Меню

Лечение неинфекционной диареи у детей

Диарея у детей: основные причины и пути лечения Текст научной статьи по специальности «Педиатрия»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Бельмер Сергей Викторович, Гасилина Т. В.

В статье рассматриваются основные вопросы диагностики диареи у детей . Отмечено, что основная причина острой диареи это инфекции, чаще вирусные (ротавирусные и др.). Хроническая диарея , напротив, часто имеет неинфекционную природу. Необходимость проведения многопланового диагностического поиска причин диареи у детей обусловлена важностью терапии именно основного заболевания. Вместе с тем важное место в лечении острой и хронической диареи сегодня занимают адсорбенты на основе смектита. В целом, лечение диареи всегда требует комплексного подхода с использованием диетотерапии и лекарственных средств: мукоцитопротекторов, регуляторов моторики, преи пробиотиков.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Бельмер Сергей Викторович, Гасилина Т.В.,

Diarrhea in children: main causes and ways of treatment

The article discusses main questions of diagnostics of diarrhea in children. Main cause of acute diarrhea is infection, mainly viral (rotavirus, etc.). Chronic diarrhea frequently has non-infectious origin. The need of multi-aspect diagnostics of diarrhea cause in children is related to the significance of treatment of main disease. Besides, treatment of chronic and acute diarrhea include major component: adsorbents based on smectite. In total treatment of diarrhea has to be complex with the use of dietotherapy and medications: mucocytoprotectors, regulators of motoric, preand probiotics.

Текст научной работы на тему «Диарея у детей: основные причины и пути лечения»

С.В. Бельмер, Т.В. Гасилина

Российский государственный медицинский университет, Москва

Диарея у детей: основные причины и пути лечения

Бельмер Сергей Викторович, доктор медицинских наук, профессор кафедры детских болезней № 2 Российского государственного медицинского университета

Адрес: 119513, Москва, Ленинский проспект, д. 117, тел.: (495) 936-94-74 Статья поступила: 12.11.2010 г., принята к печати: 13.12.2010 г.

В статье рассматриваются основные вопросы диагностики диареи у детей. Отмечено, что основная причина острой диареи — это инфекции, чаще вирусные (ротавирусные и др.). Хроническая диарея, напротив, часто имеет неинфекционную природу. Необходимость проведения многопланового диагностического поиска причин диареи у детей обусловлена важностью терапии именно основного заболевания. Вместе с тем важное место в лечении острой и хронической диареи сегодня занимают адсорбенты на основе смектита. В целом, лечение диареи всегда требует комплексного подхода с использованием диетотерапии и лекарственных средств: мукоцитопротекторов, регуляторов моторики, пре- и пробиотиков.

Ключевые слова: дети, диарея, лечение.

Диарея представляет собой симптом, нередко встречающийся в педиатрической практике. В норме у ребенка в возрасте старше 1 года кратность стула составляет 1-2 раза в день; кал оформленный, коричневого цвета, умеренно твердый, без примесей крови, зелени, слизи или иных патологических признаков. При диарее частота стула увеличивается, он становится неоформленным и даже жидким, возможно появление в его составе примесей. Таким образом, диарея представляет собой не только увеличение частоты стула, но комплексное изменение его характера.

В международной практике в последние 10-15 лет для идентификации запора и диареи стали широко применять Бристольскую шкалу форм кала. Данная шкала подразумевает 7 вариантов формы каловых масс — от твердых комочков до жидкой консистенции. Типы (градации)

1-2 соответствуют запору, 3-4 — нормальному стулу, а 5-7 — диарее. Характеристика стула типа 5 — в виде мягких маленьких шариков с ровными краями; тип 6 — рыхлые частицы с неровными краями, кашицеобразный стул; тип 7 — водянистый, без твердых частиц [1]. Диарея представляет собой серьезную проблему для людей всех возрастов, но особенно — для детей, в первую очередь в связи с угрозой развития тяжелой гипо-

гидратации организма и метаболических расстройств, порой угрожающих жизни пациента.

У любого человека эпизоды диареи различной продолжительности и тяжести развиваются неоднократно. Так, у ребенка в возрасте до 5 лет в среднем наблюдается

2-3 случая диареи в год. Число эпизодов диареи не поддается подсчету, но ежегодно в мире, по данным международных организаций, связанных с системой здравоохранения, от диареи погибает около 5 млн детей. Большинство этих случаев первично связаны с инфекционными заболеваниями, в связи с чем ВОЗ уделяет этой проблеме самое пристальное внимание.

По характеру течения диарею подразделяют на острую и хроническую. Причины их различны. Хотя инфекционный фактор может иметь значение для развития любой диареи, он более характерен все-таки для острой диареи. При хронической диарее чаще выявляется врожденная или приобретенная патология органов пищеварения, в том числе врожденная непереносимость тех или иных компонентов пищи.

Основная причина диареи — инфекции. Наиболее актуальны в настоящее время вирусные инфекции, в первую очередь ротавирусная, возможно, как наиболее изученная. Среди бактериальных инфекций в мире встреча-

S.V. Belmer, T.V. Gasilina

Russian State Medical University, Moscow

Diarrhea in children: main causes and ways of treatment

The article discusses main questions of diagnostics of diarrhea in children. Main cause of acute diarrhea is infection, mainly viral (rotavirus, etc.). Chronic diarrhea frequently has non-infectious origin. The need of multi-aspect diagnostics of diarrhea cause in children is related to the significance of treatment of main disease. Besides, treatment of chronic and acute diarrhea include major component: adsorbents based on smectite. In total treatment of diarrhea has to be complex with the use of dietotherapy and medications: mucocytoprotectors, regulators of motoric, pre- and probiotics.

Key words: children, diarrhea, treatment.

ются случаи холеры, но значительно чаще — дизентерии и сальмонеллеза. Однако диарея может быть симптомом не только кишечных инфекций, при которых микроорганизм поражает желудочно-кишечный тракт, но и иных инфекций, например респираторных. В этом случае диарея становится проявлением общей реакции организма на вирус и его токсины.

