Меню

Когда образуются антитела к вич

Антитела к кандида альбиканс

Согласно данным ВОЗ, в начале XXI века грибковыми инфекциями в той или иной мере было поражено до 20% населения планеты.

Более 40% случаев заболеваний провоцируются дрожжевыми грибками Candida albicans.

Бороться с этими возбудителями помогают иммунологические методы диагностики – выявление антител к грибкам рода кандида. Реакция иммунной системы человеческого организма при кандидозе является многосторонней и многогранной.

Вызвано это рядом особенностей грибков:

  • Они постоянно обитают на поверхности тела человека, на слизистых оболочках.
  • Такая локализация означает, что главная, сдерживающая размножение роль, отводится тканевому иммунитету: макрофагам и секреторным антителам.
  • При локальном кандидозе, например – влагалищной молочнице, уровень антител в крови бывает мало информативен.
  • Болезнь часто развивается у людей с иммунодефицитными состояниями, что также не способствует правильной иммунологической диагностике.

Из-за таких нюансов, серологические пробы для выявления антител к грибкам кандида альбиканс (Candida albicans) в рутинных обследованиях применяются мало. В основном, противокандидозные иммуноглобулины исследуются для более пристального изучения сложных случаев, тщательной дифференциальной диагностики.

Когда нужно проводить анализы на антитела к кандида

Ключевыми для клинической практики остаются традиционные методики:

  • Тщательный врачебный опрос, осмотр.
  • Микроскопия мазка с пораженной поверхности.
  • Культуральные экспресс тесты.
  • Традиционный бакпосев.

Часто хватает микроскопии с окраской по Граму, так как дрожжевые грибки имеют свои визуальные особенности.

Постепенное удешевление молекулярно-генетических методик, позволяет все чаще использовать ПЦР. Методика основана на обнаружении уникальных участков генома, которые не встречаются больше ни у кого, кроме кандид.

Что касается серологических реакций, направленных на выявление антител к грибкам рода кандида, то их бывает необходимо провести в таких случаях:

  • Атипичные внешние проявления кандидоза.
  • Не характерная локализация грибковых поражений.
  • Значительно распространившаяся, диссеминированная инфекция.
  • Выраженная общая реакция организма – лихорадка, слабость, интоксикация.

Каждый из этих признаков указывает на то, что инфекция протекает атипично. А значит, такие случаи требуют особого внимания со стороны врача. У таких пациентов, оценка уровня антител (иммуноглобулинов) к кандидам в сыворотке крови позволяет выявить кандидозную септицемию. Это – опасное состояние, при котором грибки массированно проникают в кровь.

Антитела к кандида: какой метод используется?

Наиболее изученной и отработанной методикой исследования антител, является иммуноферментный анализ. С помощью этого метода можно идентифицировать разные классы иммуноглобулинов (IgA, IgM, IgG) и их количество.

Идентифицировав классы антител, можно примерно представить себе время наступления того момента, когда грибки проникли в кровеносное русло:

  • Самыми первыми начинают синтезироваться IgM: их можно обнаружить на уже 10-й день от старта процесса. Исчезают из анализов в течение 2-4 месяцев. Если появляются вновь, это указывает на реинфекцию.
  • К 21 дню болезни обнаруживаются иммуноглобулины класса A. Большой диагностической ценности эти антитела не имеют, должны оцениваться совместно с видоспецифическими IgM.
  • Ближе к началу второго месяца от момента инфицирования, гуморальный ответ подкрепляется антителамиккандидам класса IgG. Из-за высокой видоспецифичности, эти иммуноглобулины позволяют окончательно удостовериться в генерализации процесса.

Чтоб провести анализ, требуется 5-10 мл венозной крови, ряд специальных реактивов, устройств и несколько часов.

В случае необходимости, материалом для исследования могут послужить: спинномозговая жидкость (ликвор), слизь из цервикального канала, околоплодные воды. Если потребуется оценить активность поверхностного, тканевого иммунитета, в качестве образца пригоден мазок с поверхности, пораженной кандидами.

Антитела к кандида: как проводится исследование?

Анализ может проводиться несколькими разными вариантами. Какой лучше выбрать – решает врач-лаборант, проводящий исследование. Чтоб результаты были максимально достоверными, не рекомендуется принимать пищу за несколько часов до забора крови. Так как это приведет к хилезу – отложению липидов в пробирке и образец будет испорчен.

Как трактовать полученные результаты на антитела к кандида?

В норме, у здорового человека, анализ крови на антитела к кандидам должен быть отрицательным.

Но даже если в образце венозной крови находят противокандидозные иммуноглобулины, то это не всегда указывает на патологию. Например, IgG продолжают несколько лет циркулировать в организме человека после полного выздоровления от инфекции.

Методика ИФА позволяет максимально прояснить ситуацию.

Можно проанализировать изначальное количество антител и то, как их концентрация меняется в процессе лечения.

Процедура называется титрованием. Заключается в том, что сначала проводят ИФА с цельной плазмой.

Если анализ антител на кандиды оказывается положительным, то эту же сыворотку разводят в два раза (титруют), повторяют исследование. Разведение повторяют до тех пор, пока антитела перестанут определяться.

По мере лечения, титр антител должен снижаться, то есть реакция должна отрицательной при меньшем числе разведений. Если такой динамики не отмечается, то необходимо пересмотреть схему терапии пациента.

Какова диагностическая ценность?

В принципе, ежедневной и рутинной необходимости внедрения в клиническую практику исследования антител к кандидам нет.

Тем не менее, анализ позволяет прояснить некоторые моменты:

  • Оценка активности и полноценности иммунного ответа на грибковую инвазию.
  • Рациональность назначенной противогрибковой терапии.
  • Подтверждение или исключение диссеминированной формы инфекции.

В любом случае, выявление в крови противокандидозных антител не позволяет рассматривать случай как обычную молочницу и требует квалифицированной медицинской помощи.

При подозрении на кандидоз обращайтесь к грамотным венерологам.

Сроки появления и обнаружения антител к ВИЧ

Информация о том, через сколько появляются антитела к ВИЧ, интересует большинство людей. Ведь лица, профессионально неосведомленные в этом вопросе считают, что конкретно с этого момента заболевание определяется при помощи анализов, а значит, человеку может быть поставлен диагноз, который необходим для того, чтобы как можно раньше приступить к лечению. На самом деле все обстоит не так. И время, когда в организме появляются первые антитела к ВИЧ, не совпадает со сроками обнаружения данного недуга. Определить их можно только тогда, когда их станет много.

