Меню

Паренхиматозного кератита

11.3. Заболевания роговицы c.5

Воспалительный процесс начинается с появления малозаметных точечных очагов в периферическом отделе роговицы, чаще в верхнем секторе. Субъективные симптомы и перикорнеальная инъекция сосудов выражены слабо. Количество инфильтратов постепенно увеличивается, они могут занимать всю роговицу. При наружном осмотре роговица кажется диффузно мутной, наподобие матового стекла. При биомикроскопии видно, что инфильтраты залегают глубоко, имеют неодинаковую форму (точки, пятна, полоски); располагаясь в разных слоях, они накладываются друг на друга, вследствие чего создается впечатление диффузной мути. Поверхностные слои, как правило, не повреждаются, дефекты эпителия не образуются. Оптический срез роговицы может быть утолщен почти в 2 раза.

Выделяют 3 стадии течения воспалительного процесса. Продолжительность периода начальной инфильтрации 3—4 нед. Он сменяется стадией неоваскуляризации и распространения патологического процесса по площади роговицы. К первым инфильтратам подходят глубокие сосуды, способствующие рассасыванию помутнений, а рядом с ними появляются новые очаги воспаления, к которым тоже через 3—4 нед подходят щеточки глубоких сосудов. Таким образом процесс медленно распространяется от периферии к центру. Около лимба помутнения рассасываются, но увеличивается количество сосудов, идущих к новым очагам в центре. К концу этого периода вся роговица пронизана густой сетью глубоких сосудов. При этом может возникнуть и поверхностная неоваскуляризация.

Во II стадии заболевания обычно появляются симптомы иридоциклита, усиливается перикорнеальная инъекция сосудов, стушевывается рисунок радужки, сокращается зрачок, появляются преципитаты, которые трудно рассмотреть за тенью инфильтратов роговицы.

Прогрессирование заболевания продолжается 2—3 мес, затем наступает III стадия — период регрессии, длительность которого 1—2 года. В течение этого периода, начиная с периферии, роговица становится прозрачной, запустевает и исчезает часть сосудов, однако острота зрения долго не восстанавливается, так как центральный отдел очищается в последнюю очередь.

После перенесенного паренхиматозного кератита в строме роговицы на всю жизнь остаются следы запустевших и отдельные полузапустевшие сосуды, очаги атрофии в радужке и хориоидее. У большинства пациентов острота зрения восстанавливается до 0,4—1,0, они могут читать и работать.

При выявлении у ребенка паренхиматозного кератита необходима консультация венеролога не только ребенку, но и членам его семьи.

Паренхиматозный кератит при приобретенном сифилисе. Заболевание развивается крайне редко, бывает односторонним со слабовыраженными симптомами. Васкуляризация роговицы и ирит обычно отсутствуют. Восстановительный процесс может стихнуть, не оставив следов.

Дифференциальную диагностику проводят с диффузным туберкулезным кератитом.

Гуммозный кератит — это очаговая форма воспаления, редко наблюдающаяся при приобретенном сифилисе. Гумма всегда располагается в глубоких слоях. Процесс осложняется притом или иридоциклитом. При распаде очага может образоваться язва роговицы. Эту форму кератита необходимо дифференцировать от глубокого очагового туберкулезного кератита.

Лечение проводят совместно венеролог и офтальмолог, так как основным заболеванием и причиной возникновения кератита является сифилис. Специфическое лечение не предотвращает развития паренхиматозного кератита на втором глазу, однако существенно снижает частоту рецидивов. Больным назначают пенициллин, бициллин, новарсенол, ми-арсенол, бийохинол, осарсол, препараты йода по имеющимся схемам, десенсибилизирующие и витаминные препараты.

Местное лечение направлено на рассасывание инфильтратов в роговице, профилактику иридоциклита и случайных эрозий роговицы. Для предотвращения развития иридоциклита назначают инстилляции мидриатиков 1 раз в день или через день под контролем расширения зрачка. При возникновении ирита количество инстилляции увеличивают до 4—6 раз в день (1 % раствор атропина сульфата). Если образовались спайки и зрачок не расширяется, используют электрофорез с атропином, капли и турунды с адреналином (1:1000). Хороший лечебный эффект дают кортикостероиды (дексазон, дексаметазон) в виде подконъюнктивальных инъекций и инстилляции. В связи с тем что лечение проводят в течение длительного периода времени (1—2 года), необходимо чередовать препараты в пределах одной группы лекарств и периодически отменять их. Введение мидриатиков также необходимо прекращать на несколько дней. Если зрачок самостоятельно не сокращается, применяют миотики. Как только зрачок сузился, его снова расширяют. Такую процедуру называют гимнастикой радужки. Она предотвращает сращение обездвиженного широкого зрачка с хрусталиком.

В период регрессии назначают капли и мази, улучшающие трофику и предотвращающие образование эрозий роговицы.

Туберкулезные кератиты. Туберкулезные кератиты могут развиваться в результате гематогенного метастазирования микобактерий туберкулеза или как туберкулезно-аллергическое заболевание.

Гематогенные туберкулезные кератиты проявляются в трех формах — как диффузный, очаговый или склерозирующий кератит. Клиническая картина при этих формах воспаления имеет отличительные особенности.

Паренхиматозный кератит

Паренхиматозный кератит (интерстициальный) — не язвенное воспаление средней стромы, в некоторых случаях формируется сопутствующий увеит. Данная патология является самым частым признаком врожденного сифилиса.

Заболевание может проявиться даже спустя несколько поколений. Наиболее часто патология поражает маленьких детей и молодых людей до двадцати лет. Среди зрелых и пожилых лиц паренхиматозный сифилитический кератит встречается довольно редко.