Так называемая диарея путешественников — одно из частых остро протекающих заболеваний. Диареей путешественников страдают сотни тысяч людей, переезжающих из одного региона в другой, прежде всего речь идет о туристах. По статистике, почти 20% заболевших диареей проводят в постели не менее 1 дня, пропуская время экскурсий, отдыха или других дел; около 40% вынуждены вносить коррективы в свои планы, а 1% оказывается в больнице. В то же время для диареи путешественников характерно благоприятное течение, и большинство больных поправляются в течение нескольких дней. Чаще всего она развивается у людей, переезжающих из стран Европы, Северной Америки или Японии в страны Азии и Африки. Диарея путешественников чаще связана с активностью одной из разновидностей кишечной палочки, но может быть обусловлена и некоторыми другими микроорганизмами или вирусами. Кроме собственно диареи, при этой болезни возможны повышение температуры тела, боли в животе, тошнота, рвота [2, 3]. Диарея неинфекционного характера наблюдается при пищевой аллергии, непереносимости молочного сахара лактозы, а также злакового белка глютена (целиакии) и др. Она может быть связана с приемом лекарственных препаратов, например слабительных, а также антибиотиков, но это не должно быть поводом для отказа от их применения. Подчеркнем, что антибиотики при бактериальных инфекциях за относительно недолгую свою историю спасли миллионы жизней детей и взрослых; важно строго выполнять назначения — прием в определенных дозах и при должной продолжительности курса.

Одной из причин диареи неинфекционного характера является синдром раздраженной кишки (СРК). Это функциональное кишечное расстройство, проявляющееся абдоминальным болевым синдромом, нарушениями дефекации, метеоризмом. СРК — одно из наиболее частых заболеваний в практике гастроэнтеролога (40-70% пациентов).

Болевой синдром характеризуется многообразием проявлений в сочетании с запором, диареей, что и определяет классификацию этого заболевания. Римские критерии II (1999) предусматривали 3 варианта заболевания: с диареей, запором и метеоризмом; Римские критерии III (2006) подразделяют СРК уже на 4 подтипа: с диареей, запором, смешанный и недифференцированный. Подтип СРК определяется характером стула в соответствии с Бристольской шкалой форм кала, а также затрачиваемым в сутки временем на акт дефекации при любом типе стула. Последнее важно, чтобы различать смешанный и недифференцированный подтипы СРК, хотя с точки зрения клинициста принципиальной разницы между ними не наблюдается [4]. Патогенезу СРК посвящено большое число работ. Длительное время всю клиническую картину СРК объясняли нарушением моторики толстой кишки. Причиной же дис-кинезии считали дисбиотические нарушения, выявляемые у больных. Бактерии, присутствующие в толстой кишке, переводят непереваренные в тонкой кишке углеводы в короткоцепочечные жирные кислоты, которые затем выводятся в просвет кишки. Эти вещества частично поглощаются слизистой оболочкой кишечника, а также служат субстратом для микрофлоры кишечника, увеличивая ее биомассу. В дополнение к этому, короткоце-

почечные жирные кислоты снижают рН и увеличивают осмотическое давление.

Хотя патогенез СРК до конца не изучен, очевидно что для развития заболевания важны гиперчувствительность рецепторного аппарата толстой кишки, а также нарушения нервной регуляции ее моторики, тесно связанные с расстройствами вегетативной нервной системы и психической сферы. На характер течения заболевания влияют нарушения микробиоценоза кишечника, приводящие к изменению метаболических функций микробного сообщества, в частности к изменению выработки короткоцепочечных жирных кислот, необходимых для нормального функционирования кишечника. Многочисленные исследования демонстрируют значимую роль в развитии СРК перенесенной кишечной инфекции. Так, среди пациентов с СРК маркеры кишечных инфекций в копрофильтратах и сыворотке крови обнаруживаются в 62% случаев [5-7]. Синдром нарушенного кишечного всасывания (СНКВ) весьма многообразен, а его дифференциальная диагностика сложна. Возраст начала заболевания, а также его связь с теми или иными изменениями в жизни пациента, в первую очередь питанием на 1-м году жизни, являются важными дифференциально-диагностическими критериями. Отчетливое ухудшение состояния в ближайшие 30 мин после употребления молока (грудного, цельного, молочных продуктов детьми старшего возраста) с появлением на фоне беспокойства ребенка урчания в животе, его вздутия, болей, разжиженного стула (возможно появление одного симптома или их комбинации) характерно для лактазной недостаточности. Аналогичная картина после употребления продуктов, содержащих сахар (подслащенное питье или соки у грудных детей), наблюдается при сахарозной недостаточности; после употребления продуктов, содержащих глюкозу и галактозу (в том числе после молока, сахара и т. п.), но не фруктозу — при глюкозо-галактозной мальабсорбции. Связь с введением в питание глиадин-содержащих продуктов (манная, геркулесовая, овсяная каши и др.) характерна для целиакии (возможен латентный период 1-2 мес).

Характер диарейного синдрома может также сузить круг дифференциально-диагностического поиска. Разжиженный пенистый с кислым запахом стул наблюдается при дисахаридазной недостаточности и глюкозо-галактозной мальабсорбции. Водная диарея может быть при инфекциях и инвазиях, постинфекционном энтерите (энтероколите), дисахаридазной недостаточности, глюкозо-галактозной мальабсорбции, пищевой аллергии и непереносимости белка коровьего молока, при некоторых гормон-про-дуцирующих опухолях, мастоцитозе, врожденных хлорид-ной или натриевой диарее, идиопатической семейной диарее, врожденной гиперплазии надпочечников. Жирный стул наблюдается при экзокринной недостаточности поджелудочной железы (муковисцидоз, изолированная недостаточность липазы, синдром Швахмана-Даймонда, хронический панкреатит) и при патологии кишечника, в том числе при целиакии, герпетиформном дерматите, постинфекционном энтерите (энтероколите), экссудативной энтеропатии, дисбактериозе кишечника, абеталипо-протеидемии. Очень жирный стул (жирные капли вытекают из анального отверстия, жирное белье с трудом отстирывается, горшок плохо отмывается), нередко сочетающийся с эпизодами выпадения слизистой оболочки прямой кишки, с характерным запахом — при выраженной экзокринной недостаточности поджелудочной железы, муковисци-дозе и врожденной липазной недостаточности.

Читайте так же:  37-я неделя беременности развитие ребенка

Диарея с характерными кожными проявлениями наблюдается при пищевой аллергии и непереносимости белка коровьего молока, сочетание типичного кожного синдро-

и хронической диарее

J Быстро очищает кишечник от токсинов

j Способствует восстановлению |

V Innovation far patten« care ^

Россия, 109147, Москва, ул. Таганская, 19 го

Перед применением, пожалуйста, ознакомьтесь с инструкцией по препарату. Номер per. удостоверения П №015155/01 от 13.04.2009 Тел.: (495) 258 54 оо. Факс: (495) 258 54 01 х

ма и алопеции — при энтеропатическом акродерматите, герпетиформных высыпаний — при герпетиформном дерматите. Диарея с костными аномалиями может быть при синдроме Швахмана-Даймонда, который характеризуется панкреатической недостаточностью и нейтропенией.

