Меню

Лечение кератита при глаукоме

Кератит симптомы и лечение

Роговица — прозрачная часть оболочки глаза, как бы куполом накрывающая радужку снаружи. Поражения роговицы опасны потерей зрения и ведут часто к необходимости ее пересадки от донора. Поэтому, если поставлен диагноз кератит лечение должно быть эффективным, во избежание потери зрения и пересадки.

Роговица и причины ее поражения

Живая прозрачная оболочка – роговица – состоит из нескольких рядов эпителиальных клеток и коллагена. Сосудов в ней нет, питание происходит из слезной пленки и влаги передней камеры глаза путем диффузии. Все патологические процессы роговицы обычно начинаются снаружи, переходя с конъюнктивы, или изнутри (гораздо реже).

Причины кератита (воспаления роговицы):

  • Травмы;
  • Синдром сухого глаза;
  • Воспаление окружающих тканей с переходом процесса (бактерии, вирусы);
  • Аллергия;
  • Повреждение светом (фотокератит) и промышленными вредностями;
  • Ношение некачественных контактных линз;
  • Нарушение обмена сахаров, недостаток витаминов и микроэлементов;
  • Поражение первой ветви тройничного нерва и нарушение нейротрофических процессов.

При переходе процесса на роговицу снаружи кератит называется экзогенным, при заносе инфекции с кровью или лимфой или из глубоких структур глаза – эндогенным. Различают также поверхностный (до трети глубины) и глубокий кератит, центральный и периферический, ограниченный и диффузный. Трудно поддающиеся лечению и неясной причины формы кератита: нитчатый, розацеа, разъедающий.

Интересные факты о роговице

  • Роговица многослойна, абсолютно прозрачна и не содержит сосудов;
  • Пересаживать роговицу можно от умерших людей, она консервируется и без проблем хранится от нескольких месяцев до нескольких лет;
  • Клетки роговицы «дышат» напрямую из воздуха и растворенным во влаге передней камеры глаза кислородом;
  • Роговицы человека и акулы чрезвычайно схожи;
  • Оптическая сила роговицы составляет до 40-50 диоптрий, то есть это самая преломляющая среда;
  • Именно на роговице проводятся лазерные операции по коррекции миопии.

Особенности разных видов кератита

Разные агенты (аллергены, инфекции) вызывают характерные и отличающиеся поражения роговицы. Например, весенний кератоконъюнктивит вызывается пыльцевыми аллергенами и приводит к поверхностному язвообразованию на роговице, сопряженному с чиханием и зудом.
Золотистый стафилококк, синегнойная палочка и амебы вызывают тяжелые кератиты у носителей контактных линз. Неязвенный кератит развивается из-за грамотрицательной флоры с контактных линз.
Грибковые кератиты (кандиды, аспергиллы) у лиц с иммунодефицитом трудно диагностировать, они глубоко распространяются, приводя к перфорации и язвам, воспалению сосудистой оболочки глаза, сопровождаются болью и выраженными симптомами.

Вирусный кератит лечение требует комплексного, в 70% случаев вызывается вирусами герпеса и приводит к язвам и образованию бельма. Приводящих к дендритным помутнениям-язвам герпетический кератит лечение подразумевает немедленное и агрессивное во избежание слепоты. Вирусы кори и аденовирусы часто провоцируют кератит у детей.

Онхоцеркоз глаза (поражение червями-паразитами) также приводит к кератиту и помутнению роговицы и бельмам. Ползучая язва роговицы из-за мелких поверхностных повреждений быстро распространяется и приводит к перфорации и слепоте.

Признаки и проявления кератита

Поскольку роговица относится к светопроводящей и преломляющей системе глаза, если у пациента кератит симптомы и лечение прежде всего завязаны на нарушении зрения и рефракции, то есть:

  • Аномалии картинки (расплывчатость, неразличимость деталей, изменения аккомодации, трудности р рассмотрением близко, или, напротив, далеко расположенных объектов);
  • Точечные, древовидные или дисковидные участки помутнения на роговице;
  • «Песок» в глазах, светочувствительность, слезотечение, боль и рефлекторное смыкание век (корнеальный или роговичный синдром);
  • Скудное отделяемое из глаз, покраснение на границе склеры и роговицы (лимба).

Лечение и диагностика кератита

Диагноз с уточнением возбудителя кератита основывается на офтальмологическом осмотре, биомикроскопии глаза, мазках с роговицы и конъюнктивы, микробиологическом исследовании отделяемого, лабораторной диагностике, аллергопробах и т.д. Оценивается толщина и рефракция роговицы, проводится компьютерная диагностика.

  • вирусный кератит лечение: интерферон, противовирусные препараты, регенерирующие мази. Если обнаружен именно герпетический кератит лечение включает ацикловир или валацикловир и в обязательном порядке – иммунотерапию;
  • аллергический кератит: устранение аллергена, антигистаминные капли и мази, при остром процессе – стероидные гормоны;
  • бактериальный кератит: антибиотики местно и системно (таблетки, уколы), иммунотерапия. Абсолютно противопоказано назначение гормонов из-за риска генерализации инфекции!
  • Специфический кератит (гонорейный, хламидийный, сифилитический, туберкулезный) лечатся под наблюдением фтизиатра или дерматовенеролога;

При всех видах кератитов медикаментозно расширяется зрачок (для профилактики вторичной глаукомы), используются регенерирующие и заживляющие мази (гиалуроновая кислота, актовегин и солкосерил), терапевтический лазер и физиотерапия.

Микрохирургическое лечение кератита

Когда образуются язвы роговицы из-за кератит глаза лечение заключается в локализации дефекта с помощью лазера, диатермокоагуляции, криодеструкции. Образовавшееся бельмо можно попробовать удалить эксимер-лазером, либо пересадить пациенту донорскую роговицу. Последний вид вмешательства проводится при перфорации роговицы и распространенных бельмах, приводящих к слепоте. Любые виды лазерной микрохирургии проводятся в Центре И.Медведева на современном оборудовании мастерами экстра-класса!

Последствия кератита

Если у пациента кератит лечение которого не проводится или запоздало, возникают язвы и перфорации роговицы, в 8% случаев глаз гибнет, в 17% — его удаляет хирург из-за безуспешности лечения. Помутнения роговицы или бельма (лейкомы) нарушают зрение и требуют пересадки роговицы.

Отдельно стоит коснуться такого заболевания, как киста коньюктивы глаза лечение которой заключается в ее удалении. Кисты слизистой образуются из-за закупорки устьев желез в ней и похожи на небольшие прозрачные пузырьки или уплотнения под кожей век. Подобные образования мешают при моргании и раздражают глазное яблоко, поэтому их стоит удалить. Лучше всего – лазером или током высокой частоты, без рубцов, крови и боли под местной анестезией.

Использование лазера в офтальмологической практике позволяет проводить операции любой сложности, сократить период нетрудоспособности, снизить число осложнений и осуществлять вмешательства, которые раньше были невозможны (лазерная коррекция повреждений роговицы, иссечение бельм).

Специалисты офтальмологического отделения Международного центра охраны здоровья И.Медведева одними из первых внедрили лазерную микрохирургию и терапевтический лазер. Мы успешно используем передовые технологии в сфере офтальмологии и по сей день! Выбирайте лучших!

———————————————————
Если вам необходимо получить профессиональную консультацию врача, посетите медицинскую клинику И. Медведева. Записаться на прием можно, позвонив по номеру +7 495 681 2345 или заполнив форму

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.08) на тему: Оптимизация современных методов лечения глубоких инфицированных кератитов

Автореферат диссертации по медицине на тему Оптимизация современных методов лечения глубоких инфицированных кератитов

На правах рукописи

Судалин Андрей Викторович

Оптимизация современных методов лечения глубоких инфицированных кератитов.

14.00.08. — глазные болезни

на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в Российском государственном медицинском университете.

Научный руководитель — доктор медицинских наук

профессор Батманов Ю.Е.

Официальные оппоненты — доктор медицинских наук

профессор Корецкая Ю.М.

доктор медицинских наук профессор Полунин Г.С.

Ведущее учреждение: Российский университет

Защита диссертации состоится «¿Г» 2004 г.

в » /О » часов на заседании диссертационного совета Д.208.071.03 при Российской Медицинской Академии последипломного образования МЗ РФ по адресу: 123995, Москва ул. Баррикадная, дом 2/1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке РМАПО МЗ РФ 125445, г. Москва, ул. Беломорская, 19 Автореферат разослан «45 » марта 2004 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

Общая характеристика работы.

Актуальность темы; Воспалительные заболевания переднего отдела глаза, обусловленные различными причинами, относятся к числу наиболее частой офтальмологической патологии. Несмотря на значительные достижения в разработке теоретических и практических аспектов проблемы, именно воспалительные заболевания роговицы и её травмы занимают одно из ведущих мест в структуре слабовидения и слепоты (Либман Е.С., 1998).

Проблема заживления и восстановления прозрачности роговицы является актуальной задачей. Несмотря на использование разнообразных способов воздействия на репаративные процессы далеко не всегда удаётся добиться быстрого и прозрачного заживления роговицы, что требует дальнейшей разработки этой проблемы.

Так, при экстренных ситуациях, какими являются глубокие язвы, десцеметоцеле и перфорации при инфекционных, трофических, аллергических и токсико — аллергических кератитах, ревматических заболеваниях и различных синдромах с поражением глаз; проникающие ранения глаза, ожоги глазного яблока, — необходимо ургентное . хирургическое вмешательство, а именно — лечебная кератопластика, либо замещение дефекта роговицы различными тканями или аллоплантом.