Несмотря на то, что современная медицина движется большими шагами вперед, этиология паренхиматозного кератита так и остается до конца невыясненной.

Выявлено, что паренхиматозный кератит вызывает патогенный микроб-возбудитель спирохета. Болезнетворные микроорганизмы проникают в глазное яблоко еще в период внутриутробного развития. После рождения ребенка, спирохета погибает. Элементы ее распада засоряют внутриглазные клетки и в результате начинается воспаление.

Нередко патогенный микроорганизм может длительное время находится в глазном яблоке и никак себя не проявлять. Факторы, которые начинают провоцировать их размножение, следующие:

  • Повреждения глазного яблока;
  • Нарушения в работе эндокринной системы;
  • Проникновение инфекции;
  • Сильное физическое перенапряжение.

Теоретически заболевание может проявиться вследствие аллергической реакции.

Симптоматика

Наиболее частым симптомом при интерстициальном кератите является приобретение роговичной зоны вида матового стекла, которое скрывает радужную оболочку. В роговицу начинают прорастать новые сосуды и образуют зоны оранжево-красного оттенка.

Помимо этого происходит обильное слезовыделение, появляется боязнь света и болевой синдром, зрение медленно ухудшается. Также могут быть сопутствующие признаки, которые проявляются у 70% больных:

  • Передний недоразвитый зубной ряд с полукруглой выемкой;
  • Нос в виде седла;
  • Лобная доля с бугристой поверхностью;
  • Боковые зоны носы и уголки губ покрыты специфическими складками;
  • Отсутствует мечевидный отросток в грудине;
  • Остеомиелит;
  • Потеря слуха.

Какая бы симптоматика у вас не проявилась, необходимо сразу же обратиться к специалисту. Он проведет диагностические исследования и назначит необходимое лечение.

Диагностика

В первую очередь необходимо сдать лабораторные анализы на сифилис. После этого специалист назначает следующие диагностические мероприятия:

  1. Определение чувствительности роговичной зоны.
  2. Биомикроскопия.
  3. Конфокальная прижизненная микроскопия.
  4. Кератометрия.
  5. Соскоб и биопсия роговичной зоны.
  6. Пахиметрия.

Только после постановки точного диагноза можно начинать лечение паренхиматозного кератита.

Биомикроскопия

Терапия при паренхиальном кератите направлена на устранение сопутствующей патологии — сифилиса. Больной одновременно стоит на учете у офтальмолога и венеролога. Как правило, пациентам назначаются следующие лекарственные препараты:

  • Антибактериальные средства;
  • Иодсодержащие лекарства;
  • Витаминные комплексы;
  • Десенсибилизирующие средства.

Даже при соблюдении всех рекомендаций лечащих специалистов, на полное выздоровление уйдет примерно один-два года. Очень важно соблюдать четкую дозировку медикаментозных препаратов, так как они могут вызвать привыкание. Обычно методику лечения меняют ежемесячно.

В редких случаях, на употребляемые препараты может возникнуть аллергическая реакция. В такой ситуации нужно срочно обратиться к лечащему врачу. Он поменяет методику лечения.

Паренхиматозного кератита

Поражение роговицы при сифилисе может быть врожденным и приобретенным. Чаще сифилитические кератиты возникают при врожденном сифилисе между 6 и 20 годами. Процесс поражает задние слои роговицы в виде диффузного паренхиматозного кератита, кото–рый встречается чаще всего. Реже встречаются глубокий точечный сифилитический, пустулиформный глубокий кератит Фукса и гумма роговицы. Сифилитическим кератитом свойственны ясная двусторонность поражения, частое вовлечение в процесс сосудистого трак–та, отсутствие рецидивов, частичное восстановление остроты зрения после излечения (в 70%).

Клиническая картина. Сифилитический диффузный паренхима–тозный кератит включает периоды: инфильтрации (прогрессирую–щий), васкуляризации и рассасывания (регрессирующий).

Период инфильтрации длится в среднем 3—4 нед. На глазном яблоке появляется слабо выраженная перикорнеальная инъекция, отмечаются небольшая светобоязнь и весьма умеренное слезоте–чение. Затем в строме роговицы у лимба или в нескольких милли–метрах от него, чаще в верхнем сегменте, в глубоких слоях стромы появляется серовато-белый инфильтрат, состоящий из отдельных точек, черточек, штрихов. Поверхность над инфильтратом становит–ся шероховатой и приобретает серый оттенок вследствие распростра–нения отека на эпителий. Иногда инфильтрат распространяется во всех направлениях. В процессе развития заболевания помутнение усиливается, приобретает диффузной вид, хотя при биомикроско–пии видно, что инфильтрат по-прежнему состоит из отдельных черточек, штрихов и точек, расположенных близко друг к другу и местами даже сливающихся. Процесс переходит с лимба на рого–вицу. Чувствительность роговицы снижается. Помутнение может занимать всю роговицу или ее центральную часть (может иметь вид кольца или точек). В этот период нарастает роговичный синдром, снижается острота зрения.

I период. Период инфильтрации занимает 3—4 нед. Одновременно с усилением интенсивности помутнения на 5-й нед в роговицу с лимба начинают врастать глубокие сосуды в виде кисточек, метелок. Они идут прямолинейно, не разветвляясь и не анастомозируя. Лимб становится отечным, как бы надвигается на роговицу. При биомик–роскопии оптический срез роговицы увеличивается. Роговица напо–минает матовое стекло с шероховатой поверхностью. У 90% больных отмечаются признаки увеита: преципитаты на эндотелии роговицы, гиперемия радужки.