У детей с диареей обязательно исследуют кал на патогенную флору, яйца гельминтов, цисты лямблий (при наличии данных, настоятельно указывающих на инфекционный или паразитарный процесс, показано 3-кратное исследование через 2-3 дня), проводят копрологическое исследование. Стеаторея с увеличением экскреции триглицеридов характерна для экзокринной недостаточности поджелудочной железы (муковисцидоз, врожденная изолированная недостаточность липазы, синдром Швахмана-Даймонда, хронический панкреатит). Дифференциально-диагностическое значение в этих случаях имеют УЗИ поджелудочной железы, повышение содержания хлора в потовой жидкости (при муковисцидозе), исследование панкреатических ферментов в крови (повышение их уровня при остром панкреатите или обострении хронического) и стуле (эласта-зы 1 при различных вариантах абсолютной экзокринной панкреатической недостаточности), исследование крови (нейтропения при синдроме Швахмана-Даймонда). Стеаторея с увеличением экскреции неэстерифицирован-ных жирных кислот характерна для патологии кишечника: целиакии, герпетиформного дерматита, экссудативной энтеропатии, непереносимости белка коровьего молока, аномалий кишечника (в том числе при короткой тонкой кишке), абеталипопротеидемии, постинфекционного энтерита и некоторых других заболеваний. Нормохромная, нормоцитарная или микроцитарная сиде-ропеническая анемия может быть результатом вторичного нарушения всасывания железа и/или белковой недостаточности при тяжелой мальабсорбции, в том числе при целиакии. Мегалобластная анемия наблюдается при дефиците транскобаламина II, при врожденной мальабсорбции фолиевой кислоты, но может быть при целиакии. Врожденная мальабсорбция фолиевой кислоты сопровождается тяжелой церебральной дегенерацией, лейкопенией, гиперсегментацией нейтрофилов, тром-боцитопенией. Акантоцитоз в периферической крови встречается при абеталипопротеидемии, сопровождающейся стеатореей 2-го типа, резким снижением уровня беталипопротеидов в крови. Нейтропения наблюдается при синдроме Швахмана. Эозинофилия характерна для пищевой аллергии, непереносимости белка коровьего молока, а также для некоторых гельминтозов. Гипохлоремия, алкалоз типичны для врожденной хлорид-ной диареи, проявляющейся с рождения, со снижением уровня калия и хлора в крови, алкалозом, повышенной экскрецией хлора с калом.

Гипопротеинемия, гипопротеинемические отеки могут формироваться в результате мальабсорбции любой этиологии при нарушении всасывании белков, а также как проявление экссудативной энтеропатии, первичной (интестинальная лимфангиэктазия) или вторичной.

Таким образом, диагноз при хронической диарее является результатом многопланового диагностического процесса.

Методы лечения диареи зависят от ее причины. Собственно диарея — это симптом какого-то другого заболевания, и лечить нужно именно его. Однако практически во всех случаях, независимо от причины, следует восполнять потерю воды и солей с помощью специальных или приготовленных в домашних условиях растворов, а также назначать адсорбенты, препараты, связывающие в кишечнике микробы и их токсины, не позволяющие им проявить свою активность и всасываться в кровь. Применяются также про- и пребиотические препа ра ты, препараты панкреатических ферментов.

В настоящее время при лечении острой инфекционной диареи антибиотики применяются значительно реже, чем раньше, и, тем не менее, в ряде случаев они необходимы. Адсорбенты на основе смектита сегодня занимают прочное место в лечении острой и хронической диареи. В отличие от многих других адсорбирующих средств, диоктаэдрический смектит в составе препарата Смекта (Бофур Ипсен) не только эффективно связывает в кишечнике микробные токсины и блокирует их повреждающие эффекты, но образует на поверхности слизистой оболочки кишечника защитный слой, который предохраняет ее от повреждения и способствует процессам восстановления, т. е. обладает цитомукопротективным эффектом. Смекта выпускается в виде порошка и упакована в пакетики. В зависимости от возраста больного в воде растворяют то или иное количество препарата и выпивают его. Доза и кратность приема определяются возрастом больного и тяжестью заболевания. При этом возрастных ограничений дозы нет: обычно она составляет 1-2 пакетика на прием для детей в возрасте 1-2 лет и 2-3 пакетика — для детей старше 2 лет. Смекта приятна на вкус, и у большинства детей не вызывает неудовольствия. Длительность терапии определяется основным заболеванием и может колебаться от однократного приема до 7-10 дней и более. При острых кишечных инфекциях средняя продолжительность применения препарата составляет 5 дней и определяется клинической картиной; при тяжелых поражениях кишечника она превышает 10 дней. Больным с синдромом мальабсорбции диоктаэдрический смектит может быть назначен в качестве вспомогательного средства на фоне выраженного диа-рейного синдрома — в этом случае продолжительность приема препарата колеблется в пределах 3-7 дней.

В целом, лечение диареи всегда требует комплексного подхода с использованием диетотерапии и лекарственных средств различных групп, включая как мукоцитопротек-торы, так и регуляторы моторики, пре- и пробиотики и др. В основе профилактики острой диареи лежит соблюдение правил личной гигиены и рациональное питание. Неинфекционная диарея часто имеет хроническое течение и наследственный характер — в этих случаях большое значение имеют ранняя диагностика и адекватная терапия.

1. O’Donnell L. J., Virjee J., Heaton K. W. Detection of pseudodiarrhoea by simple clinical assessment of intestinal transit rate // Br. Med. J. — 1990; 300: 439-440.

2. Oksanen P. J., Salminen S., Saxelin M. et al. Prevention of travellers’ diarrhoea by Lactobacillus GG // Ann. Med. — 1990; 22: 53-56.

3. McFarland L. V. Meta-analysis of probiotics for the prevention of traveler’s diarrhea // Travel Med. Infect. Dis. — 2007; 5: 97-105.

4. Longstreth G. F., Thompson W. G., Chey W. D. et al. Functional bowel disorders // Gastroenterology. — 2006; 130: 1480-1491.

5. Aube A. C. Short-chain fatty acids. Their role in intestinal pathophysiology and therapeutic potential in gastroenterology // Gastroenterol. Int. — 1995; 8: 167-176.

6. Ручкина И. Н., Парфенов А. И., Петраков А. В., Осипов Г. А. Роль кишечных инфекций и дисбактериоза в формировании синдрома раздраженного кишечника // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2004; 1: 106-110.