Основной целью — лечебной кератопластики (ЛКП) является сохранение глазного яблока и замещение дефектов роговой оболочки.

С целью восполнения дефектов роговицы, применялись и применяются различные материалы: роговица, склера, амнион, альбуминовая плёнка, аллоплант, твердая мозговая оболочка, конъюнктива, биологический клей и другие.

Однако, возможности широкого обеспечения и применения

аллогенных биотрансплантатов ограничены организационными,

РОС. НАЦИОНАЛЬНАЯ ( БИБЛИОТЕКА | С Петербург ‘ О,

экономическими, законодательными, национально — религиозными, культурными и иными причинами. Как следствие, в ситуациях, требующих ургентной герметизации дефектов роговицы, не всегда возможно провести хирургическое лечение путем пересадки роговицы или биологического покрытия альтернативными материалами.

В подобных ситуациях, до получения трансплантационного материала, возможно использование методов с мобилизацией собственных тканей глаза и нормальных соотношений внутриглазных структур. При наличии: показаний к экстренной кератопластике, но отсутствии донорского материала, операцией выбора может быть аутоконъюнктивальная пластика роговицы (КПР).

КПР была впервые предложена Pagenstecher аи, в 1847 году. Позже ею занимались Scholer (1877), Krebs (1878), Kuhnt (1883), Meyer (1892).

В 1889 году Кунт разработал собственный метод конъюнктивального покрытия роговицы и определил показания к его применению. И до конца первой половины XX века КПР была одним из основных методов хирургической обработки и герметизации дефектов роговицы глазного яблока (Терсон, 1908;. Дюверже и Вельтер, 1926; Вильяр 1928; Авербах М.И. и Юзефова Ф.И. 1944; Кроль А.Г. 1949).

Позже, Левкоевой Э.Ф. (1947 — 1951), а в дальнейшем Хорошиловой — Масловой И.П. (1953), были доказаны преимущества шовной методики хирургической обработки дефектов роговицы и проникающих ранений перед КПР.

Однако, мнения о выборе методов хирургического лечения инфицированных ран и язв роговицы до настоящего времени остаются дискутабельными.

Целью работы явилась оптимизация методов лечения глубоких инфицированных кератитов; разработка прогноза осложнений и

патогенетически обоснованное дифференцированное лечение глубоких инфицированных кератитов.

Достижение данной цели осуществлялось нами путём последовательного решения следующих задач:

1. Провести анализ глубоких инфицированных кератитов по материалам Офтальмологической Клинической Больницы в период с. 09.1999 по 09.2003г.

2. Выявить факторы этиологии, патогенеза и клинику глубоких инфицированных кератитов.

3. Провести анализ результатов лечения глубоких инфицированных кератитов при использовании биопокрытия и различных консервативных методов лечения.

4. Определить эффективность использования корнерегеля в консервативном лечении глубоких инфицированных кератитов.

5. Провести сравнительную оценку методов лечения ГИК, их эффективность и влияние на качество жизни больных.

Научная новизна работы.

1.Проведено определение. эффективности различных консервативных методов лечения глубоких инфицированных кератитов.

2.Впервые осуществлена сравнительная оценка результатов консервативных методов лечения глубоких, инфицированных кератитов и при применении лекарственного препарата — корнерегель.

3.Разработана наиболее оптимальная схема консервативного лечения глубоких инфицированных кератитов.

4.Детально изучены причины возникновения, глубоких инфицированных кератитов при травмах и различных офтальмологических сочетанных заболеваниях.

Применение разработанной схемы дает возможность оптимизировать процесс лечения глубоких инфицированных кератитов, дифференцированно подходя к каждому отдельному случаю заболевания. Особенно важным явилась возможность сохранения достаточно высоких зрительных функций, так как заболевание поражает как пожилой контингент пациентов, так и молодых трудоспособных лиц.

Положения, выносимые на защиту.

1. Обосновывается целесообразность и эффективность применения консервативных методов лечения глубоких инфицированных кератитов независимо от сроков их развития.

2. Разработана сравнительная оценка эффективности различных методик консервативного лечения больных с глубокими инфицированными кератитами.

3. Изучена зависимость длительности койкодня пребывания пациента в стационаре от применяемых методов лечения глубоких инфицированных кератитов, влияние их на оборот коечного фонда и качество жизни.

Внедрение результатов диссертации в практику.

Разработанная схема лечения ГИК внедрена в практику IV и VI хирургических отделений и отделения неотложной помощи Офтальмологической Клинической Больницы.

Материалы диссертации используются кафедрой глазных болезней ФУВ РГМУ на циклах обучения студентов.

Основные результаты исследования и положения диссертации доложены на совместной научно — практической конференции кафедры глазных болезней ФУВ Российского Государственного Медицинского Университета и сотрудников Офтальмологической Клинической Больницы.

По материалам диссертации опубликовано 4 печатные работы в центральной научной прессе.

Объем и структура диссертации.

Диссертация построена по традиционному принципу. Изложена на 151 странице и состоит из введения, обзора литературы, трёх глав, отражающих собственные исследования и заключения, выводов, списка литературы и материалов, подтверждающих внедрение в практику. Библиографический указатель включает 179 источников, из них 121 -отечественных и 58 зарубежных. Работа содержит 27 таблиц и иллюстрирована 23 диаграммами и 5 фотографиями.

Материалы и методы исследования.

Работа выполнена на базе Офтальмологической Клинической Больницы (ОКБ) в период с 09.1999 по 09.2003г. Под нашим наблюдением находились 103 пациента (104 глаза).

Для выполнения поставленных задач, были использованы следующие методы офтальмологического субъективного и объективного обследования пациентов.

Анамнез заболевания: Сбор анамнестических данных для наших исследований — имел достаточно важное значение, поскольку позволял уточнять сроки начала процесса, по возможности выявлять этиологию, а иногда и механизм изъязвления роговицы.

Исследование зрительных ФУНКЦИЙ начинали с визометрии, осуществляемой на проекторе испытательных объектов фирмы «Karl Zeiss» (Германия) с коррекцией аметропии по общепринятым правилам.

Боковое освещение при исследовании переднего отрезка глазного яблока и биомикроскопию щелевой лампой «Karl Zeiss» и «Opton SL-30» (Германия), производили по методикам описанным Шулытаной Н.Б. (1974) для оценки состояния роговой и белочной оболочек, а также глубжележащих структур, применяя различные степени увеличения биомикроскопа.

Для определения площади эпителиального и стромального дефекта роговицы производили биомикроскопию с флюоресцеиновой пробой 1% раствором флюоресцеина (В.В. Войно-Яснецкий, 1965).

При подозрении на наличие сквозного дефекта роговицы и фильтрации внутриглазной жидкости передней камеры, проводилась проба Seidel 1% раствором флюоресцеина, в синем кобальтовом свете щелевой лампы.

При подозрении на стойкое снижение слезопродукции, нами проводились тест Schirmer в I модификации, тест на стабильность прекорниальной слезной пленки 1% раствором флюоресцеина (Norn M, 1969), и тест прижизненного окрашивания роговицы 1% раствором бенгальского розового (Kanski J., 1985).

Тест Schirmer Гипопродукция слезы подозревалась нами при отчетливом увлажнении полоски длиной менее 5 мм.

Тест на стабильность прекорнеальной слезной пленки: В норме, время разрыва составляет не менее 10 сек.

Тест прижизненного окрашивания роговицы 1% раствором бенгальского розового (КашК I., 1985) позволяет выявить участки окрашивания, которые представляют собой не дефекты покровного эпителия, а скопления погибших клеток и «слизи, что наблюдается при роговично — конъюнктивальном ксерозе.

Оценка состояния переднего отрезка глаза проводилась по шкале индекса тяжести воспаления, с определением степени выраженности ее основных составляющих — характера конъюнктивального отделяемого, степени и характера конъюнктивальной инъекции, степени изъязвления (дефекта) роговицы по площади и по глубине, васкуляризации роговицы, интенсивности помутнения роговицы, экссудации в переднюю камеру, а также степени сосудистой реакции радужной оболочки (см. таб.1).

Характер конъюнктивального отделяемого определялся визуально, методом бокового освещения и методом биомикроскопии. При этом обильное отделяемое белесо — желтого и желто — зеленого оттенка определялось, как слизисто — гнойное, а скудное белесо — серое, как слизистое отделяемое.

Офтальмотонометрия проводилась как пальпаторно (при противопоказаниях к инструментальному исследованию), так и по ИГГД.

Исследование чувствительности роговицы проводилось с помощью альгезиметра Родзиховского.

Для определения степени васкуляризации роговицы мы руководствовались схемой Патерсона (С.А. Ра1егеоп, 1994). Измерения производились с помощью калибровочной шкалы, встроенной в окуляр микроскопа.

Читайте так же:  Открытоугольная глаукома стадии

Шкала индекса тяжести воспаления переднего отрезка по данным

наших наблюдений за больными.

