. Механизм передачи — фекально-оральный. Выделение вируса происходит с фекальными массами. Естественная восприимчивость высокая. Наиболее восприимчивы дети от 2 до 14 лет. Бессимптомные формы болезни формируют менее напряжённый иммунитет. После перенесённой инфекции вырабатывается стойкий напряжённый иммунитет. Основные эпидемиологические признаки: Вирусный гепатит А отличают повсеместное распространение, цикличность (через лет), осенне-зимняя сезонность

8 Вирусный гепатит А Патогенез: внедрение возбудителя энтеральная фаза регионарный лимфаденит первичная генерализация инфекции гепатогенная фаза нестойкая локализация и вторичная генерализация инфекции иммуногенез и освобождение организма от возбудителя ВГА – обладает прямым цитопатическим действием.

9 Вирусный гепатит А Синдром цитолиза. Характеризуется нарушением целостности мембраны гепатоцитов и выходом в свободную циркуляцию печеночных трансфераз — АлАТ, АсАТ, Ф1-ФА и т.д. Синдром холестаза – характеризуется нарушением формирования и оттока желчи с накоплением её составляющих в крови – холестерина, щелочной фосфатазы, желчных кислот, пробы Бурштейна. Клиническим симптомом холестаза является зуд кожи. Синдром печеночно-клеточной недостаточности –характеризуется снижением функциональной активности печеночных гепатоцитов, что проявляется снижением альбумина, фибриногена, факторов свертывания крови, ПТИ.

10 Вирусный гепатит А Экскреторно-биллиарный синдром – характеризуется нарушением экскреции коньюгированного билирубина поврежденными гепатоцитами. Клинически характеризуется желтухой, измененим цвета экскрементов. Мезенхимально-воспалительный синдром- является выражением активации иммунокомпетентных клеток. Синдром отражает тимоловая проба. Клинически проявляется повышением температуры тела, увеличением размеров селезенки,гипергаммаглобулинемией.

11 Вирусный гепатит А Клиническая картина: Инкубационный период : дней, в среднем – 30 дней Преджелтушный период: 1.Диспепсический синдром. Характерны тошнота, рвота, возникающая чаще после приёма пищи. Возможны горечь во рту, отрыжка, запоры или послабление стула. 2.Гриппоподобный (лихорадочный, катаральный) синдром характеризуется повышением температуры тела (от субфебрильных до высоких цифр), слабости, недомогания, мышечных болей, развития катаральных симптомов – кашля, чихания, заложенность носа, боли или першения в горле. 3.Астеновегетативный синдром. Характеризуется рядом неспецифических симптомов: развитием общей слабости, потерей аппетита, раздражительностью, беспокойством и т.д. 4. Абдоминальный синдром. Характеризуется тупыми, тянущими болями в правом подреберье, связанными с увеличением размеров печени и растяжением глиссоновой капсулы.

12 Вирусный гепатит А Клиническая картина: Желтушный период: с появлением желтухи самочувствие у половины больных можно расценивать как удовлетворительное, у других как среднетяжелое еще 2 – 3 дня. В начале появляется желтушность склер, а затем кожи лица, туловища, твердого и мягкого неба, позднее – конечностей. Желтуха нарастает быстро, в течении 1 – 2 дней, желтеет как бы за 1 ночь. На высоте желтухи размера печени максимально увеличены. Края печени уплотнены, закруглены, болезненны при пальпации. Увеличение печени бывает равномерным, но чаще увеличена левая доля. Селезенка была увеличена у 13%. С появлением желтухи симптомы интоксикации уменьшаются. (Желтуха «прогоняет» болезнь. На 7 – 10 день желтуха начинает уменьшаться, это сопровождается полным исчезновением симптомов интоксикации, улучшением аппетита. В моче исчезают желчные пигменты, кал окрашивается. Постжелтушный период – характеризуется нормализацией размеров печени, восстановление её функции. Состояние ребенка вполне удовлетворительное. Иногда дети жалуются на быструю утомляемость после физической нагрузки, боли в животе, иногда наблюдается увеличение размеров печени. Продолжительность периода около 2 – 3 месяцев