7. Парфенов А. И., Ручкина И. Н. Синдром раздраженного кишечника: алгоритм диагностики и стандарт лечения // Consilium medicum. — 2003; 5 (6): 330-336.

Лечение неинфекционной диареи у детей

Cтатьи. Работа с контентом

Обзор прошедших мероприятий

Функциональная диагностика: обмен опытом

Хроническая диарея у детей

В статье представлен обзор современных данных по проблеме хронической диареи у детей. Раскрыты основные патогенетические механизмы развития диарейного синдрома в детском возрасте, клинические особенности различного вида диарей. Детально представлена структура заболеваний, основным проявлением которых является хроническая диарея, принципы диагностики и терапии.

Chronic diarrhea in children

The article reviews the current data on the problem of chronic diarrhea in children. Basic pathogenetic mechanisms of diarrhea syndrome in children, the clinical features of different types of diarrhea were disclosed. In detail presented the structure of disease, which is the main manifestation of chronic diarrhea, the principles of diagnosis and therapy.

Изменения стула у детей – один из наиболее частых синдромов, встречающихся в практике педиатра. Следует помнить, что нарушение стула, сохраняющееся длительное время, может быть манифестацией тяжелых заболеваний приобретенного или наследственного характера.

В настоящее время под диареей принято понимать комплекс различных симптомов, связанных с нарушением процесса опорожнения кишечника, характеризующихся увеличением частоты стула (более 3 раз в сутки) с выделением жидких каловых масс и их большого количества.

Выделяют острую и хроническую диарею. Длительность острой диареи составляет 2–3 недели. Диагноз синдрома хронической диареи ставят при продолжительном ее течении (более 30 дней) или наличии эпизодов рецидивирующей диареи в анамнезе.

Патогенез диареи. Несмотря на различие инфекционных и неинфекционных диарей, в их основе лежат общие патогенетические нарушения.

Выделяют четыре механизма и соответственно им 4 вида диареи:

  • кишечная гиперсекреция;
  • повышение осмотического давления в полости тонкой кишки;
  • кишечная гиперэкссудация;
  • нарушение моторной функции кишечника.

В основе любой диареи лежит одновременно несколько механизмов: нарушение баланса между секрецией и всасыванием воды и электролитов, повышение осмолярности кишечного содержимого, ускорение транзита. Однако при различных заболеваниях преобладающим является один из них.

Кишечная гиперсекреция – наиболее общий механизм диареи, обусловленный нарушением электролитного транспорта в кишечнике, при котором характерно увеличение содержания воды и натрия в просвете кишки. Данные процессы запускаются и регулируются желчными кислотами, простагландинами, некоторыми интестинальными пептидами и биоаминами. Важную роль в их возникновении играют бактериальные экзотоксины и вирусы.

Секреторная диарея характеризуется тем, что осмолярность каловых масс соответствует осмолярности плазмы крови, а голодание (до 72 ч.) не приводит к ее прекращению.

Характерными признаками секреторной диареи являются полифекалия стеаторея, большие потери натрия, калия, хлора с калом, метаболический ацидоз, высокий рН фекалий.

Холера является типичным примером данного вида диареи. Неинфекционная гиперсекреторная диарея наблюдается при терминальном илеите, дисфункции сфинктера Одди, синдроме короткой кишки, постхолецистэктомическом синдроме, синдроме Золлингера – Эллисона, випоме.

Осмотическая диарея обусловлена нарушением полостного или мембранного пищеварения с увеличением осмотического давления химуса, что приводит к задержке воды в просвете кишки. Накопление в просвете кишечника невсосавшихся осмотически активных частиц, нарушение пищеварительно-транспортного конвейера – все это приводит к повышению осмолярности химуса и фекалий.

Для данного вида диареи характерны: жидкий стул, полифекалия, высокая осмолярность химуса и фекалий, увеличение фекальной концентрации короткоцепочечных жирных кислот и молочной кислоты, незначительные потери электролитов с калом, низкое значение рН кала.

Осмотическая диарея характерна для детей с органическими поражениями тонкой кишки (целиакия, болезнь Уиппла и пр.), болезнями поджелудочной железы (хронический панкреатит, опухоли, муковисцидоз), заболеваниями печени, сопровождающимися нарушением выделения желчных кислот, а также у больных с синдромом вариабельного неклассифицируемого иммунодефицита (приобретенная гипогаммаглобулинемия).

Гиперэкссудативная диарея развивается при воспалительных и эрозивно-язвенных заболеваниях слизистой оболочки кишки (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, дивертикулярная болезнь, туберкулез кишечника, лимфома, острые кишечные инфекции), а также опухолевых и ишемических процессах. В патогенезе гиперэкссудативной диареи лежит выпотевание в просвет кишки плазмы, крови, секрета кишечных клеток и желез.

Читайте так же:  Школа раннего развития ребенка ульяновск

Моторная диарея. В основе гипер- и гипокинетической диареи лежат нарушения транзита кишечного содержимого. Чаще всего данный вид диареи развивается при синдроме избыточного бактериального роста и синдроме раздраженного кишечника. Ускорение транзита кишечного содержимого возникает в результате гормональной и физиологической стимуляции транзита (серотонин, простагландины, секретин, панкреозимин, гастрин, мотилин), нейрогенной стимуляции транзита, увеличения внутрикишечного давления. Повышение скорости транзита по кишечнику чаще всего характеризуется жидким или кашицеобразным необильным стулом, иногда с примесью слизи, преимущественно в утренние часы или после приема пищи.

Характерной особенностью этой формы диарейного синдрома являются схваткообразные боли в животе (по типу кишечных колик) перед стулом, ослабевающие после него. Выраженность болевого синдрома иногда такова, что больные для предупреждения диареи, возникающей в ответ на прием пищи, в ряде случаев вынуждены отказываться от еды. Нередко может наблюдаться и утренний понос после пробуждения, так называемый понос-будильник.

Ускорению эвакуаторной активности кишечника способствует применение многих лекарственных средств (слабительные, антациды, содержащие соли магния, хенодезоксихолевая кислота, антибиотики, цитостатики, препараты железа и др.). По данным литературы, более 600 лекарств вызывают диарею с частотой от 1 до 83%.

Перечень заболеваний, сопровождающихся диареей обширен, условно заболевания можно разделить на 3 группы.