Выраженность клинических симптомов оценка

Характер конъюнктивального отделяемого. Слизистое. Слизисто-гнойное. Гнойное 1 2 3

Степень Перикорнеальной инъекции. Перикорнеальная в виде тонкого кольца. Перикорнеальная в виде широкой полосы. Перикорнеальная + конъюнктивальная инъекция (смешанная). 1 2. 3

Дефект Структур роговицы по глубине.. Поверхностный дефект структур. Глубокий стромальный дефект без десцеметоцеле. • Десцеметоцеле. Перфорация. 1 2 3 4

Дефект стромы роговицы по площади. Менее 1/4 площади роговицы. 1/4 -1/2 площади роговицы. Более 1/2 площади роговицы. 1 2 3

Васкуляризация роговицы.. Прорастание сосудов до 1,0 мм. Прорастание сосудов до 1,0-2,0 мм. Прорастание сосудов более 2,0 мм. 1 2 3

Степень воспалительного помутнения роговицы. Роговица мутная, но рисунок радужки виден. Рисунок радужки не виден. Глубжележащие среды не видны. 1 2 3

Экссудация в передней камере. Влага прозрачна, но опалесцирует. Влага мутная. Гипопион. 1 2 3

Сосудистая реакция. радужки. Расширение собственных сосудов.. Рисунок радужки стушеван. Множественные новообразованные сосуды. 1 2 3

Измерение глубины передней камеры, осуществлялось косвенно, с ориентацией на ширину угла передней камеры, которая определялась по методу Herrick.

Офтальмоскопия, когда позволяли оптические Среды, проводилась обратным и прямым ручным электроофтальмоскопом фирмы «Karl Zeiss» (Германия).

Для получения полной информации о положении внутриглазных оболочек и состоянии стекловидного тела проводилась ультразвуковая двухмерная эхоофтальмография ультразвуковым сканером фирмы «Торсоп» (Япония).

Дефект структур роговицы по глубине поражения мы изучали по разработанной нами таблице.

Несмотря на то, что и госпитализация и оперативное лечение пациентов производилось в экстренном порядке через отделение неотложной помощи, микробиологические и ультразвуковые исследования проводились в день госпитализации.

Микробиологические исследования осуществлялись путем взятия мазка из конъюнктивальной полости и посева с инфильтрата роговицы.

Для уточнения этиологии воспалительного процесса, пациентам проводились следующие исследования: общий’анализ крови и мочи, рентгенография органов грудкой клетки и придаточных пазух носа. При необходимости проводились консультации терапевта, стоматолога, отоларинголога, ревматолога, дерматолога и других специалистов.

Статистическую обработку полученных результатов проводили вариационно-статистическим- методом с определением средней арифметической величины сгруппированного ряда (М) и средней ошибки средней арифметической (т).

Под нашим наблюдением находилось 103 пациентов (104 глаз) с дефектами роговицы различной глубины и этиологии. Возраст пациентов колебался от 15 до 90 лет. Наблюдаемый контингент состоял из 54 мужчин и 49 женщин.

Возрастной состав представлен в таблице 2.

Как видно из представленной . таблицы, наибольшее число составили пациенты в возрасте от 61 до 70 лет: 26 человек (25,2%).

Таблица 2 Распределение больных по возрасту.

Возраст Число пациентов.

Все 103 пациента были разделены нами по методам лечения на 3 группы:

I группа — пациенты получавшие хирургическое лечение (наложение биопокрытия роговицей кадаверного глаза);

II группа — пациенты получавшие традиционное комплексное консервативное лечение;

III группа — пациенты, в консервативном лечении которых использовался препарат корнерегель, ранее применявшийся при лечении синдрома «сухого глаза», интенсифицирующий процесс репаративной регенерации дефектов роговицы.

К III группе мы отнесли пациенты, у которых в схеме консервативного лечения глубоких инфицированных кератитов был использован препарат корнерегель, ранее применявшийся при лечении синдрома «сухого глаза», а также в качестве монотерапии в случаях неинфекционых процессов; в комплексном лечении с виростатиками, антибиотиками и другими препаратами в случаях вирусного или бактериального происхождения процесса, поскольку данный препарат

способен интенсифицировать процесс репаративной регенерации дефектов роговицы.

Отсутствие положительного результата применения традиционной комплексной консервативной терапии послужило основанием для использования ранее не применявшегося при данной офтальмопатологии препарата корнерегель. Принцип монотерапии препарата корнерегель при кератитах как неинфекционной, так и инфекционной природы в данной группе больных обеспечивался отказом от применения иных стимуляторов репаративной регенерации (баларпан, глазной гель актовегин 20%, желе солкосерил 10%), а также местного использования антибиотиков, после оказания, ургентной помощи в первые сутки. Корнерегель купирует инфекционные этиологические факторы и способствует репаративным процессам.

Корнерегель является препаратом, стимулирующим процесс репаративной регенерации роговицы, обладая ярко выраженными данными свойствами. Основным действующим веществом препарата является декспантенол. Его активной» формой в физиологическом отношении является пантотеновая кислота, имеющая витаминную природу. Пантотеновая кислота присутствует во всех живых тканях, а также является стимулятором синтеза коэнзима А (Ко А), его единственным незаменимым компонентом. Обращение Ко А в клетках роговичного эпителия значительно, а его повреждение повышает потребность в пантотеновой кислоте. Вследствие нестабильности водного раствора пантотеновой кислоты, вместо нее в препарате корнерегель используется синтетический декспантенол (Д-пантенол), окисляющийся в клетках организма в пантотеновую кислоту. Корнерегель содержит 5% Д-пантенол. В качестве вязкой основы используется полиакриловая кислота, обладающая уникальными свойствами, благодаря которым корнерегель

представляет собой взаимопереходящую коллоидную систему «фаза-геля» — «фаза-жидкости». Вязкость коллоидной системы способна изменяться под действием внешних механических сил. При каждом смыкании век (акте моргания) гель, обладающий высокой вязкостью переходит в жидкую фазу, соответствующую физиологическим параметрам слезной жидкости. Если, же веки не смыкаются, жидкость постепенно структурируется в гель. Молекулы полиакриловой кислоты имеют большой объем и не проникают в ткани при местном введении, вследствие этого препарат длительно удерживается на поверхности роговицы.

Фармакологическое действие препарата характеризуется как регенерирующее. Корнерегель стимулирует процессы регенерации и. прозрачного заживления в роговице.

Спектр показаний к применению корнерегеля широк и включает в себя патологические процессы в роговице, такие как кератиты, химические и термические ожоги глаз, дегенеративные изменения роговицы, ранения глаз, послеоперационные роговичные дефекты, профилактика и лечение повреждений роговицы при ношении мягких контактных линз. Производитель препарата — компания Bausch & Lomb.

Распределение больных по группам, в зависимости от метода проведенного лечения, представлено в таблице 3.

Таблица 3. Распределение больных по группам.

Группа Метод лечения Число пациентов..

I Хирургический (биопокрытие) 45 (43,7%)

I Консервативный, (традиционная терапия)< 35 (34%)

III Консервативный (включающий в схему препарат корнерегель) 23 (22,3%)

На основании анамнеза и данных клинического обследования нами были выявлены, следующие этиологические факторы- поражения роговицы:

• механическая травма глаза и его придатков;

• трофический кератит (глаукома);

В таблице 4 представлено их распределение среди пациентов, находившихся под нашим наблюдением.

Представленные данные свидетельствуют, что наибольшее число больных составили пациенты с глубоким инфицированным кератитом, травматического происхождения (25,2%) и невыясненной этиологии (32%).

Поражение одного глаза имело место у 102 (99%) из 103 больных. В связи с тем, что разница в количестве больных и глаз обусловлена наличием одного пациента с двусторонней патологией одинаковой степени тяжести (аутоимунный отечный экзофтальм в стадии фиброза), дальнейший анализ материала осуществлялся по количеству пациентов.

Из них, глубокий дефект роговицы с перфорацией имел место у 15 (14,6%) пациентов, глубокий дефект с угрозой перфорации — у 9 (8,7%), из

этого числа наблюдалось десцеметоцеле в двух случаях. У 79 (76,7%) из 103 пациентов имел место несквозной стромальный дефект роговицы.

Все пациенты находились на лечении в Офтальмологической Клинической Больнице в период с 1999 по 2003г. Пациенты поступали в ОКБ в экстренном порядке, через отделение неотложной помощи (ОНП).

В таблице 5 на диаграмме 1 представлено распределение пациентов, находившихся под нашим наблюдением, по срокам госпитализации (с момента заболевания).

Из приведенных наблюдений следует, что наибольшее число больных составили пациенты, поступившие в стационар с глубоким инфицированным кератитом в сроки до 4 дней от первого дня начала заболевания. Консервативное лечение до поступления в ОКБ проводилось у 43 (41,7%) пациента. Из них у 40 (38,8%) амбулаторно: 30 — в районных поликлиниках; 6 — в ОНП ОКБ. В других офтальмологических стационарах — 3 пациента. Хирургическое лечение предпринималось у 2 (1,9%) пациентов: пластика по Кунту и блефароррафия.

При поступлении в ОКБ острота зрения у большинства больных была резко снижена.

В таблице 6 представлено распределение динамики остроты зрения пациентов, находившихся под нашим наблюдением, при поступлении в стационар.

Как видно из представленной таблицы, наибольшее число больных составили пациенты, поступившие в стационар с остротой зрения равной правильной проекции света (1/оо ргЛ.сейа).

Данные пальпаторного исследования внутриглазного давления у пациентов при поступлении в отделение были следующие: Тп » + » у 10(9,7%) пациентов, Тп «-» у 15 (14,6%) пациентов, у 78 (75,7%) пациентов Тп = N.

Таблица 4. Распределение больных по этиологическому признаку.

Этиология Число пациентов.

Трофический кератит (глаукома). 12 (11,7%)

Ношение МКЛ 8(7,8%)

Химический ожог 2 (1,9%)

Болезнь трансплантата 4(3,8%)

Инфекционный кератит 5 (4,8%)

Невыясненная ; 33 (32%)

Распределение г больных по срокам. госпитализации (с момента

Сроки госпитализация. Число пациентов.