Читайте так же:  Катаракта после операции лазером

II период. Этот период длится 6—8 нед, иногда больше. Различают сосудистый паренхиматозный кератит с множеством новообразо–ванных сосудов и бессосудистый кератит, при котором они почти отсутствуют. При сосудистой форме сосуды пронизывают всю рого–вицу, придавая ей цвет несвежего мяса. При биомикроскопии отме–чаются резкое набухание внутренней пограничной мембраны, появ–ление в ней складок, идущих от периферии к центру, сальные серые преципитаты. Преципитаты, обладая литическим свойством, разру–шают эндотелий, что способствует проникновению влаги в строму роговицы. Задние синехии образуются редко. Иногда повышается внутриглазное давление.

Затем наступает регрессивный период или период рассасыва–ния, который длится 1—2 года. Раздражение глаза уменьшается. Рассасывание инфильтрата начинается от лимба и постепенно про–двигается к центру. Сначала очищается перелимбальная область, а затем – центр. Регрессия протекает медленно. По мере рассасывания инфильтрации роговица истончается, складки внутренней погранич–ной мембраны расправляются, исчезают преципитаты. При тяжелом течении кератита полного просветления роговицы не наступает. Сосуды постепенно запустевают, но биомикроскопически они про–сматриваются и в отдаленные сроки. При внимательном исследова–нии в радужке можно видеть следы бывшего процесса: атрофические участки, дисперсию пигмента, а на глазном дне – единичные или множественные хориоидальные дистрофические очаги.

Обычно поражаются оба глаза. Паренхиматозному кератиту часто сопутствуют и другие признаки врожденного сифилиса. К ним отно–сятся: изменение передних зубов, лабиринтная глухота, лучистые рубцы на коже в углах рта, безболезненный гонит, периостит большеберцовых костей (саблевидные голени), гуммозный остеомиелит, отсутствие или недоразвитие мечевидного отростка, дистрофия костей черепа – высокое небо, увеличение лобных бугров, седловидный нос. Положительные серологические пробы подтверждают диагноз.

При глубоком точечном сифилитическом кератите в различных слоях роговицы появляется множество точечных, резко отграничен–ных инфильтратов. Инфильтраты быстро исчезают, изредка оставляя небольшие помутнения. Васкуляризация выражена слабо, встречает–ся как при врожденном сифилисе, так и при приобретенном.

Пустулиформный глубокий сифилитический кератит Фукса. Поверхность роговицы матовая, в глубоких слоях появляются инфильтраты в виде точек, полос, превращающиеся потом в очаги желтого цвета, напоминающие пустулы. Обычно бывает несколько инфильтратов на периферии роговицы. Одновременно обнаруживают ирит, преципитаты и своеобразный вязкий гипопион. Эта разновид–ность кератита встречается при вторичном или третичном сифилисе. Специфическая терапия дает хороший эффект.

Гумма роговицы. В ткани роговицы появляются единичные или множественные очаги сероватого или желтоватого цвета, имею–щие вид гранулемы, выступающей над поверхностью роговицы. Гуммозный кератит всегда сопровождается иритом, иридоциклитом. При распаде гуммы образуются глубокие язвы, после заживления которых остается рубец молочно-розового цвета.

При патогистологических исследованиях роговицы обнаруживается инфильтрация средних и глубоких слоев лимфоцитами, лейкоцитами, плазматическими клетками, ацидофильными гранулоцитами. В мес–тах инфильтрации роговица мутная, набухшая, с очагами некроза.

Лечение проводит офтальмолог совместно с венерологом. Оно направлено на устранение основной причины – сифилиса.

Местно применяют мидриатики, кортикостероиды в каплях и субконъюнктивальных инъекциях. Под влиянием кортикостероидов инфильтрация стромы исчезает, сосуды запустевают. При необ–ходимости назначают рассасывающую ферментативную, терапию. В случае формирования значительного бельма роговицы показана послойная или сквозная кератопластика.

Сифилитический кератит

Сифилитический паренхиматозный или интерстициальный кератит – позднее про­явление врожденного сифилиса, возникающего иногда через два-три поколения. За­болевание возникает обычно в детском и юношеском возрастах (6-20 лет), крайне редко – у лиц среднего и пожилого возрастов. Сифилитическая этиология под­тверждается серологическими реакциями почти у 80-100% больных. Паренхима­тозному кератиту в 60-70% сопутствуют другие признаки врожденного сифилиса: гетчинсоновы зубы, седловидный нос и другие.

Клиникапаренхиматозного кератита не однотипна, формы ее многообразны, что вообще характерно для сифилиса, однако можно выделить наиболее типич­ные черты. Заболеванию свойственны цикличность, двусторонность поражения, частое вовлечение в процесс сосудистого тракта, отсутствие рецидивов, относи­тельно благоприятный исход. Выделяют три периода в течении паренхиматозного кератита: стадия инфильтрации, васкуляризация и рассасывание. В первом пери­оде в строме роговицы у лимба появляется диффузная инфильтрация серовато-белого цвета, состоящая из отдельных точек, черточек, штрихов. Поверхность над инфильтратом шероховатая вследствие распространения отека на эпителий. Постепенно инфильтрация становится более насыщенной, распространяется по всей роговице, происходит ее утолщение в полтора раза. Этот период занимает 3-4 недели, на 5-й неделе в роговицу начинают врастать глубокие сосуды. Лимб становится отечным, как бы надвигается на роговицу. Вся роговица напоминает матовое стекло с шероховатой поверхностью (рисунок 8.13).