  1. 1. Диареи при заболеваниях кишечника:
  • хронические инфекции (туберкулез, сифилис);
  • гельминтозы (аскаридоз, энтеробиоз, трихинеллез, стронгилоидоз и др.);
  • протозойные инвазии (амебиаз, балантидиаз, лямблиоз и др.);
  • неспецифические воспалительные заболевания (энтерит, энтероколит, колит);
  • аутоиммунные заболевания (язвенный колит, болезнь Крона);
  • ферментопатии:
  • врожденные (недостаточность дисахаридаз, абеталипопротеинемия и гипобеталипопротеинемия, дефицит энтерокиназы, целиакия);
  • приобретенные (непереносимость белков молока, сои, недостаточность дисахаридаз после перенесенного энтерита);
  • атрофически-дистрофические изменения слизистой кишечника (экссудативная энтеропатия, амилоидоз, кишечная липодистрофия, хронический радиационный энтерит, ишемическая энтеропатия);
  • опухолевые процессы (рак и диффузный полипоз толстой кишки, лимфогранулематоз, лимфосаркома кишечника);
  • состояния, приводящие к уменьшению всасывательной поверхности кишечника (синдром “короткого” кишечника, резекция толстой кишки, гастроилеальный и еюноилеальный шунты);
  • функциональные расстройства кишечника (синдром “раздраженной” кишки, дискинезии кишечника, состояние после стволовой ваготомии).
  1. 2. Диареи при заболеваниях других органов желудочно-кишечного тракта:
  • гипо- и асекреторные состояния при заболеваниях желудка (хронический атрофический гастрит, рак, постгастрэктомический синдром);
  • хирургические вмешательства на желудке, приводящие к ускоренной эвакуации желудочного содержимого в кишечник (ваготомия, пилоропластика, антрэктомия);
  • заболевания гепатобилиарной системы, сопровождающиеся нарушением синтеза и (или) выделением желчных кислот (ХАГ, хронический холестатический гепатит, циррозы печени, обструкция желчевыводящих путей);
  • экзокринная панкреатическая недостаточность (хронический панкреатит, опухолевые процессы поджелудочной железы, муковисцидоз);
  • гипо- и асекреторные состояния при заболеваниях желудка (хронический атрофический гастрит, рак, постгастрэктомический синдром);
  • хирургические вмешательства на желудке, приводящие к ускоренной эвакуации желудочного содержимого в кишечник (ваготомия, пилоропластика, антрэктомия);
  • заболевания гепатобилиарной системы, сопровождающиеся нарушением синтеза и (или) выделением желчных кислот (ХАГ, хронический холестатический гепатит, циррозы печени, обструкция желчевыводящих путей);
  • экзокринная панкреатическая недостаточность (хронический панкреатит, опухолевые процессы поджелудочной железы, муковисцидоз).
  1. 3. Диареи при прочих заболеваниях и состояниях:
  • ахлоргидрия при пернициозной анемии;
  • авитаминозы (пеллагра, бери-бери и пр.);
  • аллергические реакции (пищевая аллергия);
  • диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия и пр.);
  • уремия при заболеваниях почек, сопровождающихся ХПН;
  • заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, тиреотоксикоз, надпочечниковая недостаточность, гипопаратиреоз);
  • гормонпродуцирующие опухоли (ВИПома — панкреатическая холера, гастринома — синдром Золлингера-Эллисона, медуллярная карцинома щитовидной железы и пр.);
  • длительное применение лекарственных препаратов (антибиотики, метилдопа, препараты золота, слабительные средства, магнийсодержащие антациды, диуретики, холинэргические средства);
  • хронические интоксикации (соли тяжелых металлов, фосфорорганические соединения, этанол).

Для определения этиологии хронической диареи, прежде всего, необходимо исключить: причины острой диареи (прежде всего, инфекционные), лактазную недостаточность, предшествующие операции на желудочно-кишечном тракте, паразитарные инфекции, прием лекарственных препаратов. Параклиническое обследование включает: копрологическое исследование, колоноскопию (по показаниям), ирригографию (по показаниям), при отсутствии изменений при проведении колоноскопии – определение электролитов в кале, его осмолярность, суточный объем, содержание жира в кале.

Лечение хронических диарей в зависимости от причины имеет свои особенности, включает диетотерапию и лекарственные средства, направленные на купирование диареи, устранение ее последствий, восстановление деятельности кишечника и других органов пищеварения, нормализацию обменных процессов.

Основные компоненты терапии диареи:

  • Этиотропное лечение (кишечные инфекции, антибиотик-ассоциированная диарея);
  • Патогенетическая терапия (воспалительные заболевания кишечника);
  • Диетотерапия;
  • Регидратация;
  • Энтеросорбция;
  • Ферментотерапия;
  • Пробиотики.

Важным звеном в комплексном лечении диареи у детей является диетотерапия.

Дети грудного возраста должны получать материнское молоко, а при лактазной недостаточности – препараты лактазы. Детям, находящимся на искусственном вскармливании с доказанной лактазной недостаточностью, рекомендуется ограничение или отмена молочных смесей и назначение безлактозных или низколактозных смесей. Длительность данной диеты устанавливается индивидуально. В более старшем возрасте используются диета 4 и 4 6, способствующая торможению перистальтики, уменьшению секреции воды и электролитов в просвет кишечника. При целиакии показана аглиадиновая диета. При тяжелом состоянии детям назначают энтеральное или парентеральное питание.

Обязательными элементами терапии диареи у детей являются предупреждение, восстановление и коррекция водно–электролитных потерь, которые осуществляют с помощью перорального и реже внутривенного введения растворов электролитов.

Регуляторы моторики желудочно-кишечного тракта

Противодиарейные средства показаны при диарее путешественников. Однако следует помнить, что использование симптоматических антидиарейных средств при лечении инфекционной диареи, вызванной энтероинвазивными бактериями (шигеллами и сальмонеллами), не показано, поскольку они замедляют элиминацию микроорганизмов и удлиняют продолжительность заболевания. Их назначения следует избегать при высокой лихорадке и выраженной интоксикации. Кроме того, данная группа препаратов противопоказана при болезни Крона и неспецифическом язвенном колите из-за опасности развития токсической дилатации кишечника (токсический мегаколон).

Ферментные препараты назначаются при снижении внешнесекреторной функции поджелудочной железы, которое наблюдается при панкреатите, муковисцидозе, целиакии, билиарной недостаточности, недостаточности энтерокиназы, синдроме избыточного бактериального роста.

Таким образом, перечень заболеваний, которые могут протекать с диареей как основным клиническим синдромом, чрезвычайно обширен, что нередко затрудняет дифференциально-диагностический поиск. Однако тщательно собранный анамнез и клинический осмотр больного позволяет в большинстве случаев значительно сузить круг предполагаемых нозологических форм. Выявление острой диареи требует, в первую очередь, исключения ее инфекционного происхождения, тогда как синдром хронической диареи чаще всего имеет неинфекционную природу.