Антитела к ВИЧ появляются через неделю после инфицирования: правда или вымысел?

Четко сказать о том, когда появляются антитела к ВИЧ, не может никто. Опыты и исследования ученых и специалистов в области медицины, занимающихся изучением данного недуга, позволили сделать выводы о том, что случается это приблизительно через семь суток после того, как недуг попадает в кровоток. То, через какое время появляются антитела к ВИЧ, зависит от целого ряда сопутствующих факторов. Речь идет о том, в каком количестве инфекция попала в организм носителя, а также о том, через сколько клетки вируса станут проявлять активность.

Появление антител к ВИЧ после заражения начинается после того, как инфекция начнет воспроизводить новые клетки и разрушать белки иммунной системы. Последние носят название CD-4. В организме здорового человека они играют особую роль. Речь идет о том, что эти клетки предназначены для защиты организма. Изначально организм справляется с недугом своими силами. Клетки вируса при этом уничтожаются благодаря лейкоцитам. Через сколько времени появляются антитела к ВИЧ? Они возникают через несколько дней или недель после инфицирования. Но количественный их состав изначально не слишком велик. Концентрация АТ в крови мала, а значит, не видна при заборе анализа и дальнейшем исследовании материала.

Через сколько недель определяются антитела к ВИЧ: рекомендованные специалистами сроки проверки

Наиболее ранний срок обнаружения антител к ВИЧ составляет три недели. Но это не значит, что спустя двадцать один день с момента возможного заражения следует идти на проверку. Проверяться на антитела к ВИЧ рекомендуется приблизительно через тридцать дней. В некоторых случаях даже данный срок является недостаточным. Возможность обнаружения опасного заболевания зависит от особенностей организма человека и от ряда других факторов. Медицине известны случаи, когда обнаружить вирус иммунодефицита удалось только через полгода после заражения.

После того, как инфекция попадает в организм, начинается выработка АТ. Как правило, через четыре – пять недель их становится возможным обнаружить. В медицине есть специальный термин, предназначенный для обозначения периода, когда организм не справляется с вирусом и АТ становится достаточно для определения посредством анализа. Речь идет о сероконверсии. Чаще всего она совпадает с началом периода ранних проявлений вируса иммунодефицита. То, через какое время появляются антитела к ВИЧ, определить возможно не всегда. Однако современной медицине удается выявить предполагаемое время инфицирования по количественному составу антител и реакции организма на них.

Антитела ВИЧ через 3 месяца обнаруживаются гарантированно, так же, как и через месяц или пять недель. Для диагностики вируса иммунодефицита посредством выявления в сыворотке или плазме крови АТ, используется иммуноферментный анализ. Его также называют ИФА-тестированием. В современной медицине применяется ИФА четвертого поколения. Это сверхчувствительное тестирование, которое способно выявить опасный недуг на самых ранних сроках. С помощью анализа такого типа удается выявить здоровых людей, а также тех, у кого диагноз вирус иммунодефицита ставится под вопрос. Для дальнейшего выявления инфекции применяется более точная диагностика. Ведь АТ положительные на бланке анализа еще не значат, что человек инфицирован. Организм иногда вырабатывает их ошибочно, Например, при заболевании почек или патологиях иммунной системы.

Методы диагностики ВИЧ-инфекции

В настоящее время новые диагностические технологии позволяют выявить этиологические и патогенетические причины многих заболеваний и коренным образом повлиять на результаты лечения. Пожалуй, наиболее впечатляющие результаты внедрения этих технологий в клиническую практику достигнуты в области иммунологии и диагностики инфекционных заболеваний.

Тест-системы на основе иммуноферментного и иммунохемилюминесцентного анализа позволяют выявить антитела различных классов, что значительно повышает информативность методов клинической, аналитической чувствительности и специфичности для диагностики инфекционных заболеваний. Следует отметить, что наиболее значительные успехи в диагностике инфекций связаны с внедрением в лабораторную практику метода полимеразной цепной реакции, который считается «золотым стандартом» в диагностике и оценке эффективности проведенного лечения ряда инфекционных заболеваний.

Для исследования может быть использован различный биологический материал: сыворотка, плазма крови, соскоб, биоптат, плевральная или спинномозговая жидкость (СМЖ). В первую очередь, методы лабораторной диагностики инфекций направлены на выявление таких заболеваний, как вирусный гепатит В, С, D, цитомегаловирусная инфекция, инфекции, передающиеся половым путем (гонорейная, хламидийная, микоплазменная, уреаплазменная), туберкулез, ВИЧ-инфекция и др.

ВИЧ-инфекция – заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), длительное время персистирующего в лимфоцитах, макрофагах, клетках нервной ткани, в результате чего развивается медленно прогрессирующее поражение иммунной и нервной систем организма, проявляющееся вторичными инфекциями, опухолями, подострым энцефалитом и другими патологическими изменениями.

Возбудители инфекции – вирусы иммунодефицита человека 1-го и 2-го типов (ВИЧ-1, ВИЧ-2) – относятся к семейству ретровирусов, подсемейству медленных вирусов. Вирионы являются сферическими частицами диаметром 100–140 нм. Вирусная частица имеет наружную фосфолипидную оболочку, включающую гликопротеиды (структурные белки) с определенной молекулярной массой, измеряемой в килодальтонах. У ВИЧ-1 – это gpl60, gpl20, gp41. Внутренняя оболочка вируса, покрывающая ядро, также представлена белками с известной молекулярной массой – р17, р24, р55 (ВИЧ-2 содержит gpl40, gpl05, gp36, р16, р25, р55).

В состав генома ВИЧ входит РНК и фермент обратная транскриптаза (ревертаза). Для того чтобы геном ретровируса соединился с геномом клетки хозяина, вначале с помощью ревертазы происходит синтез ДНК на матрице вирусной РНК. Затем ДНК провируса встраивается в геном клетки-хозяина. ВИЧ обладает выраженной антигенной изменчивостью, значительно превышающей таковую у вируса гриппа.