с 1 — по 4 день. 34(33%)

с 5 — по 10 день. 26 (25,2%)

с 11 — по 19 день. 15 (14,6%)

с 20 — по 30 день. 12(11,7%)

более 30 дней. 14 (13,6%)

Диаграмма. 3. Распределение больных по срокам госпитализации.(с-момента заболевания)

□ С1-по4день аС5-по10день 0с11-по 19день в с 20-по 30 день шболееЗОдней

Таблица б Распределение динамики остроты зрения при госпитализации.

Visus. Число пациептов.

счет пальцев 9(8,7%)

Таким образом, в результате проведённых исследований нами был установлен тяжелый характер клинического течения ГИК.

В качестве основных критериев клинической эффективности лечения данной патологии использовались:

1) динамика данных визометрии до и после проведения курса лечения;

2) койкодни, проведенные пациентами на лечении в стационаре.

3) восстановление чувствительности роговицы, по периферии и площади эпителизации.

Микробиологические- исследования (мазок, посев, соскоб) выполненные при госпитализации, выявили рост микроорганизмов (Pseudomonas aerugonosa в ассоциации с Citobacter и Str. faecalis) в 2 (1,9%) случаях, что можно объяснить предшествовавшей антибактериальной терапией и нестабильностью патогенной флоры.

По характеристике дефекта роговицы наиболее тяжелые случаи отмечались в I группе (пациенты получавшие хирургическое лечение

наложением биопокрытия кадаверной роговицей). Это были больные получившие ургентную помощь в ОНП, или в поздние сроки после обращения за медицинской помощью. Но, несмотря на это, в данной группе койкодень меньше, чем во П группе, где пациенты, не нуждавшиеся в ургентной хирургической помощи и имевшие дефекты роговицы меньшей интенсивности, получали традиционное комплексное консервативное лечение.

Тяжесть состояния больных, срочность обращения за помощью в ОНП и процентное соотношение этиологических факторов вызвавших поражение роговицы во П и III группах, были одинаковыми. Но в III группе (пациенты, в схеме консервативного лечения которых был использован препарат корнерегель, ранее применявшийся в схеме лечения синдрома «сухого глаза», интенсифицирующий процесс репаративной регенерации дефектов роговицы) койкодень был почти в 2 раза короче.

Показатели зрительных функций пациентов всех трёх групп были низкими при поступлении в стационар. После проведения курса лечения остроту зрения удавалось повысить во всех трех группах, причем в основном в Ш группе (таблица 7).

Отдаленные результаты лечения больных I группы, прослеженные в сроки от 6 до 18 месяцев, при осмотре демонстрировали более интенсивную васкуляризацию на месте дефекта роговицы по сравнению с отдаленными результатами других групп пациентов.

Тем самым, мы. получили подтверждение эффективности применения препарата корнерегель в схеме консервативного лечения ГИК, в виде сокращения максимальных сроков госпитализации до 15 дней и получения более высоких функциональных исходов. Подобная

схема лечения позволяет увеличить оборот коечного фонда и способствовать улучшению качества жизни больного. Таблица 7

Распределение динамики остроты зрения во II и IIIгруппах после курса

Visus II группа.. Ш группа.

incertae 1 (2,9%) 2 (8,7%)

Счет пальцев 2 (5,7%) ■

0,01-0,09 6(17,1%) 1 (4,3%)

03-0,4 6 (17,1%) 2 (8,7%)

Также была подтверждена на практике эффективность, в случае ургентной. ситуации (перфорация, угроза перфорации роговицы), применениям традиционной хирургической тактики наложения биопокрытия кадаверной роговицей, при условии соблюдения профилактики заражения ВИЧ-инфекцией, вирусами гепатита В,С и прионами пациентов-рецепиентов.

1. На основании клинического изучения симптоматики и течения глубокого инфицированного кератита у 103 больных, выявлена частота возникновения глубоких инфицированных кератитов различной этиологии (2,8% от числа всех пациентов стационара) в период с 09.1999 по 09.2003г.

2.0пределены патогенетические факторы возникновения глубоких инфицированных кератитов и механизм повреждения роговицы, ведущий к их развитию:

• механическая травма глаза и его придатков;

• трофический кератит (глаукома);

3. Разработана схема наиболее эффективных мероприятий по лечению глубоких инфицированных кератитов:

• Больные глубоким инфицированных кератитов должны быть госпитализированы в первые сутки при обращении за медицинской помощью.

• В случае ургентной ситуации (перфорация, угроза перфорации роговицы) необходимо применение хирургической тактики (наложение биопокрытия кадаверной роговицей).

• При позднем обращении с ГИК рекомендуется применение консервативных методов лечения по традиционной схеме (антибиотики, мидриатики, общие противовоспалительные нестероидные препараты).

• Наилучшие результаты могут быть получены при включении роговичных протекторов (корнерегель) в схему консервативного метода лечения ГИК.

4. Проведен глубокий анализ трех различных методов биогенного и фармакологического лечения глубоких инфицированных кератитов, при которых определены сроки эпителизации с реабилитацией зрительных функций(от 4 до 29 дней).

5. Доказана эффективность применения препарата корнерегель в лечении глубоких инфицированных кератитов. Его применение позволяет получить сокращение максимальных сроков госпитализации до 14 дней и достижение более высоких зрительных функций..

6. Проведена сравнительная оценка эффективности трех различных методов лечения, которые позволили утверждать о преимуществе применения препарата корнерегель и индивидуального выбора лечения в зависимости от сроков начала инфицирования дефектов роговицы.

Больные ГИК должны быть госпитализированы в первые сутки при обращении за медицинской помощью..

1. В случае ургентной ситуации (перфорация, угроза перфорации роговицы) необходимо применение хирургической тактики (наложение биопокрытия роговицей кадаверного глаза).

2. При позднем обращении с ГИК рекомендуется применение консервативных методов лечения по традиционной схеме (антибиотики, мидриатики, общие противовоспалительные нестероидные препараты).

3. Наилучшие результаты могут быть получены при включении роговичных протекторов (корнерегель) в схему консервативного метода лечения ГИК.

4. Сроки выздоровления (эпителизация, купирование инфильтрата) в данном случае наступают в среднем на 8 день (от 4 до 14 дней, в зависимости от тяжести сопутствующей офтальмопатологии).

5. Подобная схема лечения позволяет увеличить оборот коечного фонда и способствовать улучшению качества жизни больного.

Список работ, опубликованных по теме диссертации;

1.Судалин А.В., Ю.Е. Батманов. Применение • кератопластики и пластики конъюнктивы. в лечении — глубоких кератитов (Обзор литературы)// «Клиническая офтальмология» №1, том 4. — 2003 — С.1 — 3.

2. Судалин А.В. Опыт применения препарата, корнерегель. в комплексном лечении глубоких кератитов. // «Актуальные проблемы офтальмологии.» Материалы конференции. — Ижевск. — 2003. — с. 246 — 248.

3. Судалин А.В., Джафарли Т.Б., Егоров Е.А. Применение препарата корнерегель при лечении глубоких инфицированных дефектов роговицы у пациентов, страдающих терминальной глаукомой. //»Клиническая офтальмология» №1 — 2004.

4. Судалин А.В., Джафарли Т.Б., Батманов Ю.Е. Эффективность применения препарата корнерегель в комплексном лечении глубоких инфицированных кератитов. //»Клиническая офтальмология» №1 — 2004.

Заказ №571. Объем 1 пл. Тираж 100 экз.

Отпечатано в ООО «Петроруш». г. Москва, ул. Палиха-2а, тел. 250-92-06

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.07) на тему: Клинико-морфологические изменения роговицы у больных с первичной глаукомой

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-морфологические изменения роговицы у больных с первичной глаукомой

На правах рукописи

Малахова Анна Ивановна

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ РОГОВИЦЫ У БОЛЬНЫХ С ПЕРВИЧНОЙ ГЛАУКОМОЙ

14.01.07- глазные болезни

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Смоленская государственная академия» Минздрава РФ

доктор медицинских наук, профессор Деев Леонид Алексеевич

Кочергин Сергей Александрович, доктор медицинских наук, профессор, ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Министерства здравоохранения РФ, профессор кафедры офтальмологии

Федоров Анатолий Александрович, кандидат медицинских наук, ФГБУ «Научно-исследовательский институт глазных болезней» Российской академии медицинских наук, заведующий лабораторией морфологической диагностики.

Ведущая организация: Федеральное государственное бюджетное учреждение «Межотраслевой научно-технический комплекс «Микрохирургия глаза» имени академика С.Н. Федорова» Министерства здравоохранения РФ.

Защита состоится « 9 » декабря 2013 г. в 14.00 на заседании диссертационного совета Д 001.040.01 при Федеральном государственном бюджетном учреждении «Научно-исследовательский институт глазных болезней» Российской академии медицинских наук по адресу: 119021, Москва, ул. Россолимо, д. 11, корп. Б.

Читайте так же:  Как избавиться от близорукости без операции

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГБУ «НИИГБ» РАМН.

Автореферат разослан 2013 г.

Учёный секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность темы

Одной из наиболее важных медико-социальных задач современного общества является охрана зрения населения и профилактика слепоты. По данным Всемирной организации здравоохранения, в настоящее время в мире имеется около 105 млн. лиц, больных глаукомой, из них слепых на оба глаза 9,1 млн. Глаукома занимает одно из ведущих ранговых мест среди причин утраты зрительных функций в РФ (Либман Е.С., Шахова Е.В., 2000,2006).

В своей практике врач-офтальмолог часто встречается с различными изменениями роговицы на фоне разных стадий глаукомы, таких как отек, эпителиопатии, дистрофии, кератиты, язвы роговицы, перфорации роговицы. При патентном поиске нами было найдено лишь небольшое количество исследований, касающихся изменений роговицы на фоне глаукомного процесса.