Рис. 8.13 – Сифилитический паренхиматозный кератит

В этот период у 90% больных обнаруживаются признаки иридоциклита. Период васкуляризации длится 6-8 недель. Постепенно наступает период рассасывания, или регрессивный период, который продолжается 1-2 года. Раздражение глаза умень­шается. Рассасывание инфильтрации начинается от лимба и постепенно продви­гается к центру в той же последовательности, в какой шло ее распространение. Толщина роговицы приходит к норме, складки десцеметовой мембраны расправляются, исчезают преципитаты. В тяжелых случаях полного просветления рогови­цы не наступает. Сосуды постепенно запустевают.

Диагностика сифилитического кератита сравнительно проста. Совокупность типичных клинических признаков, положительные серологические реакции, се­мейный анамнез позволяют рано установить правильный диагноз. Дифференци­ровать следует с туберкулезным кератитом.

Лечениедолжно быть направлено на устранение основной причины, что ока­зывает благоприятное влияние на исход общего заболевания и местного процесса. Общее лечение проводится совместно с дерматовенерологом. Местно применя­ются кортикостероиды, мидриатики, магнитотерапия, облучение гелий-неоновым лазером.

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.001 с) .

Паренхиматозный сифилитический кератит

Паренхиматозный, или интерстициальный, кератит — позднее проявление врожденного сифилиса, возникающего иногда через 2-3 поколения. Заболевание обычно возникает в детском и юношеском возрасте (6-20 лет), крайне редко — у лиц среднего и пожилого возраста. Сифилитическая этиология подтверждается серологическими реакциями почти у 80-100 % больных. Паренхиматозному кератиту у 60-70 % больных сопутствуют другие признаки врожденного сифилиса: гетчинсоновы зубы (типичная полулунная выемка в середине передних верхних плохо развитых зубов), седловидный нос, резко выступающие лобные бугры, своеобразные рубцы у крыльев носа и углов рта, остеопериоститы большеберцовой кости, так называемые саблевидные голени, отсутствие мечевидного отростка, гуммозные остеомиелиты, глухота.

Патогенез паренхиматозного кератита до настоящего времени дискутируется. Ряд авторов полагают, что спирохеты в роговице находятся в латентном состоянии. При неблагоприятных условиях они переходят в активную фильтрующуюся форму. Спирохеты в роговице присутствуют лишь во внутриутробной жизни, а затем погибают, продукты же их распада сенсибилизируют роговицу. При определенных ситуациях эти продукты заносятся в нее, что ведет к возникновению воспаления. Провоцирующим фактором, способствующим вспышке заболевания, могут быть травма глаза (до 20 %), острые инфекции, эндокринные расстройства, физическая перегрузка.

Аллергическая теория в последние годы получила широкое распространение.

Клиническая картина паренхиматозного кератита неоднотипна, формы ее многообразны, что вообще характерно для сифилиса, однако можно выделить наиболее типичные черты.

Заболеванию свойственны цикличность, двусторонность поражения, частое вовлечение в процесс сосудистой оболочки, отсутствие изъязвлений роговицы, рецидивов, относительно благоприятный исход (полное восстановление прозрачности у 70 % переболевших). Выделяют три периода в течение паренхиматозного кератита: инфильтрации, васкуляризации и рассасывания.

В первом периоде у больного возникает слабовыраженная светобоязнь с умеренным слезотечением. На глазном яблоке — незначительная перикорнеальная инъекция. В строме роговицы у лимба на любом из его участков появляется диффузная инфильтрация серовато-белого цвета. Инфильтрат состоит из отдельных точек, черточек, штрихов. Поверхность над инфильтратом шероховата вследствие распространения отека на эпителий. Биомикроскопически отмечается утолщение оптического среза соответственно инфильтрированному участку. Постепенно инфильтрация становится более насыщенной, распространяется по всей роговице, нарастают субъективные симптомы и перикорнеальная инъекция. Период инфильтрации длится 3-4 нед.

На 5-й неделе в роговицу начинают врастать сосуды, наблюдается глубокая васкуляризация. Лимб становится отечным и как бы надвигаются на роговицу. Оптический срез, полученный при биомикроскопии, показывает утолщение роговицы в 1,5 раза. Вся роговица напоминает матовое стекло с шероховатой поверхностью. Острота зрения резко падает, боль в глазу нарастает. Суживается зрачок. Эти симптомы свидетельствуют о вовлечении в процесс сосудистой оболочки. Признаки увеита во втором периоде обнаруживаются у 90 % больных. По мнению некоторых исследователей, первоначально возникает увеит, а кератит — лишь вторичное явление.

Период васкуляризации длится 6-8 нед. Сосуды пронизывают всю роговицу, придавая ей цвет несвежего мяса. Несмотря на интенсивную инфильтрацию и васкуляризацию, с помощью щелевой лампы удается увидеть резкое набухание внутренней пограничной мембраны, появление в ней складок, идущих от периферии к центру, и сальные преципитаты (отложения на задней поверхности роговицы). Преципитаты обладают литическими свойствами, разрушают эндотелий, что в свою очередь способствует проникновению влаги в строму роговицы.

Период рассасывания, или регрессивный период, продолжается 1-2 года. Раздражение глаз уменьшается. Рассасывание инфильтрата начинается от лимба и постепенно продвигается к центру в той же последовательности, в какой шло распространение воспаления. Сначала очищается перилимбальная часть роговицы, позднее — ее центр. Регрессия протекает медленно. По мере рассасывания инфильтрата роговица истончается, складки внутренней мембраны расправляются, исчезают преципитаты. Роговица вновь приобретает прозрачность. В тяжелых случаях полного просветления роговицы не наступает, и в ней остается центральное помутнение. Сосуды постепенно запустевают, но биомикроскопически их можно видеть и в отдаленные сроки в виде серых тонких нитей как свидетельство перенесенного врожденного сифилитического кератита.