В организме человека основной мишенью ВИЧ являются Т-лимфоциты, несущие на поверхности наибольшее количество СD4-рецепторов. После проникновения ВИЧ в клетку с помощью ревертазы по образцу своей РНК вирус синтезирует ДНК, которая встраивается в генетический аппарат клетки-хозяина (СD4-лимфоциты) и остается там пожизненно в состоянии провируса. Помимо Т-лимфоцитовхелперов поражаются макрофаги, В-лимфоциты, клетки нейроглии, слизистой оболочки кишечника и некоторые другие клетки. Причиной снижения количества Т-лимфоцитов (клетки CD4) является не только прямое цитопатическое действие вируса, но и их слияние с неинфицированными клетками. Наряду с поражением Т-лимфоцитов у больных с ВИЧ-инфекцией отмечается поликлональная активация B-лимфоцитов с увеличением синтеза иммуноглобулинов всех классов, особенно IgG и IgA, и последующим истощением этого отдела иммунной системы. Нарушение регуляции иммунных процессов проявляется также повышением уровня α-интерферона, β2-микроглобулина, снижением уровня IL-2. В результате нарушения функции иммунной системы, особенно при снижении числа Т- лимфоцитов (CD4) до 400 клеток в 1 мкл крови и менее, возникают условия для неконтролируемой репликации ВИЧ со значительным увеличением количества вирионов в различных средах организма. В результате поражения многих звеньев иммунной системы человек, зараженный ВИЧ, становится беззащитным перед возбудителями различных инфекций.

На фоне нарастающей иммунодепрессии развиваются тяжелые прогрессирующие заболевания, которые не встречаются у человека с нормально функционирующей иммунной системой. Это заболевания, которые Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) определила как СПИД-маркерные или СПИД-индикаторные заболевания.

СПИД-индикаторные заболевания

Первая группа – заболевания, присущие только тяжелому иммунодефициту (уровень СD4 74 100 копий/мл почти у всех пациентов развивается клиническая картина СПИДа (Senior D., Holden Е., 1996).

Читайте так же:  Пцр качественный на гепатит б

Вероятность развития СПИДа в 10,8 раз выше у лиц с содержанием ВИЧ-1 в крови >10 000 копий/мл, чем у лиц с содержанием ВИЧ-1 в крови 20 000 копий/мл (ПЦР). Оценка результатов антиретровирусной терапии у лиц, инфицированных ВИЧ, проводится по снижению уровня сывороточной РНК ВИЧ.

При эффективном лечении уровень виремии должен снижаться в 10 раз в течение первых 8 недель и быть ниже предела чувствительности метода (ПЦР) (

Когда образуются антитела к вич

Калькулятор

Сервис бесплатной оценки стоимости работы

  1. Заполните заявку. Специалисты рассчитают стоимость вашей работы
  2. Расчет стоимости придет на почту и по СМС

Номер вашей заявки

Прямо сейчас на почту придет автоматическое письмо-подтверждение с информацией о заявке.

Этапы диагностики ВИЧ-инфекции (СПИДа)

В прошлый раз мы познакомились с антителами и антигенами (рекомендую перечитать, иначе будет сложно разобраться). Сегодня попробуем использовать эти знания для лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции (вирус иммунодефицита человека). Почему я написал именно «лабораторная диагностика»? Потому что СПИД можно диагностировать и по клиническим проявлениям, т. к. некоторые заболевания очень характерны для больных СПИДом и редко бывают у остальных. Сюда относится саркома Капоши (опухоль), ряд грибковых поражений и т.д.

Саркома Капоши часто встречается при СПИДе.

Вы знаете, в чем отличия понятий ВИЧ-инфекции и СПИДа? СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) — это более узкое понятие и означает последнюю стадию ВИЧ-инфекции, когда у человека возникают тяжелые рецидивирующие инфекционные заболевания, истощение, злокачественные опухоли, психиатрическая патология.

Все серологические (от лат. serum — сыворотка) методы обнаружения возбудителя в крови (да и не только в крови) основаны на реакции антиген-антитело. Только в одном случае используется известный антиген (то есть мы ищем антитела), а во втором — известное антитело (мы ищем антигены).

Логично предположить, что во втором случае этих антигенов в крови должно быть много. Но в биологических жидкостях организма (кровь, спинномозговая жидкость) антигенов редко бывает много, потому что с микробами активно борется иммунная система, вырабатывая антитела. Поэтому у нас остается главный вариант: искать антитела к микробу. В случае ВИЧ тоже ищут антитела к вирусу.

Отвлекусь от ВИЧ и задам каверзный вопрос: а почему тогда, например, гепатит B диагностируют не по наличию антител к возбудителю, а по наличию HBs-антигена этого вируса? А потому, что антитела к гепатиту B могут быть и у здоровых людей, когда они привиты, ведь против гепатита В есть прививка. А вот вакцина против другого опасного гепатита — гепатита С — так и не создана. Поэтому в лабораториях ищут anti-HCV (антитела к вирусу гепатита С). HCV — это аббревиатура Hepatitis C Virus. К слову, HBs-Ag называют еще австралийским антигеном, потому что впервые его обнаружили у автралийских аборигенов.

Итак, как диагностируют ВИЧ? Выявление ВИЧ-инфицированных происходит в 2 этапа: ИФА + иммуноблоттинг (отбор + подтверждение).

Первый этап — ИФА (иммуноферментный анализ): служит для отбора предположительно инфицированных лиц. Подробности метода описывать тут не стоит, скажу лишь, что антитела к ВИЧ выявляют с помощью других антител к искомым антителам (антитела против других антител). Эти «вспомогательные» антитела метят ферментом.

Метод ИФА является скрининговым (от англ. screen — тщательно отбирать; сортировать), то есть призван выявлять подозрительных лиц и отсеивать здоровых лиц. Все скрининговые тесты обязаны быть высокочувствительными, чтобы не пропустить больного. Из-за этого их специфичность не очень высокая, то есть ИФА может дать положительный ответ («вероятно болен») у НЕинфицированных людей (например, у больных аутоиммунными заболеваниями: ревматизм, системная красная волчанка и др.). Если у человека ИФА дало положительный результат, убиваться не надо, надо обследоваться дальше.

Второй этап — иммуноблоттинг (синоним: вестернблоттинг, от слова western — западный, blot — пятно). Иммуноблоттинг является более сложным методом и служит для подтверждения факта инфицирования. Вирус разрушают на компоненты (антигены), которые состоят из ионизированных аминокислотных остатков, а потому все компоненты имеют отличающийся друг от друга заряд. С помощью электрофореза (электрического тока) антигены распределяются на поверхности полоски. Если в исследуемой сыворотке есть антитела к ВИЧ, то они будут взаимодействовать со всеми группами антигенов, а это можно выявить.