13 Вирусный гепатит В Этиология Возбудитель – ДНК- вирус семейства Hеpadnaviridae – частица Дейна. Открыт Бламбергом в 1964г. Геном представлен неполной (одна нить короче другой) двухнитевой кольцевой молекулой ДНК и ассоциированной с ней ДНК-полимеразой. У вирионов выделяют три антигена: HBs Ag – поверхностный антиген HВe Ag – антиген инфекциозности HBc Ag – ядерный (коровский) антиген ДНК вируса может существовать в репликативный или интегративной формах. С репликацией связано развитие острого или хронического инфекционного процесса, интегрирование лежит в основе вирусоносительства. Вирус гепатита В чрезвычайно устойчив во внешней среде. В замороженном виде сохраняется до 20 лет, в высушенной плазме – до 25 лет Вирус инактивируется после автоклавирования при 120 °С через 45 мин, стерилизации сухим жаром при 180 °С через 60 мин. На него губительно действуют перекись водорода, хлорамин, формалин.

16 Вирусный гепатит В ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источником инфекции являются больные любой формой инфекции, а также вирусоносители Передача вируса осуществляется парентеральным путем. Для заражения достаточно 0,0001 мл крови. Факторами передачи являются кровь и её препараты, содержащие вирус. Заражение возможно при использовании без надлежащей стерилизации шприцев, при оперативных вмешательствах, лечении зубов, скаррификации, заборе крови, эндоскопическом исследовании. Вертикальная передача наблюдается обычно либо в случае заболевания матери в III триместре беременности, либо если мама носитель HBs Ag. Контактно-бытовой путь передачи возможен только при тесном контакте (в семье, в доме ребенка, в школе — интернате), при этом распространение инфекции способствует скученность, низкий санирно-гигиенический уровень жизни, низкая культура общения. Характерно отсутствие сезонности и периодичности подъемов заболеваемости.

17 Вирусный гепатит В Патогенез внедрение возбудителя фиксация на гепатоците и проникновение внутрь клетки размножение вируса и выделение его на поверхность гепатоцита, а так же в кровь включение иммунологических реакций, направленных на элиминацию возбудителя поражение других органов и систем Дальнейшее разрушение клеток печени происходит под влиянием Т- лимфоцитов(киллеры).

19 Вирусный гепатит В Клиническая картина: Инкубационный период продолжается дней, чаще 2-4 мес., Преджелтушный период заболевание часто начинается постепенно до 2-3 недель Артралгический синдром Синдром Джаноти-Крости – появление пятнисто- папулезной сыпи на кожи груди, живота В конце периода отмечено увеличение размеров печени, иногда селезенки, повышение АлАТ, АсАТ, потемнение мочи и обесцвечивание кала.

Читайте так же:  Принудительная госпитализация больных туберкулезом

20 Вирусный гепатит В Желтушный период в отличии от ВГА при ВГВ в желтушный период симптомы интоксикации усиливаются. У больных отмечается повышение температуры тела, тошнота, рвота, боли в животе, слабость, снижение аппетита, чувство тяжести или боли в правом подреберье. Желтуха нарастает постепенно в течении 5 – 7 дней, иногда до 2 недель, она может варьировать от слабо-желтого (лимонного) до зеленовато-желтого цвета. Степень выраженности желтухи и её оттенок связаны с тяжестью заболевания и развития синдрома холестаза. Параллельно нарастанию желтухи при ВГВ увеличивается в размерах печень, край её уплотняется и отмечается болезненность. Селезенка увеличена при тяжелых случаях и при длительном течении болезни.

21 Вирусный гепатит В Период реконвалесценции с исчезновением желтухи дети становятся активными, у них восстанавливается аппетит, но сохраняется ещё гепатомегалия, незначительная гиперферментопатия. Исчезновение клинических симптомов и нормализация функциональных проб печени наступает через 3 – 4 недели, также бывают случаи, когда нормализация клиники и биохимических сдвигов наступает лишь через 4 – 6 месяцам от начала болезни.