В.П. Булатов, А.А. Камалова

Казанский государственный медицинский университет

Камалова Аэлита Асхатовна — доктор медицинских наук, ассистент кафедры госпитальной педиатрии

1. Шептулин А.А. Новые возможности лечения хронической диареи // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2008. — № 18. — С. 62-6.

2. Горелов А.В., Усенко Д.В. Современные подходы к профилактике антибиотико-ассоциированной диареи у детей // Cons. Med. Прил. по педиатрии. — 2005. — № 2.

3. Лукушкина Е.Ф., Лазарева Т.С. Диареи у детей (клиника, диагностика и лечение) // Методическое пособие. — Н. Новгород, 2002. — С. 52.

4. Мухина Ю.Г., Чубарова А.И., Гераськина В.П. Современные аспекты проблемы лактазной недостаточности у детей раннего возраста // Вопр. дет. диетол. — 2003. — № 1. — С. 50-6.

5. Ушкалова Е.А. Роль пробиотиков в гастроэнтерологии // Фарматека. — 2007. — № 6. — С. 16-23.

Педиатрия №04 2012 — Инфекционные и неинфекционные диареи у детей: тактика врача-педиатра

Диарея – один из частых поводов обращения к врачу-педиатру. Для диареи характерен учащенный стул (более 2–3 раз в сутки), при этом он может быть жидким или кашицеобразным. Диарея опасна возможностью развития обезвоживания организма с потерей солей, особенно у детей раннего возраста. Причиной возникновения диареи у детей могут быть бактериальные и вирусные инфекции, неправильное вскармливание, непереносимость определенных пищевых продуктов, применение антибактериальных, слабительных и других лекарственных средств и т.п. Диареи в зависимости от причин и длительности можно разделить на инфекционные и неинфекционные, острые и хронические. При острой диарее симптомы сохраняются до 1–3 нед. Острые диареи инфекционного генеза обусловлены воздействием вирусов, бактерий, грибов, паразитов. У детей раннего возраста наиболее частыми причинами диарей являются вирусы (ротавирусы, норавирусы, реже астровирусы, аденовирусы и др.). Значительно реже развитие диарей связано с бактериями (энтеропатогенные и энтеротоксигенные эшерихии, кампиллобактер, шигеллы, сальмонеллы и др.) и паразиты (криптоспоридии, балантидии и др.) [1].
Особую группу острых диарей представляют антибиотикоассоциированные диареи (ААД), составляющие от 5 до 30% от всех случаев поносов. Согласно определению Всемирной организации здравоохранения, ААД представляет собой «3 или более эпизодов жидкого, водянистого стула в течение 24 ч, возникающие на фоне антибактериальной терапии или в течение 2 мес после ее прекращения» [2]. Риск развития ААД существенно повышается при применении клиндамицина, линкомицина, аминопенициллинов, цефалоспоринов 3-го поколения. Заболевание в большинстве случаев имеет легкое течение и, как правило, не требует специфического лечения, а отмена антибиотика чаще всего приводит к купированию всех симптомов.
У ряда больных развивается псевдомембранозный колит, характеризующийся развитием поверхностного воспаления слизистой оболочки толстой кишки с образованием округлых фибринозных бляшек, сливающихся при прогрессировании процесса. Наиболее тяжелые формы ААД и псевдомембранозного колита обусловлены воздействием Clostridium difficile, продуцирующего токсины А (энтеротоксин) и В (цитотоксин) [3]. Оба токсина действуют синергично, вызывают воспаление слизистой оболочки с последующей секрецией в просвет кишки экссудата, содержащего большое количество белка, нейтрофилов, моноцитов и слущенных энтероцитов. Псевдомембранозный колит может развиться в результате воздействия Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella oxytoca, Staphylococcus aureus и других, а также грибов рода Candida.
Основными клиническими проявлениями ААД являются понос, схваткообразные боли в животе, уменьшающиеся после дефекации. Иногда заболевание сопровождается повышением температуры тела, появлением воспалительных изменений в анализе крови и лейкоцитов в кале [2].
Острые диареи неинфекционного генеза могут быть связаны и с воздействием психогенных, алиментарных, аллергических, токсических, эндокринных факторов. Неинфекционные диареи продолжаются нередко более 3-х мес и являются хроническими [4].
Причины развития неинфекционных диарей могут быть: гастрогенные (атрофический гастрит, резекция желудка, демпинг-синдром); панкреатогенные (хронический панкреатит, муковисцидоз); гепатобилиарные (нарушение желчеобразования и желчеотделения); тонкокишечные (целиакия, болезнь Уиппла, лимфома, болезнь Крона и др.); толстокишечные (язвенный колит, ишемический колит, болезнь Крона, полипоз, опухоли); нейрофункциональные (синдром раздраженной кишки – СРК, функциональная диарея); эндокринные (сахарный диабет, тиреотоксикоз); сосудистые (васкулиты, ишемия); лекарственные, токсические, радиационные. Кроме того, причинами неинфекционых диарей могут быть гормонально активные опухоли (випома, гастринома, карцинома); гастроинтестинальная форма пищевой аллергии и др.
Жидкий стул может быть кашицеобразным, водянистым, слизистым, слизисто-гнойным, кровянисто-слизистым.
По механизму развития диареи различают секреторный, осмотический, гипер- и гипокинетический, экссудативный типы (табл. 1) [4].
• Секреторная диарея обусловлена активной секрецией ионов натрия и воды в просвет кишки.
• Осмолярная диарея развивается вследствие повышенного осмотического давления пищевого химуса.
• Гипер- и гипокинетическая диарея возникают в результате нарушения транзита кишечного содержимого.
• Экссудативная диарея наблюдается вследствие «сброса» воды и электролитов в просвет кишки через поврежденную слизистую оболочку и сопровождается экссудацией белка в просвет кишки.
При болезнях тонкой кишки стул обычно становится объемным, водянистым или жирным.
При заболеваниях толстой кишки, напротив, стул может быть частым, но менее обильным, он может содержать патологические примеси (кровь, гной, слизь). В отличие от диареи, связанной с патологией тонкой кишки, поносы при заболеваниях толстой кишки чаще сопровождаются болями в животе.
Для патологии прямой кишки характерен частый, скудный стул в сочетании с тенезмами и ложными позывами к дефекации.
Для назначения адекватной терапии ребенку с диареей необходимо как можно раньше поставить правильный диагноз. Дифференциальный диагноз проводится на основании тщательно собранного анамнеза жизни, заболевания, сведений о наследственности, результатов клинического осмотра ребенка, а также лабораторных и инструментальных методов исследования.
Что должен уточнить педиатр
при сборе анамнеза:

1. Режим и характер кормления ребенка.
При кормлении грудью стул у младенца чаще всего кашицеобразный, с частотой до 5 раз в сутки, что не является патологией. При голодании или при неполноценном питании может быть изменение характера стула без увеличения его частоты. Важно попытаться найти связь между появлением жидкого стула и изменениями в рационе питания (табл. 2).
При подозрении на пищевую аллергию следует уточнить, явилась ли диарея следствием введения ребенку продуктов, содержащих белок коровьего молока, глютен и др. (табл. 3).
2. Данные о наследственности (наличие в семье аллергии, целиакии, язвенного колита, болезни Крона и др.), недавно перенесенных оперативных вмешательствах на желудочно-кишечном тракте (резекция желудка, тощей кишки и др.).
3. Сведения о применении лекарственных препаратов, которые могут вызывать учащение и разжижение стула: слабительные; антациды, содержащие соли магния; антибиотики (особенно клиндамицин, линкомицин, ампициллин, цефалоспорины 3-го поколения); антиаритмические препараты (квинидин, пропранолол); соли калия (панангин, аспаркам); сахарозаменители (сорбитол); препараты урсодезоксихолевой кислоты; холестирамин; сульфасалазин; антикоагулянты.
4. Эпидемиологический анамнез: наличие больных в окружении, набор продуктов питания за последние 3 суток, пребывание в других стационарах в течение 10 дней до заболевания.
5. Длительность заболевания, начальную симптоматику, последовательность появления отдельных симптомов (болей в животе, тошноты, рвоты, изжоги, отрыжки, диареи, запаха ацетона изо рта, а также лихорадки и симптомов интоксикации). Необходимо обратить внимание на частоту и консистенцию стула, его объем, патологические примеси (кровь, слизь, зелень, непереваренные комочки, пену), запах (кислый, зловонный, тухлый и пр.), наличие тенезмов, метеоризма, ночных дефекаций, связи болевого синдрома с актом дефекации.
Тщательно собранный анамнез в сочетании с результатами физикального обследования позволяет выставить предположительный диагноз, определить форму и тип диареи. Предполагаемый диагноз необходимо подтвердить с помощью лабораторных, бактериологических и инструментальных методов исследования.

Читайте так же:  Цели нравственного воспитания старших дошкольников

Диагностика
При подозрении на острую кишечную инфекцию в план исследования включается посев кала на патогенную микрофлору, при сохраняющейся лихорадке – посев крови на стерильность, посев рвотных масс (при подозрении на сальмонеллез), серологическое исследование крови на иерсиниоз, псевдотуберкулез, дизентерию, сальмонеллез, исследование кала на вирусы (ротавирусы, норовирусы и т.п.). Целесообразно проведение копрологического исследования, позволяющего выявить наличие лейкоцитов, эритроцитов и слизи в кале, типичных для инфекционных заболеваний с преимущественным поражением толстой кишки, а также признаки мальдигестии и синдрома нарушенного переваривания и всасывания (мальабсорбции). В ряде случаев оправдано проведение липидограммы кала, определение углеводов в кале методом хроматографии.
Дифференциальный диагноз диарей инфекционного и неинфекционного генеза представлен в табл. 4.
При проведении дифференциальной диагностики все заболевания неинфекционного генеза, сопровождающиеся диареями, условно можно разделить на
2 большие группы: диареи при воспалительных заболеваниях кишечника и мальабсорбции. Для каждой из этих групп свойственен определенный характер стула.
При воспалительных заболеваниях толстой кишки стул чаще кашицеобразный, реже жидкий. При обострении заболевания он становится частым, нередко появляется в ночное время. Типично наличие слизи, крови, гноя.
При мальабсорбции стул чаще жидкий или кашицеобразный, он может быть обильным, непереваренным, пенистым, «блестящим», с запахом (зловонным, кислым, затхлым и пр.) (табл. 5).

Тщательное микроскопическое исследование кала позволяет обнаружить признаки воспаления в виде скоплений лейкоцитов, слущенного эпителия, характерных для воспалительных заболеваний кишки.
Копрологическое исследование дает возможность выявить избыток нейтрального жира (стеаторею типа 1), мышечных волокон (креаторею) и глыбки крахмала (амилорею), свидетельствующих о нарушениях кишечного пищеварения. Большое значение для проведения дифференциального диагноза диарей имеет обнаружение яиц глистов, амеб, цист лямблий. Необходимо обращать внимание на рН кала, который в норме обычно более 6,0. Снижение рН кала может быть связано с бактериальным гидролизом нерасщепленных углеводов. Увеличение рН стула чаще наблюдается вследствие злоупотребления некоторыми слабительными препаратами.
При сочетании диареи с абдоминальным синдромом необходимо уточнить характер синдрома (схваткообразные, тупые, ноющие боли). Нередко подобные симптомы типичны для СРК, чаще наблюдающиеся у детей с неустойчивой психикой, с последствиями пост­гипоксического поражения центральной нервной системы. Появление абдоминального синдрома в сочетании с метеоризмом и обильным пенистым стулом с кислым запахом на фоне приема молочных продуктов характерно для аллергии к белкам коровьего молока, лактазной недостаточности.
Сочетание диареи с повторной рвотой может быть при аллергии к белкам коровьего молока, аномалиях развития кишечника.
Сочетание высыпаний на коже и диарейного синдрома встречается при аллергии к белкам коровьего молока, энтеропатическом акродерматите, герпетиформном дерматите. Особую группу хронических диарей составляют диареи при иммунодефицитных состояниях, которые являются одним из симптомов заболевания.