После просветления роговицы при исследовании глаза щелевой лампой в радужке можно обнаружить следы бывшего процесса: атрофические участки, дисперсию пигмента, задние синехии или их остатки, на глазном деле — единичные и множественные хориоидальные очаги.

Читайте так же:  Передний увеит хронический

Диагностика сравнительно проста. Совокупность типичных клинических признаков, положительные серологические реакции, семейный анамнез позволяют рано установить правильный диагноз. Дифференцировать следует с туберкулезным кератитом.

Следует вместе с тем иметь в виду и возможность развития аваскулярных сифилитических кератитов, склонных к рецидивированию.

Лечение должно быть этиологическим, что оказывает благоприятное влияние на исход общего заболевания и местного процесса. Предложен комплекс лечебных процедур.

Общее лечение начинают с препаратов йода. После курса лечения препаратами йода (3 нед) назначают инъекции биохинола по 2 мл внутримышечно через день до суммарной дозы 25 мл. Только после такой подготовки следует вводить растворимые соли пенициллина по 200 000 ЕД через каждые 3 ч (1 600 000 ЕД/сут) в течение 14-16 дней. Одновременное введение пенициллина и препаратов висмута и ртути нецелесообразно. Местно необходимо назначить мидриатики, растворы дионина в возрастающей концентрации, 1 % желтую ртутную мазь. Современные методы лечения паренхиматозного кератита предусматривают применение кортикостероидов в виде глазных капель до 6 раз в день и их субконъюнктивальные и парабульбарные инъекции. На ночь в конъюнктивальный мешок можно закладывать гидрокортизоновую мазь. Ввиду того что гормоны сами по себе не излечивают больного, а лишь подавляют воспалительную реакцию, лечение этими препаратами должно проводиться малыми дозами, соответственно естественному ходу заболевания от 18 мес до 2 лет. Лечение осуществляют под контролем внутриглазного давления. Полезны парафиновые аппликации, УВЧ-терапия, соллюкс, электрофорез 1-2 % раствора дионина и 3 % раствора калия йодида.

Лечение дополняют применением витаминов В1, С, D. Если после лечения остаются стойкие помутнения роговицы, снижающие остроту зрения до 0,1-0,3, показана сквозная кератопластика, дающая хорошие результаты.

Большая Энциклопедия Нефти и Газа

Паренхиматозный кератит

Паренхиматозный кератит , в большинстве случаев двусторонний, является самым частым и самым типичным поражением глаз при позднем врожденном сифилисе, обычно в форме диффузного паренхиматозного кератита. Сифилис является, по современным представлениям, причиной паренхиматозного кератита в 90 — 95 % всех случаев. [1]

Паренхиматозный кератит не менее чем в половине всех случаев осложняется иритом, иногда с обильными преципитатами и мощными задними синехиями. [2]

Паренхиматозный кератит редко может возникнуть при приобретенном сифилисе. При этом характерна односторонность процесса, отсутствие васкуляризации роговицы, менее продолжительное течение и большая эффективность специфического лечения, реже осложнения и лучше исходы. [3]

Иногда паренхиматозный кератит начинается с развития отдельных глубоких инфильтратов, располагающихся в форме кольца в центре роговицы. По мнению ряда авторов, такого рода аннуляриый кератит представляет лишь преходящий этап в развитии центрального кератита. [4]

Типичный диффузный паренхиматозный кератит начинается при умеренной гиперемии глаза, светобоязни и слезотечении с помутнения роговицы вблизи набухшего лимба, чаще сверху. Нежная дымка помутнения распространяется все больше по направлению к центру роговицы, захватывая в конце концов ее всю. Роговица становится матовой и как бы мелко истыканной, биомикроскопически виден отек эпителия. В оптическом срезе роговица более или менее утолщена, в проходящем свете часто видны складки десцеметовой оболочки, отложения на задней поверхности роговицы. [5]

Глубокий, паренхиматозный кератит , в подавляющем большинстве случаев врожденно-сифилитической этиологии, рассматривается многими как анафилактический ( аллергический) процесс. [6]

Вирусный эпителиоидноклеточный гранулематозный паренхиматозный кератит при болезни Бенье — Бека — Шаумана наблюдается у детей редко и имеет глубокий очаговый характер, напоминая туберкулезное поражение роговицы. Диагностируется на основании одновременно имеющихся проявлений саркои-доза кожи, легких, сосудистого тракта глаза и других органов. [7]

Паренхиматозному кератиту сопутствуют стигматы врожденного сифилиса, наблюдаемые у 60 — 70 % больных: гетчинсонов-ские зубы ( рис. 160, г), седловидный нос, саблевидные голени, глухота, утолщение грудинного конца ключицы, отсутствие или резкое недоразвитие мечевидного отростка, высокое небо, лучистые рубцы на коже в углах рта и др. А. Г. Кроль указывает, что типичная триада Гетчинсона — паренхиматозный кератит, изменения зубов и глухота — встречается очень редко, чаще наблюдаются ее отдельные признаки в сочетании с некоторыми перечисленными. [8]