22 Вирусный гепатит С Этиология: Возбудитель — РНК-геномный вирус семейства Flaviviridae. Вирионы сферической формы, окружены суперкапсидом Геном содержит однонитчатую РНК Выделяют 6 серотипов и более чем 100 субтипов вируса, Вирус очень вариабелен (феномен «квазиписис»), а также индуцирует слабый имунный ответ.. Отличительной особенностью вируса гепатита С является способность к длительной персистенции в организме, что обусловливает высокий уровень хронизации инфекции – 80%. Вирус устойчив к нагреванию до 50 °С, инактивируется УФО. Устойчивость возбудителя во внешней среде более выражена, чем у ВИЧ.

25 Вирусный гепатит С Эпидемиология: Резервуар и источник инфекции — больные хроническими и острыми формами болезни, протекающими как с клиническими проявлениями, так и бессимптомно. Сыворотка и плазма крови инфицированного человека заразны в течение периода, начинающегося с одной или нескольких недель до появления клинических признаков болезни, и могут содержать вирус неопределённо долгое время. Механизм передачи- аналогичен вирусному гепатиту В, однако передаётся прежде всего через заражённую кровь и в меньшей степени через другие биологические жидкости человека. К группам повышенного риска относят лиц, которым многократно переливали кровь и её препараты, а также лиц, имеющих в анамнезе массивные медицинские вмешательства, пересадку органов и многократные парентеральные манипуляции. Распространённость вирусного гепатита С среди наркоманов очень высока (70-90%); этот путь передачи представляет собой наибольшую опасность в распространении заболевания. Вертикальная передача вирусного гепатита С от беременной к плоду редка

26 Вирусный гепатит С КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА : 1.Инкубационный период. Составляет 2-13 нед, однако в зависимости от пути передачи может удлиняться до 26 нед. Острая инфекция большей частью клинически не диагностируется, протекает преимущественно в субклинической безжелтушной форме, составляющей до 95% всех случаев острого вирусного гепатита С. При клинически манифестной форме острого вирусного гепатита С классические признаки заболевания выражены незначительно или отсутствуют. Больные отмечают слабость, вялость, быструю утомляемость, ухудшение аппетита, снижение толерантности к пищевым нагрузкам. 2.Преджелтушный период- возникают тяжесть в правом подреберье, лихорадка, артралгии, диспептические проявления. Желтуху встречают у 25% больных. 3.Желтушный период — течение чаще всего лёгкое, иктеричность быстро исчезает. Заболевание склонно к обострениям, при которых вновь возникает желтушный синдром

27 Вирусный гепатит D ЭТИОЛОГИЯ Вызывается малым дефектным РНК-содержащим вирусом (HDV). Размеры вируса 27 нм. Патогенное его действие проявляется у лиц, инфицированных вирусом ВГВ. Для репродукции ему необходим вирус — помощник, роль которого исполняет HBV. Оболочку HDV формирует HBsAg, поэтому всегда встречается смешанная инфекция ВГД + ВГВ. Облигатная связь HDV с вирусом HВV определяет возможность развития : суперинфекции — при наслоении HDV на HВV ко – инфекции — при одновременном инфицировании обоими вирусами. Вирус устойчив к нагреванию, действию кислот, нуклеаз, гликозидаз. Денатурация белка достигается обработкой щелочами и протеазами. Многократное замораживание и оттаивание не влияют на его активность.

29 Вирусный гепатит D Эпидемиология: Резервуар и источник возбудителя — больной человек или вирусоноситель. В распространении вируса основное значение имеют лица с хроническими формами вирусного гепатита В, одновременно инфицированные вирусным гепатитом D. Больной наиболее опасен в острый период болезни Механизм передачи — парентеральный, с теми же особенностями, что и при вирусном гепатите В. Возможна трансплацентарная передача вируса гепатита D от беременной плоду. Естественная восприимчивость высокая. К вирусному гепатиту D восприимчивы все лица, больные вирусным гепатитом В или являющиеся его носителями. Наиболее вероятно развитие вирусного гепатита D у хронических носителей HBsAg.