Подходы к лечению
Тактика ведения детей при диареях инфекционного и неинфекционного генеза существенно различается.
Диетотерапия при инфекционной диарее у детей до 1 года заключается в уменьшении объема питания наполовину, с увеличением кратности приема пищи до 8–10 раз в день [7]. При грудном вскармливании с целью коррекции вторичной лактазной недостаточности, развивающейся на фоне энтерита, добавляются ферменты, вызывающие гидролиз лактозы (Лактаза беби). При искусственном вскармливании целесообразно кормить детей низколактозными (Хумана ЛП) или безлактозными смесями на основе молока (Нутрилон безлактозный, Энфамил лактофри и др.) или сои (Фрисосой, Нутрилон соя и др.). Из питания детей в возрасте старше 1 года необходимо исключить цельное коровье или козье молоко, кефир, йогурт, сметану, сливки, ряженку, бульоны, хлеб, бобовые, свеклу, огурцы, репу, редис, редьку. В острый период рекомендуются каши, не содержащие глютен, молоко, лактозу. Рекомендуются рисовая, кукурузная, гречневая, пшенная каши, овощное пюре, печеное яблоко. Детям в возрасте старше 3 лет рекомендуется употребление безлактозного молока.
Лечебное питание при диарее неинфекционного генеза зависит от характера заболевания. Так, при дисахаридазной недостаточности детям 1 года жизни рекомендуются низколактозные и безлактозные смеси на основе молока и сои. При аллергии к белкам коровьего молока назначаются смеси на основе аминокислот (Неокейт или Нутрилон аминокислоты) или гидролизата белка (Нутрамиген, Фрисопеп АС, Прегестимил, Нутрилон Пепти гастро, Нутрилон Пепти аллергия, Алфаре и др.). При подтвержденном диагнозе целиакии рекомендуется пожизненное соблюдение безглютеновой диеты.
Ввиду потерь со стулом при диарее большого количества воды и электролитов, приводящих к обезвоживанию и метаболическим нарушениям, при тяжелых состояниях необходимым является проведение регидратации, как оральной, так и парентеральной. Оральная регидратация осуществляется путем использования раствора Регидрон, содержащего 3,5 г хлорида натрия, 2,9 г натрия цитрата, 2,5 г хлорида калия, 10 г глюкозы. Осмолярность раствора составляет 330 мосм/л, что необходимо учитывать при тяжелых диареях. В современные растворы для оральной регидратации введены полимеры глюкозы, сахароза, крахмал (из риса, пшеницы, чечевицы, картофеля), за счет чего достигается медленное и более полное всасывание углеводов. Кроме того, добавление в питание пищевых волокон из пектинов яблок, моркови, апельсинов, черники способствует блокаде адгезии кишечной палочки, клебсиеллы, синегнойной палочки к эпителию тонкой кишки.
При диареях инфекционного и неинфекционного генеза проводится медикаментозная терапия. В лечение включаются препараты-сорбенты на основе глины (Смекта), полифепана (Фильтрум, Лактофильтрум), энтеросгеля и др.
Антибактериальная терапия при инфекционной диарее назначается при:
• инвазивных диареях;
• тяжелых и генерализованных формах заболевания;
• легких и среднетяжелые формах заболевания у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном;
• холере, амебиазе, брюшном тифе, сальмонеллезе.
Препаратами выбора являются: фурановые препараты (Эрсефурил, Фуразолидон), Нифуратель, налидиксовая кислота.
В комплексную терапию больных с диареями входят пробиотики. Перспективными являются рекомендации по применению пробиотика Энтерола при острых инфекционных диареях, в том числе при ААД.
В состав препарата входят непатогенные дрожжи
Saccharomyces boulardii. Эффекты этого лекарственного средства весьма многогранны:
• антитоксический;
• антимикробный;
• модуляция кишечной флоры;
• метаболический (увеличение концентрации короткоцепочечных жирных кислот);
• трофический (стимуляция ферментативной функции кишечника, увеличение концентрации дисахаридаз, что способствует ликвидации диареи, повышение концентрации полиаминов).
Энтерол может назначаться как для лечения, так и для профилактики ААД с первого дня антибиотикотерапии независимо от времени приема антибиотиков, в то время как интервал между приемом антибиотиков и пробиотиков, содержащих бактерии, должен составлять не менее 6 ч.
Препарат содержит S. boulardii, дрожжеподобный грибок, полученный из плодов дерева, произрастающего в Индокитае, и обладает прямым антимикробным действием в отношении многих видов патогенных и условно-патогенных микроорганизмов: Clostridium difficile, Candida krusei, Candida pseudotropicalis, Candida albicans, Klebsiela spp., Proteus spp., Pseudomonas aeruginosa, Staphilococcus aureus, Escherichia coli, Salmonellа typhi, Shigella spp., Entamoeba histolytica, Gardia lambliae, Vibrio cholerae и др. Соляная кислота желудочного сока не действует на S. boulardii, который не переваривается в кишечнике и обнаруживается в живом виде во всех отделах пищеварительного тракта. Через 2–5 дней после прекращения приема Энтерола грибок уже не обнаруживается в фекалиях, следовательно, S. boulardii не колонизирует кишечник, период полувыведения жизнеспособных клеток с фекалиями составляет 6 ч. S. boulardii не проникает за пределы кишечной трубки в мезентериальные лимфоузлы и другие органы, а также не вызывает гистологических изменений слизистой оболочки кишечника, следовательно, препарат является безопасным.
В настоящее время опубликованы результаты метаанализа, посвященного применению пробиотиков с целью профилактики и лечения диареи, вызванной антибиотиками. В метаанализ включены 6 рандомизированных контролируемых исследований, в которых принимали участие 766 пациентов (376 – в основной группе и 390 – в контрольной группе). Большинство работ подтвердили уменьшение продолжительности диареи примерно на 1 сутки. Исследования показали, что применение пробиотиков по сравнению с плацебо снизило риск развития диареи в 2,5 раза. Полученные результаты свидетельствуют о неодинаковой эффективности пробиотиков. Наиболее эффективными оказались по мере убывания: Lactobacillus rhamnosus (LGG), S. boulardii и Bifidobacterium lactis вместе с Streptococcus thermophilus.
Механизм действия разных пробиотиков для лечения и профилактики диареи отличается. Так, действие LGG основано на стимуляции местного иммунитета, секреторного иммуноглобулина. Тогда как S. boulardii продуцирует протеолитический фермент, препятствующий связыванию токсина А и В, вырабатываемого C. difficile [1, 4].
Нужно отметить, что из наиболее эффективных пробиотиков на территории РФ зарегистрированных как лекарственное средство присутствует только S. boulardii. В настоящее время, в нашей стране, только
Энтерол рекомендован к применению четырьмя международными профессиональными сообществами: ESPGHAN (Europian Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition), NICE (British National Institute for Health and Clinical Exellence), IbericLatin American Guidelines (Испания, Португалия и Латинская Америка), WGО (Всемирная гастроэнтерологическая организация).
Энтерол назначается в дозе 250 мг 2 раза в день, при необходимости дозу можно увеличить до 500 мг 2 раза в день.
При наличии симптомов, свидетельствующих о панкреатической недостаточности, в терапию включаются ферментные препараты на основе панкреатина (Креон, Мезим форте), из расчета 1000 ЕД на килограмм массы по липазе. Длительность терапии зависит от заболевания. Своевременная диагностика, дифференциальный диагноз и адекватное лечение детей с диареями позволят существенно сократить летальность.