Патогенез паренхиматозного кератита не может до сих пор считаться вполне выясненным. В настоящее время, по-видимому, большинство авторов это заболевание роговицы рассматривает как аллергический процесс. Предполагается, что внутриутробно или в самом раннем детстве, когда прозрачная и на вид нормальная роговица содержит большое количество спирохет, происходит сенсибилизация ее ткани продуктами распада или жизнедеятельности спирохет в качестве аллергена. Если в более позднем возрасте спирохетныи аллерген попадает в ткань сенсибилизированной роговицы, то возникает аллергический ( анафилактический) воспалительный процесс по типу реакции аллерген — антитело. Подтверждением аллергической природы кератита считают, наряду с другими доказательствами, отсутствие спирохет в роговице при паренхиматозном кератите на почве позднего врожденного сифилиса, недостаточная эффективность действия специфической терапии на течение кератита и высокая эффективность кортикостероидов, являющихся сильными противоаллергическими средствами. [9]

Патогенез паренхиматозного кератита до настоящего времени дискутируется. При создавшихся неблагоприятных условиях они переходят в активную фильтрующую форму. По теории Игерсгеймера, спирохеты в роговице присутствуют лишь во внутриутробной жизни, а затем погибают: продукты их распада сенсибилизируют роговицу. При определенных ситуациях в роговицу заносятся продукты распада спирохет, что ведет к возникновению воспаления. [10]

Клиника паренхиматозного кератита неоднотипна, формы ее многообразны, что вообще характерно для сифилиса, однако можно выделить наиболее типичные черты. [11]

Характерной для паренхиматозного кератита считается триада Гетчинсона: кератит, гетчинсоновские зубы, тугоухость. [12]

Успешна профилактика паренхиматозного кератита в связи с активным выявлением и лечением больных сифилисом, особенно беременных женщин и детей с врожденным сифилисом. [13]

В единичных случаях паренхиматозный кератит может сопровождаться изъязвлением роговицы на почве частичного некроза ее ткани, иногда с тяжелым течением. [14]

Сравнительно редко отмечается бессосудистый паренхиматозный кератит . [15]

Паренхиматозный сифилитический кератит, этиология, клиника, особенности течения, диагностика, лечение, исходы, прогноз

Важнейшими субьективными симптомами при всех кератитах является роговичный синдром, который включает в себяжалобыбольного на светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Этот синдром связан как с раздражением нервных окончаний в самой роговице, так и цилиарных нервов в радужной оболочке и цилиарном теле. Кроме того, отмечается чувство инородного тела (для кератита характерно – на колющую боль под верхним веком в одном каком-то месте). Наряду с этим могут быть жалобы и на понижение зрения, что связано и с нарушением прозрачности роговицы, и со светобоязнью и слезотечением.

Главнейшими объективнымипризнаками кератитов являются: перикорнеальная (глубокая) или смешанная иньекция склеры, наличие помутнения на роговице (инфильтрата вследствие инфильтрации ткани клеточными элементами), причём тусклого (теряет свою зеркальность, блеск) и шероховатого (негладкого, с истыканной поверхностью) — из-за развития воспалительного отека роговичной ткани.

Перикорнеальная или глубокая иньекция обусловлена расширением сосудов краевой петлистой сети лимба. Её клинические признаки: локализуется вокруг роговицы; цвет — лиловый или фиолетовый и сосудистый рисунок её нечёткий (она представляется диффузной, в ней неразличимы отдельные сосуды). Глубокая иньекция не всегда окружает роговицу в виде кольца, она может располагаться в виде отдельного, очагового сектора на склере.

Сочетание перикорнеальной иньекции с коньюнктивальной образуют смешанную иньекцию.

Инфильтраты могут быть самыми различными по величине, форме, количеству и локализации. Они могут захватывать всю роговицу или только часть ее, центр или периферию, поверхностные и глубокие слои роговицы, что четко можно установить при исследовании методом биомикроскопии.

Цвет инфильтрата зависит от клеточного состава: при незначительном количестве лейкоцитов он имеет серый цвет, при гнойном характере — становится желтоватым или зеленоватым. Границы инфильтрата обычно расплывчатые.

В нарушении прозрачности роговицы важное значение имеют изменения в эпителиальном покрове. Нормальные свойства эпителия роговицы нарушаются в той или иной степени почти при всех кератитах.

Инфильтраты (особенно поверхностные) очень часто подвергаются распаду, изьязвлению. Сначала слущивается эпителий (возникает поверхностная эрозия), а затем происходит некроз ткани с образованием язвы, которая в зависимости от вирулентности микроба, общего состояния больного и проводимого лечения может иметь самый разнообразный характер и различное течение. При развитии язвы роговицы на фоне кератита – определяется нарушение целостности роговицы (при закапывании 1-2% раствора флюоресцеина дефект обнаруживается в виде зелёного очагового или диффузного окрашивания роговицы – это

т.н. флюоресцеиновая проба).Инфильтрат – не окрашивается.

Значительная часть кератитов, например, вирусных и нейрогенных (чаще — после травм головы), сопровождаются расстройством чувствительности роговицы. При этом наблюдается снижение чувствительности роговицы и даже отсутствие ее на пораженном глазу, а также — обнаруживается снижение чувствительности роговицы и на здоровом глазу, не имеющем внешних признаков заболевания.

В некоторых случаях наблюдается повышение чувствительности роговицы, обычно сопутствующее поверхностным кератитам с нарушением целостности эпителия и раздражением обнажающихся при этом нервных окончаний роговицы, а также – иритам, циклитам. Часто это сопровождается резко выраженным болевым и роговичным синдромами.

Для определения чувствительности роговицы(алгезиметрии) чаще используется

простой метод — с помощью влажного стерильного тампона, из которого несколько вытянутых нитей сворачиваются в очень тонкий жгутик, кончиком которого касаются поверхности роговицы в нескольких местах, выясняя проявление защитного мигательного рефлекса век на раздражение роговицы. Более тонкое определение чувствительности роговицы производится с помощью специальных волосков Фрея, алгезиметра Радзиховского и др.