30 Вирусный гепатит D Патогенез Заражение вирусным гепатитом D происходит только парентеральным путём и лишь при наличии репродуцирующегося вируса гепатита В. Возбудитель встраивается в геном вируса гепатита В, воздействуя на его синтез и усиливая репликацию последнего. Заболевание может проявляться в виде коинфекции при одновременном заражении вирусами вирусного гепатита В и вирусного гепатита D и суперинфекции в тех случаях, когда вирус вирусного гепатита D попадает в организм человека, ранее заражённого вирусом вирусного гепатита В (острое или хроническое течение вирусного гепатита В). Репликация вируса гепатита D происходит в клетках печени. Патогенез повреждения гепатоцитов при этом заболевании до конца не расшифрован, однако существует мнение, что вирус обладает непосредственным цитопатическим действием на клетки печени.

31 Вирусный гепатит D Клиническая картина Инкубационный период аналогичен таковому при вирусном гепатите В. В случаях коинфекции клиническое течение заболевания аналогично клиническим проявлениям вирусного гепатита В, но с преобладанием тяжёлого течения. Фульминантные формы при коинфекции возникают от 5 до 30% случаев. При суперинфекции наблюдают резкое утяжеление течения вирусного гепатита В с выраженной недостаточностью функции печени и развитием большого числа хронических форм, ведущих к быстрому формированию цирроза печени.

32 Вирусный гепатит Е Вызывается РНК- содержащим вирусом — HEV достаточно теплолюбив, малоустойчив к термическим и химическим воздействиям. Имеет HEV Ag. Подобен калицивирусам, но окончательно HEV пока не классифицирован. Сходен с вирусом краснухи.

33 Вирусный гепатит Е Инкубационный период от 10 – 50 дней. Заболевание начинается с появления астено-диспепсических симптомов: вялости, слабости, ухудшение аппетита, возможно тошнота, повторная рвота, боли в животе. Заболевание протекает остро. Через 2 – 3 месяца от начало болезни у большинства детей происходит полное восстановление структуры и функции печени. В ряде случаев бывает затяжное течение. У взрослых, особенно часто, у беременных описаны злокачественные формы с летальным исходом. У детей, по-видимому, такие формы не встречаются.

34 Вирус гепатита Е

37 Исходы вирусных гепатитов Выздоровление с полным восстановлением структуры печени. выздоровление с остаточными фиброзами. формирование различных осложнений со стороны желчных путей и гепатодуоденальной зоны. формирование хронического гепатита.

38 Диагностика Клиническая картина. Эпид. анамнез. Биохимические анализы крови. Маркерный спектр. – ВГА – HAV Ag, анти-HAV JgM – ВГВ — HBV Ag, HBs Ag, HBe Ag, анти-HBcor JgM – ВГД — HDV Ag, HBs Ag, анти-HDV JgM – ВГС — HCV Ag, анти-HCV JgM – ВГЕ — HCV Ag, анти-HEV JgM

39 Дифференциальный диагноз В преджелтушном периоде следует дифференцировать: ПТИ. Острый аппендицит. Глистная ивазия. Мезаденит. Острый панкреатит. В желтушном периоде следует дифференцировать: Надпеченочные желтухи: Гемолитическая анемия, Различные интоксикации, Массивные кровотечения. Печеночные желтухи: Нарушение захвата – синдром Жильбера, Нарушение конъюгации, Нарушение экскреции – Дабина-Джонсона или Ротора. Паренхиматозные желтухи: Инфекционный мононуклеоз, Иерсиниоз, Ангиогепатохолецестит. Подпеченочные желтухи: Опухоли гепатопанкреатодуоденальной зоны, Клиника холецистита, Редко камни желчного протока.