На протяжении многих лет происходило изучение структур глазного яблока на разных уровнях: органном, тканевом, клеточном и молекулярном с помощью различных методик исследования. Было показано, что при глаукоме изменения соединительной ткани накапливаются постепенно и связаны с нарушением баланса между образованием и потерей коллагеновых волокон. Предполагается, что увеличение экспрессии матричных металлопротеиназ может быть причиной глаукомного ремоделирования стромы роговицы (Rammer J., 2007).

С появлением современных технологий, позволяющих прижизненное исследование отдельных структур глаза (конфокальная микроскопия, оптическая когерентная томография переднего отрезка глаза), были найдены значительные изменения в эндотелии роговицы у больных с первичной глаукомой (Марченко JI.H., Рожко Ю.И. 2010, Cho S.W., Kim J.M., Choi C.Y., Park K.H. 2009).

По данным Л.А. Деева (2009, 2010), в 100% случаев терминальной глаукомы наблюдаются изменения роговицы в диапазоне от кератопатий до язв роговицы, а в 30,79 % случаев причиной энуклеаций по поводу терминальной стадии глаукомы явилась перфорации роговицы.

В доступной литературе не было обнаружено данных о зависимости клинических изменений роговицы от стадии глаукомного процесса, от уровня ВГД и фармакологического состава применяемых глазных капель.

Имеются отдельные и разноречивые патоморфологические данные об изменениях состояния роговицы в динамике глаукомного процесса. Все вышеизложенное свидетельствует о необходимости дальнейшего комплексного изучения этой проблемы, для правильного понимания причинно-следственных связей между структурными изменениями роговицы и стадией глаукомного.

Проведение комплексного клинико-морфологического исследования, позволяющего систематизировать патологические изменения в роговице больных с первичной открытоугольной глаукомой.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

1. Изучить клинические изменения роговицы при первичной открытоугольной глаукоме.

2. Выявить изменения роговицы на различных стадиях первичной глаукомы с помощью метода конфокальной микроскопии.

3. Разработать малоинвазивную методику исследования чувствительности роговицы, доступную для практических офтальмологов.

4. Изучить гистологические и гистохимические особенности роговицы пациентов с терминальной стадией глаукомы.

5. На основании полученных результатов клинико-морфологических исследований систематизировать изменения роговицы на фоне развития первичной открытоугольной глаукомы.

1. Определен комплекс клинических методов исследования роговицы, включающий в себя, кроме стандартных офтальмологических методов, определение чувствительности роговицы по оригинальной методике, конфокальную микроскопию роговицы, позволяющие оценить степень структурных повреждений роговицы. Показана корреляционная зависимость морфологических изменений в роговице от стадии развития ПОУГ.

2. Впервые представлена систематизация динамики развития патологических изменений в роговице у больных с ПОУГ.

3. Доказано, что субъективные и объективные данные, характерные для патологических изменений роговицы достоверно увеличиваются в зависимости от стадии ПОУГ, уровня ВГД, а также от вида применяемых гипотензивных капель. Статистически значимые результаты клинического обследования в сравнении с контрольной группой выявлены на II, III, IV стадиях ПОУГ. Статистически значимые результаты снижения плотности эндотелиальных клеток роговицы с помощью конфокальной микроскопии отмечены уже на I стадии ПОУГ по сравнению с контрольной группой.

4. Подробно изучены патоморфологические и гистохимические изменения роговицы на фоне терминальной стадии глаукомы. Предложена клинико-морфологическая систематизация изменений роговицы у больных ПОУГ.

5. Разработан неинвазивный способ исследования чувствительности роговицы на различных стадиях первичной открытоугольной глаукомы.

Практическая зпачимость работы ¡.Проведенное комплексное исследование этапов развития патологического процесса в роговице на фоне первичной глаукомы, выявленные закономерности и особенности развития изменений роговицы расширяют возможности диагностики и лечения больных ПОУГ.

2. Разработанный алгоритм исследования и критерии оценки состояния слоев роговицы у пациентов с ПОУГ способствуют повышению качества диагностики осложнений со стороны роговицы у больных первичной

глаукомой, а также могут являться одним из ранних методов выявления ПОУГ в комплексе с общепринятыми методиками обследования.

Положения, выносимые на защиту

1. Выраженность клинических изменений роговицы при ПОУГ зависит от стадии заболевания, уровня ВГД, а также от вида применяемых гипотензивных капель. Их можно разделить на: дистрофические изменения роговицы без признаков синдрома «сухого глаза»; дистрофические изменения роговицы с признаками синдрома «сухого глаза»; воспалительные изменения роговицы (кератиты, язвы роговицы).

2. Статистически значимые результаты клинического обследования в сравнении с контрольной группой выявлены на П, III, IV стадиях ПОУГ. Статистически значимые результаты снижения плотности эндотелиальных клеток роговицы с помощью конфокальной микроскопии выявлены уже на I стадии ПОУГ по сравнению с контрольной группой.

3. Патоморфологические изменения роговицы на фоне терминальной стадии первичной глаукомы, локализующиеся преимущественно в центральной зоне, можно разделить на три вида: дистрофии (кератопатии); воспалительные изменения без изъязвления (кератиты); воспалительные изменения с изъязвлением (язвы роговицы без прободения и с прободением).

Внедрение в практику Результаты исследования применяются в работе глазных отделений ОГБУЗ «Смоленская областная клиническая больница» и на кафедре глазных болезней ГБОУ ВПО Смоленская государственная медицинская академия Минздрава РФ.

По теме диссертации опубликовано 14 печатных работ, из них 6 в журналах, рекомендованных ВАК. Получен 1 патент РФ на изобретение.

Апробация результатов исследования Основные положения диссертации доложены и обсуждены на заседаниях межрегионального отделения общества офтальмологов России (Смоленск,

2009, 2010, 2011); на Областных конференциях врачей — офтальмологов (Смоленск, 2010, 2011, 2012); Межрегиональной научно-практической конференции «Первичная глаукома: современный взгляд на этиопатогенез, клинические проявления, лечение» (Рязань, 2010); IX Международной конференции «Глаукома: теории, тенденции, технологии» (Москва, 2011), Смоленском областном отделении Российского общества врачей-патологоанатомов (Смоленск, 2012).

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 138 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследования, двух глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 20 таблицами и 55 рисунками. Список литературы содержит 139 источников, из них 91 отечественный и 48 — зарубежных.

Материал и методы клинического исследования

Исследование базируется на клинико-морфолошческом обследовании 228 глаз пациентов с ПОУГ и группы контроля (43 глаза). В соответствии с поставленными задачами все пациенты были разделены на 5 групп. В 4 первые рабочие группы вошли 114 пациентов (228 глаз) с диагнозом «первичная открытоугольная глаукома» на разных стадиях. Группы были разделены по наличию стадии глаукомного процесса в данном глазу. В группу I вошли 48 глаз с начальной стадией ПОУГ, в группу II- 66 глаз с развитой стадией ПОУГ, в группу П1 — 68 глаз с далеко зашедшей стадией ПОУГ, в группу IV -46 глаз с терминальной стадией ПОУГ. Контрольную группу составили 43 глаза пациентов с диагнозом «незрелая катаракта». Отдельно была набрана группа больных, поступивших по экстренным показаниям. В нее вошли 12 пациентов с кератитом (фон ПНУ стадия ПОУГ) и 15 пациентов с гнойной язвой роговицы (фон IV стадия ПОУГ).

Были исследованы 276 энуклеированных глаз, из них 109 удалено по поводу терминальной стадии первичной открытоуголъной глаукомы, 85 глаз- по поводу перфорации роговицы на фоне ПОУГ, 82- удаленны по другим причинам (из них 20 глаз по поводу меланомы сосудистой оболочки были взяты в качестве группы контроля).

Всем пациентам проводили комплексное обследование, включающее сбор анамнеза, оценку жалоб в баллах, исследование остроты зрения и офтальмотонуса, биомикроскопию переднего отрезка глаза, оценку слезопродукции (тест Ширмера), исследование стабильности слезной пленки (ВРСП, проба Норна), оценку состояния эпителия роговицы (окраска ФЛ), конфокальную микроскопию роговицы с подсчетом плотности эндотелиальных клеток «ConfoScan — 4» (Nidek, Япония), исследование чувствительности роговицы по оригинальной методике.

Статистическая обработка данных проводилась в программе для статистической обработки информации «Statgraph Windows 2.2». Для каждой выборки, в целях определения достоверности статистических параметров, проведены оценка репрезентативности на уровне значимости у = 0,05, общестатистические параметры, а также характеристики распределения на числовой оси и показатели сгруппированности, что свидетельствует о границах разброса параметров. Анализ достоверности различий оценивался методом расчета критерия Стьюдента для параметрических данных и точным методом Фишера и критерием Манна-Уитни для оценки достоверности различий обобщающих коэффициентов для непараметрических данных.

Из энуклеированных глаз готовили микропрепараты. Забор материала осуществлялся в день проведения оперативного вмешательства. После энуклеации глаза фиксировались в 10% растворе нейтрального формалина в течение 24-48 часов. Далее материал подвергали стандартной гистологической проводке.

Депарафинированные срезы толщиной 3-5 мкм окрашивали гематоксилином и эозином; пикрофуксином по ван Гизону. Нервы роговицы

изучали методом импрегнации азотнокислым серебром по Гросс-Билъшовскому.

Различные типы ГАГ роговицы выявляли с помощью гистохимических методов: кислые ГАГ — окрашиванием альциановым синим (по Хейлу), нейтральные ГАГ с помощью ШИФ-реакции.