Читайте так же:  Некорригированной анизометропии

Течение кератитов —в большинстве случаев очень тяжелое, длительное и рецидивирующее.

И течение, и исходы зависят от глубины и протяженности патологического процесса в роговице, вирулентности инфекции, трофических свойств самой роговицы и общего состояния организма. Нередко при кератитах наблюдается утрата временной трудоспособности больного на длительный период (4-6 месяцев и более).

Сифилитический кератит (паренхиматозный или интерстициальный) – расценивается как позднее проявление врождённого сифилиса. Возникает обычно в 6-20 лет, редко – в среднем и пожилом возрасте, иногда – через 2-3 поколения. Ему сопутствуют другие проявления врождённого сифилиса: гетчинсоновы зубы, седловидный нос, резко выступающие лобные бугры, своеобразные рубцы у крыльев носа и углов рта, саблевидные голени, отсутствие мечевидного отростка, гуммозные остеомиелиты, глухота. Наиболее типична клиническая триада – паренхиматозный кератит, изменения зубов и глухота. Храктерными особенностями кератита являются:цикличность, двусторонность поражения, частое вовлечение сосудистого тракта, отсутствие рецидивов и относительно благоприятный исход. В течение выделяют 3 периода: I – инфильтрации (со слабовыраженным роговичным синдромом, появлением в строме у лимба инфильтратов в виде точек, чёрточек, штрихов серовато-белого цвета, с утолщением оптического среза роговицы и постепенным рсапространением по всей роговице; длится 3-4 нед.; II – васкуляризации (с нарастанием боли в глазу, смешанной инъекцией склеры, десцеметитом, врастанием глубоких сосудов в роговицу, придающих ей вид несвежего мяса, резким падением зрения и вовлечением в процесс сосудистого тракта — с иритом, сальными преципитатами, хориоидитом; длится 6-8 нед.; и III – рассасывания (регрессивный период) – с уменьшением раздражения, инъекции склеры и отёка роговицы, рассасыванием инфильтрации, начинающемся от лимба к центру, исчезновением складок десцеметовой оболочи и преципитатов, запустеванием сосудов и просветлением роговицы; длится 1-2 года. Не свойственно изъязвление.

При приобретённом сифилисе кератит редок, со слабыми симптомами, обычно односторонний, васкуляризация и ирит чаще отсутствуют, процесс может стихнуть на фоне лечения, не оставив следа. Редко — может возникнуть гуммозная форма: гумма располагается в глубоких слоях, осложняется язвой и иридоциклитом.

Лечение направлено на основное заболевание, стационарное, выбор режима общей терапии осуществляет венеролог и начинает с препаратов йода (3 нед.), затем – в/м биохинола по 2 мл ч/з день до суммарной дозы 25 мл., после – антибиотики пенициллинового ряда до 14-16 дней. Офтальмолог назначает местное лечение (от 18 мес. до 2 лет, соответственно естественному ходу заболевания) в соответствие с общими для всех кератитов принципами лечения; из этиотропных средств: пенициллин под конъюнктиву, патогенетическую терапию — кортикостероиды (малыми дозами) — в каплях, мазях, под конъюнктиву или парабульбарно; физиолечение; вит. В1, С, D; обязателен контроль ВГД; при сохранении стойких помутнений роговицы, снижающих зрение до 0,1-0,3 показана кератопластика.

В исходе — инфильтраты роговой оболочки претерпевают различные изменения: небольшие поверхностные помутнения, не захватывающие боуменовой оболочки, могут полностью рассосаться; строма может полностью восстановить свою прозрачность, если она была инфильтрирована клеточными элементами. При разрушении боуменовой оболочки — полного восстановления прозрачности не наступает; строма, если подверглась некрозу, тоже мутнеет т.к. очаг замещается соединительной тканью, рубцом. Вследствие этого образуются стойкие помутнения, различные по насыщенности и по протяженности. Практическое значение имеют помутнения, которые располагаются в оптической зоне роговицы (в центре, против зрачка), где даже незначительные помутнения отражаются на зрении.

Различают 3 типа помутнений роговицы (как воспалительных, так и рубцовых): наиболее слабо выраженное помутнение называется облачко (нубекула), более насыщенное — пятно (макула), а наиболее интенсивное белое — бельмо (лейкома). Они могут занимать как всю роговицу, так и часть ее. Диагностика каждого из типов помутнений:облачко – при наружном осмотре не видно, но определяется при боковом освещении; макула – определяется при наружном осмотре, при боковом освещении — через неё просматриваются глубжележащие структуры глаза (передняя камера; цвет, рисунок радужки; зрачок); лейкома — определяется при наружном осмотре, при боковом освещении — через неё или не просматриваются глубжележащие структуры глаза, или определяется только контур зрачка. Лейкома подразделяется на простую и осложнённую (спаянную с радужкой); частичную и тотальную; центральную и периферическую. Истончённая лейкома может растягиваться и выпячиваться, называясь стафиломой роговицы (частичной или полной) и меняя форму роговицы.

К числу тяжелых последствий кератитов относится уплощение формы роговицы (аппланация), которое развивается после обширных язв её.

Деформации роговицы влекут развитие неправильного астигматизма, который требует хирургического лечения.

Осложнениякератитов: вовлечение в процесс сосудистого тракта с развитием иридоциклита, эндофтальмита, панувеита. Если в процесс вовлекается радужная оболочка и цилиарное тело, то заболевание может закончиться атрофией не только переднего отдела, но и всего глазного яблока ( фтизис бульби).