Так может выглядеть результат иммуноблоттинга.
Вы видите 10 полосок, вдоль которых распределились антигены ВИЧ.
p — это протеины (белки), gp — гликопротеины (белки с углеводами)
(если забыли, перечитайте строение антигенов).

Сейчас мы подошли к главному вопросу, на который я обещал ответить в прошлый раз. Можно ли заразиться при переливании проверенной донорской крови? Ответ: ДА. Взятую у донора кровь тщательно проверяют на наличие ряда инфекций: ВИЧ, сифилиса, гепатитов. Кроме этого, донор заполняет анкету, где должен подтвердить, что в последние несколько месяцев или даже год (точную цифру не помню) у него не было случайных и опасных связей, он не наркоман, никогда не болел гепатитом, сифилисом и т.д. Но проверяют кровь на наличие именно антител к ВИЧ, а для их образования должно пройти 2-3 месяца, иногда это период затягивается до 4-6 и даже 8 месяцев! По этой же причине после возможного заражения ВИЧ исследование крови при отрицательном результате необходимо повторять через 2 месяца.

Динамика образования антител к ВИЧ:
как зависит количество антигенов (на примере p24) и антител к ВИЧ от времени.
Подробности в тексте.

В иммунологии период от инфицирования до появления значимого (которое можно выявить) количества антител называется «серологическим окном» (serum — сыворотка). То есть по анализам человек здоров, а в реальности — заражен. На рисунке выше вы видите, как изменяется концентрация антител и антигенов ВИЧ с течением времени. Рассмотрим это дело подробнее.

Сразу после инфицирования вирус начинает быстро размножаться (пик антигена p24). Иммунная система знакомится с вирусом (для этого нужно время) и начинает быстро его уничтожать. Появляются антитела, которые охотятся за вирусом и нейтрализуют его. Концентрация вируса в крови падает. В прошлый раз мы говорили, что первыми образуются антитела класса M (IgM), а только потом класса G (IgG). Теперь вируса в крови мало, а антител много (тест ИФА стал положительным). Но годы идут, клетки иммунной системы гибнут. Антител становится меньше, а вируса больше. В конце концов ВИЧ выходит из-под контроля иммунной системы (последний пик p24), наблюдается развернутая картина СПИДа, антител почти нет. Человек умирает от СПИДа.

Как вы уже догадались, «серологическое окно» на рисунке будет от момента заражения до появления IgM. Если кровь у инфицированного донора возьмут кровь в этом «серологическом окне», то по результатам ИФА он будет здоров.

Установлено, что ДНК ВИЧ может находиться в геноме человека как минимум три года без признаков активности и антитела к ВИЧ (по которым обнаруживают вирус) не появляются. Препараты крови такого донора очень опасны: вероятность заражения тут больше 90% при однократной манипуляции. Правда, теперь цельную кровь не переливают, а переливают компоненты крови, а это немного безопаснее. Дело в том, что когда вирус находится только в ДНК лейкоцитов и не проявляет активности, его концентрация в сыворотке крови ничтожна. Компоненты крови могут быть теоретически свободны от вируса.

Есть ли выход? Можно ли выявлять ВИЧ-инфицированных быстро — уже через 1-2 недели после заражения? Ответ: ДА. С помощью ПЦР — полимеразной цепной реакции. В аббревиатуре ПЦР часто переставляют слова, получая ЦПР. Это синонимы.

ПЦР была предложена в 1983 году. Вспомним, что такое вирус: это нуклеиновая кислота (ДНК или РНК) в белковой оболочке. С помощью ПЦР получают много копий нуклеиновой кислоты, которые потом выявляют с помощью меченых ферментов или изотопов, а также по характерному строению. Исходную ДНК вируса нагревают до 95° на 30-40 сек, вследствие чего 2 цепочки ДНК раскручиваются, потом охлаждают и вносят фермент полимеразу, устойчивую к разным температурам. Фермент достраивает недостающие цепочки. Далее смесь снова нагревают, и т.д. Проводят 30-80 циклов, число копий ДНК возрастает до миллиарда и более.

Это чрезвычайно чувствительный метод, теоретически можно выявить 1 ДНК на 10 мл среды. Но зато и стоимость его составляет около 100 долларов, если не ошибаюсь. На эту цену еще влияет качество реактивов. Сами понимаете, одно дело французские или немецкие, а другое — российские или китайские. Одним словом, с помощью ПЦР в массовом порядке кровь не будут проверять еще долго. ИФА намного дешевле.

Поэтому сейчас при переливании любых компонентов крови больной (или хотя бы родственник) должен написать расписку о том, что ему известны возможные последствия переливания препаратов крови. Замечу, что если больной откажется от переливания, то ему придется написать расписку об отказе и возможных последствиях. Если же пациент без сознания, насколько я знаю, срочный вопрос о переливании крови (гемотрансфузии) решает консилиум врачей. В любом случае, в истории болезни надо на пол-листа написать обоснование к данной процедуре.

Еще один каверзный вопрос: могут ли у больного СПИДом (не просто ВИЧ-инфицированного, а именно больного!) оба теста дать отрицательный результат (то есть показать, что антител к ВИЧ нету)? Ответ такой же: ДА. В последней стадии СПИДа иммунная система настолько поражена, что концентрация антител к вирусу значительно снижается, и антитела могут не определяться. К тому же клеток, в которых может размножаться вирус, тоже остается крайне мало. ВИЧ размножается в особой разновидности лимфоцитов, которые называются T-хелперами (T-помощниками) и принадлежат к лейкоцитам. T-хелперы еще называют CD4 (CD4+) клетками. CD означает рецептор, а число 4 — номер рецептора. СD4+ клетки — это клетки, имеющие рецепторы CD4. А те клетки, которые данного рецептора не имеют, с полным правом могут называться CD4? клетки.

CD4+ клетки и ВИЧ.
В этом рисунке вы сами сможете разобраться, т.к. всё уже обсуждалось.
Обозначения:
левая шкала — концентрация CD4 клеток в крови (млн/л)
правая шкала — концентрация вируса в крови
снизу — время (недели и годы)
сверху — стадии: первичная инфекция, скрытый период, стадия СПИДа, смерть.