Результаты собственных исследований Глаза больных ПОУГ, распределенные на 4 рабочие группы, представлены в таблице 1.

Средние значения возраста пациентов, срока заболевания, тонометрических показателей рабочих и контрольной групп (М±т), (р<0,05)

I группа 11 группа Ш группа IV группа контрольна« группа

средний возраст (Хер ±Д), лет- 63,40 ±1,91 р=0.20 66,28 ±1,52 р=0.02» 67,65 ±1,85 р=А.02* 68,80±1,74 р=001′ 66.84 ±1.57

срок заболевания ПОУГ, (Хер ±Д), лет 1.90 ± 0,37 3,78 10,72 4,80 ± 1,18 5,60±1,04 —

Тонометрия, (Хср±Д), мм рт.ст. 23.62 ±1,11 р=0,40 28,24 ±1,65 р=0,37 28,75 ±1,26 Р=0Д5 29.70 ±2,10 р=0,10 21.20±2,35

• Примечание: * — достоверное отличие от контрам (р<0,05)

При анализе применяемых пациентами групп гипотензивных капель, было выявлено, что все гипотензивные препараты, применяемые пациентами, содержали консервант бензалкония хлорид. Данные представлены в таблице2.

Применяемые пациентами гипотензивные капли по стадиям ПОУГ, %

\Каплн Ттнмолал Ббстакеолол ИКА ПГ Ттамолол + ПГ Ттимолал

24 глаза 12 глаз 12 глаз

19.70% 15,15% 18,18% 15,15 % 16,67 % 15,15%

13 глаз 10 глаз ь 12 глаз 10 глаз 11 глаз 10 глаз

22,06% 14,70 % 14,70 % 16,18% 14,70 % 17,66%

15 глаз 10 глаз 10 глаз 11 глаз 10 глаз 12 глаз

1У(П=46) 26,09 % 12 глаз 39,13% 18 глаз 34,78 % 16 глаз

Спектр жалоб пациентов основных групп включал в себя целый комплекс, характерный для синдрома «сухого глаза» и корнеального синдрома. Данные по количеству жалоб в баллах в каждой группе представлены в таблице 3.

Средние значения показателей жалоб у пациентов основных и контрольной групп (М±т), баллы, (р<0,05)

Ннепереносим остъ ветра, кондиционера, баллы Оощущение сухости, баллы Жхженне, резь в глазах, баллы Сслезотечение баллы Плохая переносимость яркого солнечного света, баллы Среднее количество жалоб, баллы Сумма баллов

I(0=48) 0,8б±0,10 0,54±0.01 0,95±0,02 0,73±0.12 0,54±0,09 0.76±0,04 р=0,50 3,6210,07

Ш(п=68) иг±о,12 1,30±0,14 1,54Ю,03 1,6310,14 1,0510.40 1,4610,16 р=0,01* 6,8411,17

1У(п=46) 1,8710,27 1.5410,15 1,6910,15 1,4710,14 1.9210.34 1,74*0,18 р=0,02* 8,4910,21

Контрольн. (п=43) 0.53Ю.02 0,53±0.11 0,8510,21 1.06Ю.02 0,9710,10 0,7910,09 3,9410,09

* Примечание: • — достоверное отличие от контроля (р<0,05)

Количество баллов по каждому виду жалоб увеличивается с прогрессией глаукомного процесса. Однако не выявлено достоверных различий между I группой и группой контроля.

В своем исследовании мы определяли зависимость жалоб от уровня ВГД в каждой группе. На рисунке 6 была отмечена прямая зависимость увеличения суммы жалоб в баллах от уровня ВГД. Чем выше был показатель ВГД на данной стадии ПОУГ, тем больше определялось количество жалоб у пациентов (рис.1).

Рис. 1. Зависимость жалоб (сумма жалоб в баллах) от ВГД у пациентов в рабочих и контрольной группах

Пациенты в каждой группе были разделены на подгруппы по применяемым гипотензивным каплям. При анализе полученных данных обнаружено, что при применении гипотензивной монотерапии меньше жалоб выявлено у пациентов, использовавших препараты ИКА. При использовании в лечении комбинации препаратов меньше жалоб было у пациентов, использующих тимолол 0,5% с ИКА. Также была выявлена прямая зависимость увеличения субъективных ощущений от стадии заболевания (табл.4).

Жалобы пациентов в зависимости от применяемых гипотензивных капель по стадиям ПОУГ, баллы

\Капли Стадии N. Ттимолол Бстаксолол ИКА ПГ Ттимолол + ПГ Ттимолол +ИКА

I (п=48) 3,85 балла 24 глаза 4 балла 12 глаз 3 балла 12 глаз

И(п=66) 6,32 балла 13 глаз 5,2 балла 10 глаз 4,52 балла 12 глаз 6,89 балла 10 глаз 6,95 балла 11 глаз 5,64 балла 10 глаз

Ш(п=б8) 7,74 балла 15 глаз 6,45 балла 10 глаз 5,74 балла 10 глаз 7,25 балла 11 глаз 8,2 балла 10 глаз 5,7 балла 12 глаз

1У(п=46) 8,2 балла 12 глаз 9,15 балла 18 глаз 8,12 баяла 16 глаз

Клинические данные Тест Ширмера, проба Норна

В каждой группе у пациентов были исследованы параметры теста Ширмера и пробы Норна. Данные средних показателей представлены в таблице 5.

Средние значения показателей функциональных тестов основных и контрольной групп (М±т), (р<0,05)_

Основная группа Контрольная группа

I п=48 П п=66 Ш п=68 IV п=4б п=43

Возраст, лет (Хср±Д) 63,40 ±1,91 р=0,20 66,28±1,52 р=0,02* 67,65±1,85 р=0,02* 68,8±1,74 р=0,01* 66,84 ±1,57

Тонометрия, (Хср±Д), мм рт.ст. 23,62 ±1,11 р=0,42 28,24+1,65 р=0,03* 28,75±1,26 р=0,04* 29,70 ±2,10 р=0,04* 21,20±2,35

Тест Ширмера I, мм (Хср±Д) 15,65±1,7 р=0,20 11,13±1,25 р=0,02* 10,76±1,80 р=0,01* 9,73±1,30 р=0,01** 15,70±1,32

ВРСП, сек (Хср±Д) 13,57±1,98 р=0,23 10,78+1,34 р=0,02* 8,59+1,85 р=0,02* 7,57+1,68 р=0,01** 14,35±1,50

Примечание: • — достоверное отличье от контроля (р<0,05); ** - р<0,01

При сравнении средних показателей теста Ширмера в группе I выявленная разница по сравнению с контрольной группой оказалась статистически недостоверной (р=0,20). Разница показателей в группе II (р=0,02), группе Ш (р=0,01), в группе IV (р=0,01) оказалась статистически значимой.

Полученные данные свидетельствуют о том, что значения теста Ширмера и пробы Норна прогрессивно уменьшаются с каждой последующей стадией ПОУГ. Получены достоверные различия показателей между контрольной группой и группами пациентов с П, Ш, IV стадиями ПОУГ.

При анализе средних значений теста Ширмера у пациентов, применяющих различные виды гипотензивных глазных капель, было

выявлено, что отмечается тенденция к снижению показателей с каждой последующей стадией ПОУГ. Были рассчитаны показатели теста Ширмера и пробы Норна для каждого вида гипотензивных капель, применяемых пациентами основных групп (табл.6).

Средние значения показателей функциональных тестов основных групп в зависимости от применяемых гипотензивных капель (М±т)_

ИКЛ ПГ Ты+ИКЛ Тин

Тм ИКЛ ПГ Т-.ИКА Т-.ПГ

При применении всех видов гипотензивных капель прослеживается тенденция уменьшения показателей с каждой последующей стадией ПОУГ.

При анализе значений теста Ширмера и пробы Норна было обнаружено, что наибольшие показатели данных тестов отмечались при применении пациентами капель ИКЛ при монотерапии на I — П1 стадиях ПОУГ. При использовании комбинированной шпотензивной терапии более высокие показатели тестов определялись при использовании комбинации тимолол 0,5% с ИКА. Оценка состояния эпителия роговицы

При исследовании ОСЭР были определены показатели прокрашивания эпителия роговицы флюоресцеином в баллах (табл. 7).

Оценка состояния эпителия роговицы у пациентов рабочих и контрольной групп при окрашивании ФЛ (М±т), (р<0,05)

Группы Параметры Основная группа Контрольная группа

I II п=6б 111 □=68 IV п=46 11=43

1озраст, г 63,40 ±1.91 Р=0.20 66,28 ±132 р=0.02* 67,65 ±1,85 р=0.02» 68,80 ±1,74 р=0.01* 67,24 ±1,71

Окраске ФЛ, реднее кол-во баллов 0,45 ± 0,22 р= 0,2 0,79 ± 0,28 р=0,015* 0,82 ±0,35 р=0,02* 1,35±0,42 р=0,008″ 0,19±0,08

Примечание: * — достоверное отличие от контроля (р<0,05); ** - р<0,01

Читайте так же:  Что делать при сильном отеке век

Статистически достоверной разницы показателя прокрашивания эпителия роговицы между I рабочей и контрольной группой выявлено не было (р=0.2). Но обнаружена статистически значимая разница между данным показателем во П (р=0,015), Ш р=(0,02), IV р=(0,008) группах и группой контроля.

На рисунке2 отмечается прямая зависимость увеличения прокрашивания роговицы ФЛ от увеличения ВГД в каждой группе. По нашему мнению, это связано с большим отрицательным воздействием уровня повышенного ВГД на целостность эпителия роговицы.