Прободение язвы роговицы ведёт к субатрофии и атрофии глазного яблока (т.е. гибели глаза). Кроме того, при прободении язвы (или при роговичных ранениях) в дефект роговицы выпадает радужка и срастается с краями роговичной раны, в исходе – образуется бельмо, сращённое с радужной оболочкой, нарушающее циркуляцию внутриглазной жидкости и вызывающее повышение ВГД (т.е. вторичную глаукому), которая приводит к растягиванию и истончению бельма с образованием стафиломы роговицы, которая может быть частичной или полной и имеет вид выпячивающегося шара аспидного цвета. С другой стороны, некомпенсированное повышение внутриглазного давления ведёт к атрофии зрительного нерва, слабовидению и необратимой слепоте. Может образоваться фистула роговицы (вследствие ущемления радужной оболочки в перфорационном отверстии), что препятствует развитию плотного рубца. Наличие фистулы представляет большую опасность ввиду возможного проникновения через неё инфекции извне вглубь глаза и его гибели.

При кератитах может наблюдаться васкуляризация (появление сосудов в роговице). Новообразование сосудов в роговице обусловлено врастанием в неё коньюнктивальных сосудов (поверхностная васкуляризация) или глубоких (эписклеральных и склеральных) сосудов – глубокая васкуляризация. Их клинические признаки: поверхностная васкуляризация характеризуется ярко-красной окраской; расположением сосудов под эпителием в поверхностных слоях роговицы, свободно прослеживается переход сосудов с коньюнктивы на роговицу; ход сосудов извивилистый, они древовидно ветвятся и анастомозируют между собой.

При глубокой васкуляризации роговицы сосуды располагаются в средних и глубоких слоях стромы, поэтому они плохо различимы и имеют менее яркую коричневатую окраску. Расспространяясь в плотной ткани роговицы, глубокие сосуды не ветвятся, а имеют прямолинейный ход в виде «кисточек, метёлочек и щёточек». Через непрозрачную эписклеру глубокие сосуды не видны, поэтому у лимба они как бы обрываются, не имея продолжения на конъюнктиве. Для различных кератитов характерна поверхностная васкуляризация, а для других – типична глубокая. Наличие в роговице и поверхностных, и глубоких сосудов свидетельствует о смешанной васкуляризации.

Проникновение сосудов в роговицу рассматривается как защитная реакция на заболевание. По выражению Т.И. Ерошевского, это «крик роговицы о помощи», так как отек и инфильтрация в роговице нарушают её питание, наступает недостаток кислорода, витаминов, цистеина, глютатиона и др. необходимых веществ. Поэтому чаще всего васкуляризация роговицы наблюдается в прогрессирующий период кератита. Однако, нередко сосуды образуются и в процессе обратного развития заболевания, когда воспалительный инфильтрат замещается грануляционной тканью.

Таким образом, прогноз кератитов в большинстве случаев может быть очень серьезным относительно зрительных функции, а также – и относительно сохранности глаза, как органа, и с косметической точки зрения.

Общие принципы лечения заболеваний роговицы:

при лечении различных нозологических форм кератитов чрезвычайно важное значение имеет правильная диагностика их и установление этиологических факторов. В связи с тем, что кератиты нередко имеют длительное течение, все больные с кератитом должны находиться на стационарном лечении.

Лечение заболеваний роговицы представляет собой трудную задачу. Для успешного

лечения кератитов важное значение имеет дифференциальная диагностика эндогенных и экзогенных кератитов, инфекционных, вирусных, нейрогенных кератитов и т.д.

К сожалению, в большинстве случаев не представляется возможным установить этиологию кератитов. Тем не менее, при всех воспалительных заболеваниях роговицы с целью быстрейшего купирования процесса и предотвращения прогрессирования его должна проводиться незамедлительная терапия, согласно общих принципов лечениякератитов (т.е. в острый период заболевания):

1) этиотропное комплексное (общее и местное) лечение: антибиотики широкого спектра действия с сульфаниламидами или специфические, противовирусные, или противогрибковые средства и т.д. — в/м, в/в, под конъюнктиву, в каплях, мазях;

2) патогенетическое комплексное (общее и местное) лечение — десенсибилизирующие препараты, нестероидные противовоспалительные средства, ангиопротекторы, осмотерапия (гипертонические растворы в/в – хлористый кальций 10%, 20-40% глюкоза с вит С, уротропин 40% и др.); физиолечение – солюкс, УВЧ, диатермия, электрофорез, ультразук, диадинамические токи, гелий-неоновый лазер (ГНЛ);

3)сиптоматическое лечение: при появлении симптомов увеита – мидриатики местно (атропин и его аналоги) для профилактики его осложнений (задних синехий), по показаниям – гормоны (при наличии эрозии или язвы – противопоказаны); при окрашивании роговицы — средства улучшающие трофику и эпителизацию роговицы (солянокислый хинин 1%, цитраль 0,01%, облепиховое масло, желе – солкосерил или актовегин 20%; туширование язвы 1% спиртовым раствором бриллиантового зелёного, 5% р-ром йода или 10-20% р-ром сульфата цинка); новокаиновые блокады (перивазальные и периорбитальные); хирургические методы лечения – крио- или диатермокоагуляция прогрессирующего края язвы; при гипопионе – промывание передней камеры раствором антибиотиков; при угрозе прободения (десцеметоцеле) – лечебная послойная кератопластика.

Дата добавления: 2015-02-25 ; просмотров: 1371 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