Текст получился сложный, хотя я и старался объяснить попроще. Как говорил наш зав. кафедрой физики на первом курсе, «мир устроен просто, но не примитивно». 🙂 Поэтому те, кто разобрался с антителами и антигенами ВИЧ, будут довольны, что получили новые знания по злободневной теме. А те, кто не смог или не захотел разбираться, будут радоваться, что не учились в медвузе, где эти темы изучаются еще подробнее.

Дополнение от 15 марта 2008

Если переливать кровь донора, взятую в период «серологического окна», можно заразиться. Поэтому для снижения риска инфицирования цельную кровь сейчас не переливают, а делают из нее компоненты (эритроцитная, лейкоцитная, тромбоцитная масса, плазма) и препараты крови (альбумин, криопреципитат и др.). Лейкоцитная и тромбоцитная масса имеют срок хранения, исчисляемый часами. Эритроцитная масса может храниться не более 21-35 дней в зависимости от консерванта. Несмотря на месячный срок хранения, стараются переливать свежую эритроцитную массу, так как она легче переносятся реципиентом (при хранении в ней накапливаются продукты распада эритроцитов).

Препараты крови можно хранить длительно. Например, плазму крови можно хранить в замороженном виде до 2 лет. Поэтому сейчас всю плазму отправляют на 3-месячный карантин (хранение). Спустя 3 месяца у донора повторно берут все анализы, и если антител не обнаружено, плазма считается безопасной, ее размораживают и переливают больному. Такое карантинное хранение служит дополнительной защитой от инфицирования реципиента, хотя 100%-ной надежности добиться нельзя.

Зато в мировой практике придумано и длительно используется переливание аутологичных (собственных) компонентов крови. За некоторое время перед плановой операцией у пациента берут кровь, которую потом можно перелить ему во время операции. Таким образом, переливание собственных компонентов крови — единственный метод со 100% надежностью.

ВИЧ, СПИД: признаки, как передается, течение, диагностика, как лечить

Вирус иммунодефицита человека (аббревиатура ВИЧ) был обнаружен в 1983 г. при исследовании причин развития СПИД — синдрома иммунодефицита. Первые официальные публикации о СПИДе появились ещё в 81-м году, новую болезнь связывали с саркомой Капоши и необычно протекающей пневмонией у гомосексуалистов. Обозначение СПИД (AIDS) закрепилось как термин в 82-м, когда схожие симптомы, выявленные у наркоманов, гомосексуалистов и пациентов с гемофилией, объединили в единый синдром приобретённого иммунного дефицита.

Современное определение ВИЧ-инфекции: вирусное заболевание, имеющее в своей основе иммунодефицит, который становится причиной развития сопутствующих (оппортунистических) инфекций и онко-процессов.

СПИД – это последняя стадия ВИЧ-инфекции, врождённой либо приобретённой.

Как можно заразиться ВИЧ?

Источником инфекции выступает ВИЧ-инфицированный человек, причём на любых стадиях болезни и пожизненно. Большие количества вируса содержит кровь (в том числе менструальная) и лимфа, сперма, слюна, влагалищные выделения, грудное молоко, ликвор – спинномозговая жидкость, слёзы. Эндемичный (с привязкой к местности) очаг ВИЧ выявлен в Западной Африке, вирусом 2 типа заражены обезьяны. Природное средоточие вируса 1 типа не найдено. ВИЧ передаётся только от человека к человеку.

При незащищённых половых контактах возможность заразиться ВИЧ увеличивается, если есть воспаления, микротравмы кожи или слизистых гениталий, ануса. При единственном половом акте заражение происходит редко, но при каждом последующем вероятность повышается. Во время любых видов сношений принимающий сексуальный партнёр больше рискует получить ВИЧ (от 1 до 50 на 10 000 эпизодов с незащищённым сексом), чем передающий (0,5 – 6,5). Поэтому к группе риска относят проституток с их клиентами и «barebackers» — геев, сознательно не использующих презервативы.

Читайте так же:  Что такое нематодозы и цестодозы

пути передачи ВИЧ

Ребёнок может заразиться ВИЧ внутриутробно от инфицированной матери, если есть дефекты плаценты и вирус проникает в кровь плода. В родах заражение происходит через травмированные родовые пути, позже – через грудное молоко. От 25 до 35% детей, рождённых инфицированными ВИЧ матерями, могут стать носителями вируса или заболеть СПИДом.

По медицинским причинам: переливания пациентам цельной крови и клеточной массы (тромбоциты, эритроциты), свежей или замороженной плазмы. Среди медперсонала случайные уколы заражённой иглой составляют 0,3-0,5% от всех случаев инфицирования ВИЧ, поэтому медики относятся к группе риска.

При внутривенных инъекциях «общественными» иглой или шприцем риски заражения ВИЧ более 95%, потому на данный момент большинство носителей вируса и неиссякаемый источник инфекции – наркоманы, составляющие основную группу риска по ВИЧ.

ВИЧ НЕЛЬЗЯ заразиться бытовым путём, как и через воду в бассейнах и банях, укусы насекомых, воздух.

Распространение ВИЧ

Особенности – вариабельный инкубационный период, неодинаковая скорость появления и сила выраженности симптомов, напрямую зависящие от состояния здоровья человека. Люди ослабленные (асоциалы, наркоманы, жители бедных стран) или с сопутствующими хроническими либо острыми ЗППП (сифилис, гепатит С, В и т. д.), болеют чаще и тяжелее, симптомы ВИЧ появляются быстрее, а продолжительность жизни составляет 10-11 лет от момента инфицирования.

В благополучной социальной среде, у практически здоровых людей, инкубационный период может растянуться на 10-20 лет, симптоматика бывает стёртой и прогрессирует очень медленно. При адекватном лечении такие пациенты живут долго, а смерть наступает по естественным причинам – в силу возраста.

  • На начало 2014 года в мире – 35 млн. человек с диагностированным ВИЧ;
  • Прирост инфицированных за 2013 год 2,1 млн., умерших от СПИДа — 1,5 млн;
  • Количество зарегистрированных носителей ВИЧ среди всего населения Земли приближается к 1%;
  • В РФ в 2013 г. насчитывалось 800 тыс. заражённых и больных, то есть около 0,6% населения поражено ВИЧ;
  • 90% всех случаев СПИДа в Европе приходится на Украину (70%) и РФ (20%).