Для большей показательности данных результаты прокрашивания роговицы ФЛ умножили на 10.

Рис. 2. Оценка зависимости прокрашивания эпителия и уровня ВГД у пациентов основных и контрольной групп

Определение чувствительности роговицы

В таблице 8 представлены данные о чувствительности роговицы пациентов основных и контрольной групп, определявшейся по оригинальной методике.

Средние показатели чувствительности роговицы пациентов основных и контрольной групп, в баллах (М±т), (р<0,05)

Группы Основная [рулпа Котрольная группа

11=48 п=66 п=46 п=43

Возраст, лет 63.40ll.91 66,2811,52 67,6511,85 68,8011,74 66.84il.57

р=0.20 р=0.02* р=0.02* р-0.01*

Концеотрацня сульфацила Ка Чувствительность роговицы в баллах

5% 1,110,1 1,010,07 1,010,0 1,0 ±0,0 1,1 ±0.1

7,5% 1410,8 1,2310,01 1,010,0 1,0 ±0,0 1,58±0Д

10% 1,810.19 1.610.2 1.4 ±0.2 1Д 10,2 2,541 ОД

12.5% 2,7910,16 2.5 10,7 2.1 ±0,3 1,610,3 3,4810,3

15% 3.4610,19 3,1 ±0,2 2.8 ± 0,2 2,3 10.3 3,98± 0.3

17.5% 3,83 ±0.16 3,45 ± ОД 3.3210,3 2,510.3 4Д 10,3

20% 4,2310,16 4,12 ± ОД 3.781 ОД 2,6 ±0.3 4,89 ЮЗ

Р 0.04′ 0,024» 0,01» 0,012* —

Примечание: • — достоверное отличие от контроля (р<0,05); - р<0.01

Из данных таблицы видно, что умеренные ощущения пощипывания глазных капель (3 балла) возникают на I стадии ПОУГ между закапыванием 12,5 и 15% раствора сульфацила натрия, на II стадии 15 % раствора, на Ш стадии между 15 и 17,5 % растворами, на IV стадии пациент ощущает только легкое пощипывание при закапывании даже 20 % раствора.

В норме первые ощущения возникают в глазу при закапывании 7,5% раствора и вырастают до максимума при закапывании 12,5% раствора. В контрольной группе ощущения умеренного пощипывания возникают между закапыванием 10 и 12,5 % раствора сульфацила натрия. Незначительное отклонение показателей контрольной группы от нормальных значений можно объяснить некоторым снижением чувствительности роговицы в связи с возрастными изменениями.

Полученные данные еще раз подтверждают тот факт, что исследование чувствительности по нашей методике позволяет определить снижение чувствительности роговицы на начальной стадии ПОУГ.

Конфокальная микроскопия роговицы

Было исследовано 130 глаз, из них: на I стадии — 30 глаз, средний возраст пациентов 65,5+2,2 года, на II стадии — 36 глаз, средний возраст 69,3+3,4 года, на Ш стадии — 34 глаза, средний возраст — 67,8+3,7 года, на IV стадии — 30 глаз, средний возраст 70,1+4,1 года, ВГД было некомпенсированным. Группа контроля — пациенты с диагнозом «незрелая катаракта» 18 человек — 36 глаз, средний возраст 67,15 + 2,2 года. Группы были идентичны по половому составу.

При исследовании роговицы методом конфокальной микроскопии отмечены изменения эпителиального слоя, которые характеризовались десквамацией эпителиальных клеток, их отеком, наличием участков кератинизированного эпителия, неравномерностью его толщины. Изменения стромы определялись в виде снижения ее прозрачности, нарушения архитектоники фибриллярных структур, нарушения ориентации волокон стромы, наличия единичных депозитов; снижения количества кератоцитов, их отражательной способности, изменения формы ядер. В средних и глубоких слоях стромы визуализировалось сниженное количество активных кератоцитов, в отдельных случаях невозможно было выявить структурные элементы стромы вследствие выраженного отека. Изменения эндотелия выражались полимегатизмом, плеоморфизмом эндотелиоцитов, а на поздних стадиях появлением гигантских клеток с увеличенными ядрами, нередко в состоянии фрагментации, наличием апоптоза, прогрессивным снижением плотности эндотелиоцитов.

При подсчете эндотелиальных клеток было отмечено, что плотность клеток эндотелия в группе контроля была выше, чем у пациентов с ПОУГ на начальной стадии. У пациентов с последующими стадиями глаукомного процесса количество клеток эндотелия прогрессивно снижалось (табл. 9).

Подсчет эндотелиальных клеток в рабочих и контрольной группах (М±ш), (р<0,05)

I гр Пгр Шгр IV гр Контроль

1араметры ^ . в= 30 0=3« п=34 11=30 11=36

Возраст, лет 65Д±2,20 69.3+3.4 67.8+3.7 70,1 ±4,1 67,15±2.2

ПЭК, кп на им1 2410+418 2205±385 204б±249 1901+302 2569±218

Р 0,03′ 0.03′ 0.01″ 0,005« —

Примечание: * — достоверное отличие от контроля (р<0,05); ** - р<0,01

Выявлено, что разница в показателях количества клеток эндотелия уже с начальной стадией заболевания является достоверно значимой по сравнению с контрольной группой пациентов (р<0,05), а в Ш и IV стадиях достоверность изменений от контроля возрастает (р<0,01 и р<0,005, соответственно).

Статистическая обработка результатов исследования

Для перенесения отмеченных в исследовании закономерностей с выборки на генеральную совокупность обрабатывали экспериментальные данные статистическими методами. Проводили вычисления средней арифметической (М), стандартной ошибки средней (т), среднего квадратичного отклонения (а). При сравнении статистический значимости параметрических данных использовался критерий Стьюдента. При сравнении непараметрических данных использован точный метод Фишера для непараметрических признаков. Проведен тест на гомогенность различий выборок. Результаты теста свидетельствуют о достоверности различий между рабочими и контрольной группами. Оценка достоверности различий между контрольной и рабочими группами проводилась для ТШ, пробы Норна и средних показателей БМ с окрашиванием ФЛ.

При сопоставлении оценки жалоб, данных ТШ, ВРСП, окрашивания роговицы ФЛ в рабочих группах с группой контроля определяли уровень статистической значимости (р). Результат исследования оказался

3.4. Систематизация изменений роговицы на фоне первичной глаукомы Изменения, выявленные при клиническом исследовании и конфокальной микроскопии роговицы у больных с первичной глаукомой, не являются специфичными для глаукомы и типичны для дистрофических изменений в роговице, ССГ и корнеального синдрома.

Систематизация клинико-морфологических изменений основана на следующих критериях: БМ роговицы, БМ роговицы с окрашиванием ФЛ, данных теста Ширмера и пробы Норна, определении чувствительности роговицы по оригинальной методике, данных КМ.

1. Дистрофические изменения роговицы без признаков синдрома «сухого глаза» (I — II стадия ПОУГ)

При БМ изменения отсутствуют или отмечается точечная эпителиопатия, при окраске ФЛ выявляются дефекты эпителия на ограниченном участке. Показатели слезопродукции: ТШ-1 от 15 до 25 мм за 5 мин, ВРСП от 15 до 45 сек. При КМ in vivo наблюдаются изменения высоты и структуры поверхностного эпителия, изменение структуры собственного вещества и повышение рефлективности (отражающей способности) фибробластов, незначительное нарушение прозрачности экстрацеллюлярного матрикса, плеоморфизм и полимегатизм клеток эндотелия. Нервный аппарат морфологически сохранен. Чувствительность роговицы — умеренный уровень 3-4 балла достигается на 12,5 — 15% растворе сульфацила натрия. Максимальный уровень чувствительности не достигается.

2. Дистрофические изменения роговицы с признаками синдрома «сухого глаза» (II -III -IV стадия ПОУГ)

При БМ выявляются эпителиальные микродефекты, в некоторых случаях невыраженный отек роговицы, при окрашивании ФЛ выявляются дефекты эпителия, охватывающие один и более сегментов роговицы. ТШ-1-в диапазоне «10 — 15 секунд» до «менее 10 мм» за 5 мин, ВРСП — в диапазоне «от 10 — 15 секунд» до «менее 10 сек».

При КМ визуализируются снижение плотности эпителиальных клеток, их отек, повышенная адгезия эпителиоцитов, участки кератинизированного эпителия. В строме наблюдаются нарушение прозрачности, складчатость и исчерченность глубоких слоев стромы, изменение формы ядер кератоцитов, отек экстрацеллюлярного матрикса. Полимегатизм и полиморфизм клеток эндотелия. Уменьшение плотности нервных волокон, ход их прерывистый, неравномерность толщины.

Чувствительность роговицы — умеренный уровень 3-4 балла достигается на 12,5 — 15% растворе сульфацила натрия, максимальный уровень чувствительности не достигается.

3. Воспалительные изменения роговицы (кератит, язва роговицы) (III —

При БМ отмечаются перикорнеальная инъекция, инфильтрат (центральная и парацентральная локализация). Картина КМ характеризуется выраженным отеком всех слоев роговицы, инфильтрацией, субэпителиалыюй фиброплазией роговицы. Выявляются отек эпителия, наличие обширных эпителиальных дефектов, отек пограничных мембран, экстрацеллюлярного матрикса, эндотелия, гиперцеллюлярность стромы за счет большого количества «активных» клеток и морфологически измененных кератоцитов или, наоборот, появление интрастромальной ацеллюлярной зоны. Определяются уменьшение плотности и неравномерность толщины нервных волокон. Тесты слезопродукции не проводятся. Тест на чувствительность не проводится.