распространенность ВИЧ по странам мира (процент носителей вируса среди взрослого населения)

  1. ВИЧ чаще определяется у мужчин, чем у женщин;
  2. В последние 5 лет участились случаи обнаружения ВИЧ у беременных;
  3. Жители стран севера Европы заражаются и болеют СПИДом намного реже, чем южане;
  4. Африканцы наиболее восприимчивы к вирусу иммунодефицита, примерно 2/3 всех больных и заражённых – именно в Африке;
  5. Заразившиеся вирусом в возрасте старше 35 заболевают СПИД в 2 раза быстрее, чем молодые.

Характеристика вируса

ВИЧ относится к группе ретровирусов группы HTLV и роду лентивирусов («медленных» вирусов). Имеет вид сферических частиц, по размерам в 60 раз меньше эритроцита. Быстро погибает в кислой среде, под воздействием 70% этанола, 3% перекиси водорода или 0,5% формальдегида. Чувствителен к температурной обработке – становится неактивным через 10 мин. уже при +560°C, при 1000 °C – в течение минуты. Устойчив к ультрафиолету, радиации, замораживанию и высушиванию.

Кровь с ВИЧ, попавшая на различные предметы, остаётся заразной до 1-2 недель.

ВИЧ постоянно изменяет геном, каждый последующий вирус отличается от предыдущего на один шаг цепочки РНК – нуклеотид. ВИЧ-геном имеет длину в 104 нуклеотида, а количество ошибок при воспроизведении таково, что примерно через 5 лет от исходных комбинаций ничего не остаётся: ВИЧ мутирует полностью. Следовательно, применяемые раньше лекарства становятся неэффективны, и приходится изобретать новые.

схема и характеристика вируса иммунодефицита человека

Хотя в природе не существует даже двух абсолютно одинаковых геномов ВИЧ, некоторые группы вирусов имеют типичные признаки. На их основе все ВИЧ классифицированы на группы, пронумерованные от 1 до 4.

  • ВИЧ-1: наиболее распространён, именно эту группу открыли первой (1983).
  • ВИЧ-2: заразиться им менее вероятно, чем ВИЧ-1. У инфицированных 2 видом нет иммунитета к 1 виду вируса.
  • ВИЧ-3 и 4: редкие вариации, особо не влияют на распространение ВИЧ. В формировании пандемии (всеобщей эпидемии, охватывающей страны на разных континентах) основное значение имеют ВИЧ-1 и 2, причём ВИЧ-2 чаще встречается в странах Западной Африки.

Развитие СПИДа

В норме организм защищён изнутри: главная роль отводится клеточному иммунитету, в частности лимфоцитам. Т-лимфоциты продуцирует тимус (вилочковая железа), по функциональным обязанностям они делятся на Т-хелперы, Т-киллеры и Т-супрессоры. Хелперы «узнают» опухолевые и повреждённые вирусами клетки, и активируют Т-киллеры, которые занимаются уничтожением атипичных образований. Т-супрессоры регулируют направление иммунного ответа, не позволяя запускать реакцию против собственных здоровых тканей.

Вирусы – это внутриклеточные паразиты, у них нет собственной системы воспроизведения. Чтобы размножиться, ВИЧ внедряется в Т-хелпер, вводит свой геном в ядро лимфоцита, и оно начинает воссоздание (репликацию) вирусной РНК. Образуется вирусный капсид – множество ВИЧ-РНК, защищённых протеиновой мембраной.

Поражённый вирусом Т-лимфоцит становится атипичным, иммунная система реагирует на него как на чужеродное образование и «посылает на помощь» Т-киллеры. Они разрушают бывший Т-хелпер, капсиды освобождаются и прихватывают с собой часть липидной мембраны лимфоцита, становясь неузнаваемыми для иммунной системы. Далее капсиды распадаются, и новые вирионы внедряются внутрь других Т-хелперов.

Постепенно количество клеток-хелперов снижается, и внутри организма человека система распознавания «свой-чужой» перестаёт действовать. В дополнение к этому ВИЧ активирует механизм массового апоптоза (запрограммированной смерти) всех видов Т-лимфоцитов. Итог – активные воспалительные реакции на резидентную (нормальную, постоянную) и условно-болезнетворную микрофлору, и в то же время неадекватное реагирование иммунной системы на действительно опасные грибки и опухолевые клетки. Развивается синдром иммунодефицита, появляются характерные симптомы СПИДа.

Клинические проявления

Симптомы ВИЧ зависят от периода и стадии болезни, а также от формы, в которой преимущественно проявляется воздействие вируса. Периоды ВИЧ разделяют на инкубационный, когда в крови нет антител к вирусу, и клинический – антитела определяются, появляются первые признаки болезни. В клиническом различают стадии ВИЧ:

  1. Первичная, включающая две формы – бессимптомную и острая инфекцию без вторичных проявлений, с сопутствующими болезнями;
  2. Латентная;
  3. СПИД со вторичными заболеваниями;
  4. Терминальная стадия.

I. Инкубационный период, время от момента заражения ВИЧ до появления симптоматики, называют серологическим окном. Сывороточные реакции на вирус иммунодефицита отрицательны: специфические антитела ещё не определяются. Средняя продолжительность инкубации составляет 12 недель; сроки могут сокращаться до 14 дней при сопутствующих ЗППП, туберкулёзе, общей астении, либо увеличиваться до 10-20 лет. В течение всего периода пациент опасен как источник ВИЧ-инфекции.

II. Стадия первичных проявлений ВИЧ характеризуется сероконверсией — появлением специфических антител, серологические реакции становятся положительными. Бессимптомная форма диагностируется только по анализу крови. Острая ВИЧ-инфекция наблюдается 12 недель после заражения (50-90% случаев).

Первые признаки проявляются лихорадкой, различными видами сыпи, лимфаденитом, воспалением горла (фарингит). Возможно расстройство кишечника – понос и резь в животе, увеличение печени и селезёнки. Типичный лабораторный признак: лимфоциты-мононуклеары, которые обнаруживаются в крови на этой стадии ВИЧ.

Вторичные заболевания проявляются в 10-15% случаев на фоне преходящего уменьшения числа лимфоцитов Т-хелперов. Тяжесть заболеваний – средняя, они поддаются лечению. Длительность стадии в среднем 2-3 недели, у большей части пациентов она переходит в латентную.