При язве роговицы наблюдаюся биомикроскопические изменения в виде дефекта эпителия разной площади. Локализация центральная или

парацентральная. При воспалительных изменениях стромы роговицы задняя пограничная пластинка образует более или менее заметные складки. Строма роговицы становится менее прозрачной. КМ, тесты слезопродукци и на чувствительность роговицы не проводятся.

При анализе причин энуклеаций, по данным клиники глазных болезней, глазных отделений Смоленской областной клинической больницы. Смоленского областного института патологии, нами было отмечено, что в 30,79 % случаев причиной энуклеаций явилась перфорация роговицы на фоне терминальной стадии глаукомы. Во всех глазах, удаленных по поводу терминальной стадии ПОУГ, были выявлены патоморфологические изменения роговицы различной степени выраженности. По нашему мнению, все морфологические изменения, выявленные при гистологическом исследовании роговицы в глаукомных глазах, можно разделить на несколько видов, которые при развитии глаукомного процесса являются стадиями одного процесса, т.е. каждая предыдущая стадия при определенных условиях переходит в последующую.

Рабочая систематизация изменений роговины на фоне терминальной стадии первичной глаукомы:

I. Дистрофические (кератопатии). П. Воспалительные (кератиты): -острые; -хронические.

Ш.Язвенные (язва роговицы):

— с прободением и выпадением внутренних оболочек.

Установлено очевидное совпадение данных, полученных при исследовании методом конфокальной микроскопии, и патоморфологической картины изменений роговицы при терминальной первичной глаукоме, что позволяет рассматривать конфокальную микроскопию как адекватный

прижизненный метод исследования роговицы при глаукоме, в том числе на ранних стадиях заболевания.

Изучая характер накопления ГАГ в роговице, по результатам гистохимических исследований было установлено, что при терминальной стадии ПОУГ происходят патологические изменения в роговице, преимущественно в центральных отделах стромы, дезорганизация и нарушения метаболизма в соединительнотканных структурах роговицы. В области перфорационного отверстия все вышеперечисленные изменения имеют наиболее выраженный характер.

1. На основании полученных результатов комплексного обследования 228 глаз пациентов с ПОУГ, на фоне некомпенсированного ВГД, доказано, что по мере прогрессирования глаукомного процесса с каждой последующей стадией ПОУГ нарастают клинически выявляемые признаки поражения роговицы, подтвержденные данными биомикроскопии, флюоресцеиновой пробы; снижались показатели тестов Ширмера, Норна, чувствительности роговицы; усиливались характер и частота жалоб пациентов, характерных для изменения роговицы. Результаты были достоверно значимыми (р < 0,05) во И, Ш, IV группах по сравнению с группой контроля (43 глаза пациентов с диагнозом «незрелая катаракта»).

Наблюдения за пациентами, длительно получавшими гипотензивные препараты различных фармакологических групп, свидетельствуют о большей безопасности ингибиторов карбоангидразы как в качестве монотерапии, так и в составе комбинированных фиксированных форм.

3. Предложен новый неинвазивный способ (патент № 2448654 от 27 апреля 2012 года) экспресс-диагностики чувствительности роговицы, позволяющий выявить самые ранние изменения ее чувствительности. Способ прост в применении, не требует специальной аппаратуры, дорогостоящих реактивов и может быть использован врачом для мониторинга чувствительности роговицы на разных стадиях глаукомы.

4. В терминальной стадии глаукомы наиболее значимые патоморфологические изменения в виде разной степени выраженности кератопатии локализуются в центральной зоне роговицы. При несвоевременном и неадекватном лечении эти изменения потенциально опасны инфицированием и развитием воспаления (кератиты), нередко осложняющегося язвенным (без прободения и с прободением) процессом.

5. В роговице больных с терминальной стадией первичной глаукомы наблюдается снижение количества как кислых, так и нейтральных ГАГ, что свидетельствует о реструктуризации экстрацеллюлярного матрикса стромы роговицы и снижении ее функциональных, а также компенсаторно-приспособительных возможностей.

1) Для повышения уровня диагностики и выявления начальных признаков изменений роговицы у больных ПОУГ в комплекс клинического обследования целесообразно включать метод конфокальной микроскопии и исследования чувствительности роговицы.

2) При диспансерном мониторинге состояния зрительных функций у больных с ПОУГ врачам-офтальмологам необходимо уделять внимание состоянию роговицы и для предупреждения развития патологических изменений назначать гипотензивные капли с меньшим повреждающим влиянием на состояние роговицы.

3) Пациентам, имеющим патологические изменения со стороны роговицы, рекомендовать осмотры врачом-офтальмологом с целью проведеши

комплексных мероприятий, включающих консервативное лечение, и ограничить измерения ВГД контактными методами (тонометр Маклакова).

4) Целесообразность применения неинвазивных методов исследования, позволяющих оценить степень морфологических изменений в роговице на фоне первичной глаукомы, является неоспоримой. Предлагается использование метода конфокальной микроскопии в ранней диагностике глаукомы в совокупности с общепринятыми методиками, в том числе в затруднительных ситуациях (например, после фоторефракционных операций).

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Деев Л.А., Молчанов В.В., Малахова А.И Причины энуклеации глаз у больных на фоне терминальной стадии глаукомы И VIII Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием «Федоровские чтения — 2009»: Тез. по материалам конференции.- Москва, 2009,- С. 209.

2. Малахова А.И.. Деев JI.A., Чемодурова JI.H., Молчанов В.В. Сравнительное исследование белка крови у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой и катарактой // Актуальные проблемы офтальмологии, общероссийская конференция молодых ученых на английском языке,-Москва, 2009,- С.46-47.

3. Деев JI.A., Малахова А.И., Чемодурова JI.H., Молчанов В.В. Результаты исследования белка крови и белковых фракций в крови у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой в развитой стадии заболевания и катарактой // Материалы научно-практической конференции «Актуальные проблемы клинической медицины», посвященной 25-летию факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов ГОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия».- Смоленск, 2009.-С.90-93.

4. Деев JI.A., Молчанов В.В., Малахова А.И. Случай келоида роговицы у пациента на фоне терминальной глаукомы // Глаукома.-2009.- №4.-С.65-66.

5. Деев JI.A., Молчанов В.В., Малахова А.И. Изменение строения сосудистой оболочки глаза на фоне терминальной стадии глаукомы // IX съезд офтальмологов России: Тез. докл.- Москва, 2010.-С.144.

6. Деев Л.А., Молчанов В.В., Малахова А.И. Структура энуклеаций и патоморфологическое исследование глаз, удаленных по поводу терминальной глаукомы // Материалы межрегиональной научно-практической конференции «Первичная глаукома: современный взгляд на этиопатогенез, клинические проявления и лечение».- Рязань, 2010.-С.14-19.

7. Деев JI.A., Молчанов В.В., Малахова А.И. Результаты патоморфологического исследования энуклеированных глаз // Офтальмологические ведомости.- 2010.- Т. 3.- №1.-С.31-35.

8. Деев Л.А., Молчанов В.В., Малахова А.И., Андреева О.В. Морфология сосудистой оболочки при первичной открытоугольной глаукоме // Глаукома.- 2010,- №3.-С.5-9.

9. Деев Л.А., Молчанов В.В., Малахова А.И., Андреева О.В. Классификация патоморфологических изменений роговицы на фоне терминальной стадии первичной глаукомы // Глаукома .- 2010.- №4.-3-9.

10. Малахова А.И Исследование структуры энуклеаций и патоморфологическое исследование глаз, удаленных по поводу терминальной глаукомы // Медицинские вести регионов,- 2010.- №2,- С.55-56.

11. Деев Л.А., Молчанов В.В., Малахова А.И. Белькова А.Г. Войтова С.П. Клинико-патоморфологические изменения роговицы на фоне терминальной стадии глаукомы Глаукома: теории, тенденции, технологии // HRT Клуб России.-2010.- С. 105-112.

12. Страхов В.В., Деев Л.А., Алексеев В.В., Ярцев A.B., Корчагин Н.В., Малахова А.И. Молчанов В.В. Сравнительный анализ ретинотомографического и гистологического исследования сетчатки в норме и при первичной открытоугольной глаукоме // Вестник офтальмологии.-2011.- №2.-С.8-15

13. Деев Л.А., Малахова А.И. Исследование чувствительности роговицы в норме и на фоне первичной глаукомы // XI Всероссийская школа офтальмолога.- 2012.-С.55-62.

14. Малахова А.И. Комплексное изучение морфологических и гистохимических свойств роговицы при терминальной стадии первичной глаукомы // Глаукома.- 2012.- №2.-С.5-9.

ВГД — внутриглазное давление

ВРСП — время разрыва слезной пленки (проба Норна)

ИКА- ингибиторы карбоангидразы

КМ — конфокальная микроскопия

М — среднее арифметическое

ш — статистическая ошибка среднего (среднеквадратичное отклонение среднего по группе) О СЭР — оценка состояния эпителия роговицы п — количество р — уровень значимости ПГ- простагландины

ПОУГ — первичная открьгтоугольная глаукома ПЭК — плотность эндотелиальных клеток ССГ — синдром сухого глаза Тм — тимолол ТШ — тест Ширмера ФЛ — флюоресцеин

Формат 60×84/16. Тираж 100 экз. Печ. листов 1,0. Дата сдачи в печать 28.10.2013 г. Заказ № 7020/1.

Отпечатано в ООО «Принт-Экспресс», г. Смоленск, пр-т Гагарина, 21. Тел.: (4812) 32-80-70