Формы острой ВИЧ-инфекции:

    Лёгочная, симптоматика воспаления лёгких (пневмонии) – кашель, одышка и нехватка воздуха, постоянная боль в груди. Температура поднимается до 38-40 °C, нарастает интоксикация (жажда, слабость, снижение массы тела, боли в мышцах, нарушение сознания до бреда). Возбудители часто необычны, это цитомегаловирусы и простой герпес-вирус, бациллы туберкулёза, легионеллы, грибки (пневмоцисты, кандиды и аспергиллы), простейшие (токсоплазмы). Стандартная для воспаления лёгких микрофлора (стафило- , пневмококки) и аденовирусы также проявляются необычно, вместо сегментов лёгких поражая целые доли – лобарные пневмонии, и сочетаясь с воспалением бронхов – бронхопневмонии. Саркома Капоши также может поражать лёгочную ткань, часто становясь единственной причиной развития пневмонии.

симптомы острой фазы ВИЧ, СПИДа

Неврологическая. Поражаются спинной и головной мозг, проявления – энцефалит (воспаление мозга) и менингит (воспаление оболочек мозга), парезы (частичные параличи), двусторонний радикулит и воспаление мышц – полимиозит, выпадение чувствительности на участках кожи. Синдром Гийенна-Барре считается ранним проявлением неврологической формы ВИЧ. Выражается в симметричном ослаблении мышц, которое развивается за несколько часов либо дней и часто поднимается снизу вверх, от ступней к рукам. Сопровождается виражами артериального давления, аритмией, задержкой мочеотделения. Симптомы постепенно нарастают, достигая максимума (плато 2-4 недели), а затем переходя в фазу восстановления (от 3-4 недель до нескольких лет). Без лечения смерть наступает от паралича дыхательных мышц или сердца, интенсивная терапия снижает летальность до 5%.

  • Желудочно-кишечная. Симптомы ВИЧ при этой форме – постоянная или рецидивирующая диарея (понос) с водянистым зловонным стулом и примесью крови, приводящая к обезвоживанию и быстрому похуданию. Потеря жидкости может составлять 10-15 литров в сутки, как при холере, а за счёт выведения ионов калия закончиться остановкой сердца. Микроскопия и посев выявляют возбудителей, ими могут быть энтамёбы и лямблии, сальмонелы, но в основном определяются кокцидии. Желудочно-кишечный синдром также вызывают саркома Капоши и лимфома.
  • Лихорадочная – периодическое либо постоянное повышение температуры до 37,3-38,0 без видимых причин. Сопровождается симптомами интоксикации – слабостью, болями в мышцах, жаждой, уменьшением количества мочи и редким мочеиспусканием, сухостью и зудом кожи, уменьшением массы тела. Ухудшается память, нарушается сон.
  • III. Латентная стадия ВИЧ, длится до 2-20 лет и более. Иммунодефицит прогрессирует медленно, симптомы ВИЧ выражаются лимфаденитом – увеличением лимфоузлов. Они эластичны и безболезненны, подвижны, кожа сохраняет свой обычный цвет. При диагностике латентной ВИЧ-инфекции учитывают количество увеличенных узлов – не менее двух, и их локализацию – не меньше 2 групп, не связанных общим лимфотоком (исключение – паховые узлы). Лимфа движется в одном направлении с венозной кровью, от периферии к сердцу. Если увеличено по 2 лимфоузла в области головы и шеи, то это не считают признаком латентной стадии ВИЧ. Сочетанное увеличение групп узлов, расположенных в верхних и нижних частях тела, плюс прогрессирующее снижение количества Т-лимфоцитов (хелперов) свидетельствуют в пользу ВИЧ.

    IV. Вторичных заболеваний, с периодами прогрессирования и ремиссии, в зависимости от тяжести проявлений делится на стадии (4 А-В). Развивается стойкий иммунодефицит на фоне массированной гибели Т-хелперов и истощения лимфоцитарных популяций. Проявления – различные висцеральные (внутренние) и кожные проявления, саркома Капоши.

    V. Терминальной стадии присущи необратимые изменения, лечение неэффективно. Количество Т-хелперов (СD4-клетки) падает ниже 0,05х109/л, пациенты умирают через недели либо месяцы от начала стадии. У наркоманов, которые используют психоактивные вещества уже в течение нескольких лет, уровень СD4 может оставаться почти в пределах нормы, но тяжёлые инфекционные осложнения (абсцессы, пневмонии и т.д.) развиваются очень быстро и приводят к летальному исходу.

    Саркома Капоши

    Саркома (ангиосаркома) Капоши – опухоль, исходящая из соединительной ткани и поражающая кожу, слизистые и внутренние органы. Провоцируется вирусом герпеса HHV-8; чаще встречается у мужчин, инфицированных ВИЧ. Эпидемический тип – один из достоверных признаков СПИДа. Саркома Капоши развивается по стадиям: начинается с появления пятен размером 1-5 мм, неправильной формы, яркого синевато-красного или бурого цвета, с гладкой поверхностью. При СПИДе они яркие, локализованы на кончике носа, руках, слизистых оболочках и на твёрдом нёбе.

    Затем образуются бугорки – папулы, круглые или полукруглые, диаметром до 10 мм, на ощупь эластичные, могут сливаться в бляшки с поверхностью, похожей на апельсиновую корочку. Бугорки и бляшки трансформируются в узловатые опухоли величиной 1-5 см, которые сливаются между собой и покрываются язвами. На этом этапе саркому можно спутать с сифилитическими гуммами. Сифилис часто сочетается с вирусом иммунодефицита , как и гепатит С, укорачивая инкубационный период и провоцируя быстрое развитие острых симптомов СПИД – лимфаденит, поражение внутренних органов.

    Саркому Капоши клинически разделяют на формы – острую, подострую и хроническую. Для каждой характерна скорость развития опухоли, осложнения и прогноз относительно длительности болезни. При острой форме процесс быстро распространяется, причиной смерти становятся интоксикация и запредельное истощение (кахексия), время жизни от 2 месяцев максимум до 2 лет. При подостром течении симптоматика нарастает медленнее, прогноз продолжительности жизни 2-3 года; для хронической формы саркомы — 10 лет, возможно больше.

    ВИЧ у детей

    Инкубационный период длится около года, если ВИЧ был передан от матери плоду. При инфицировании через кровь (парентерально) – до 3,5 лет; после переливания заражённой крови инкубация короткая, 2-4 недели, а симптоматика — тяжёлая. ВИЧ-инфекция у детей протекает с преимущественным поражением нервной системы (до 80% случаев); длительными, протяжением до 2-3 лет, бактериальными воспалениями; с повреждением почек, печени и сердца.

    Очень часто развивается пневмоцистная либо лимфоцитарная пневмония, воспаление околоушных слюнных желёз (паротит, он же свинка). ВИЧ проявляется врождённым дисморфным синдромом – нарушенным развитием органов и систем, в частности микроцефалией – уменьшенными размерами головы и мозга. Снижение в крови уровня белков фракции гамма-глобулинов отмечается у половины заражённых ВИЧ. Очень редки саркома Капоши и гепатит С, В.

    Читайте так же:  Чем опасна врожденная ветрянка

    Дисморфный синдром или ВИЧ-эмбрионопатия определяется у детей, заражённых в ранние сроки беременности. Проявления: микроцефалия, нос без перепонок, расстояние между глазами увеличено. Лоб плоский, верхняя губа расщеплена и выступает вперёд. Косоглазие, глазные яблоки выдвинуты наружу (экзофтальм), роговица голубоватого цвета. Наблюдается задержка роста, развитие не соответствует нормам. Прогноз для жизни в основном негативный, смертность высока в течение 4-9 месяцев жизни.

    Проявления нейро-СПИДа: хронический менингит, энцефалопатия (повреждение тканей головного мозга) с развитием слабоумия, поражение периферических нервов с симметричными расстройствами чувствительности и трофики в руках и ногах. Дети значительно отстают в развитии от сверстников, склонны к судорогам и мышечному гипертонусу, может развиться паралич конечностей. Диагностика нейро-симптомов ВИЧ основана на клинических признаках, данных анализов крови и результатах компьютерной томографии. Послойные снимки выявляют атрофию (уменьшение) коры полушарий мозга, расширение мозговых желудочков. При ВИЧ-инфицировании характерны отложения кальция в базальных нервных узлах (ганглиях) головного мозга. Прогрессирование энцефалопатии приводит к летальному исходу в течение 12-15 месяцев.

    Пневмоцистная пневмония: у детей 1-го года жизни наблюдается в 75% случаев, старше года – в 38%. Часто воспаление лёгких развивается к полугодичному возрасту, проявления – высокая температура, дыхание учащённое, кашель сухой и постоянный. Повышенная потливость, особенно в ночные часы; слабость, которая со временем только усиливается. Диагностируют пневмонию после аускультации (по стадиям развития выслушивается сначала ослабленное дыхание, затем мелкие сухие хрипы, в стадии разрешения – крепитация, звук слышен в конце вдоха); рентгена (усиление рисунка, инфильтрация лёгочных полей) и микроскопии биоматериала (обнаруживают пневмоцисты).

    Лимфоцитарная интерстициальная пневмония: уникальное заболевание, связанное именно с детским СПИДом, сопутствующих инфекций нет. Уплотняются перегородки между альвеолами и ткань вокруг бронхов, где определяются лимфоциты и другие иммунные клетки. Пневмония начинается незаметно, развивается медленно, среди начальных симптомов типичны длительный сухой кашель и сухость слизистых. Затем появляется одышка и резко нарастает дыхательная недостаточность. На рентген-снимке видно уплотнение лёгочных полей, увеличенные лимфоузлы в средостении – пространстве между лёгкими.

    Лабораторные тесты на ВИЧ

    Самый распространённый метод диагностики ВИЧ – иммуноферментный анализ (ИФА или ELISA-тест), при помощи его выявляются специфические антитела к вирусу иммунодефицита. Антитела к ВИЧ образуются в период от трёх недель до 3 месяцев после заражения, обнаруживаются в 95% случаев. Через полгода ВИЧ-антитела находят у 9% пациентов, позже – лишь у 0,5-1%.

    В качестве биоматериала используют сыворотку крови, взятой из вены. Можно получить ложно-положительный результат ИФА, если заражению ВИЧ сопутствуют аутоиммунные (волчанка, ревматоидный артрит), онкологические либо хронические инфекционные болезни (туберкулёз, сифилис). Ложно-отрицательным ответ бывает в период т.н. серонегативного окна, когда антитела в крови ещё не появились. В таком случае для контроля кровь на ВИЧ нужно сдать ещё раз, после паузы от 1 до 3 месяцев.

    Если ИФА оценивается положительно, тест на ВИЧ дублируют с помощью ПЦР, полимеразной цепной реакции, определяя наличие РНК вируса в крови. Методика высокочувствительна и специфична, не зависит от наличия антител к вирусу иммунодефицита. Также используют иммунный блоттинг, позволяющий находить антитела к частицам белка ВИЧ с точной молекулярной массой (41, 120 и 160 тыс.). Их выявление даёт право поставить окончательный диагноз без подтверждения дополнительными методиками.

    Анализ на ВИЧ обязательно делается только при беременности, в остальных случаях аналогичное обследование – дело добровольное. Врачи не имеют права разглашать диагноз, вся информация о больных и заражённых ВИЧ конфиденциальна. Пациенты имеют те же права, что и здоровые люди. За сознательное распространение ВИЧ предусмотрено уголовное наказание (ст. 122 УК РФ).

    Принципы лечения

    Лечение ВИЧ назначают после клинического обследования и лабораторного подтверждения диагноза. Пациент постоянно находится под наблюдением, повторные анализы крови проводятся в течение противовирусной терапии и после лечения проявлений ВИЧ.

    Лекарство от ВИЧ пока не изобрели, вакцина не существует. Удалить вирус из организма невозможно, и это в данное время – факт. Однако не стоит терять надежды: активная антиретровирусная терапия (ВААРТ) позволяет достоверно замедлить и даже практически остановить развитие ВИЧ-инфекции и её осложнений.

    Продолжительность жизни пациентов, получавших современное лечение, составляет 38 лет (для мужчин) и 41 год (женщины). Исключение — комбинация ВИЧ с гепатитом С, когда 5-летнего порога выживаемости достигает менее половины больных.

    ВААРТ – методика, основанная на использовании сразу нескольких фармпрепаратов, которые воздействуют на различные механизмы развития симптоматики ВИЧ. Терапия объединяет сразу несколько целей.

    1. Вирусологическая: блокировать размножение вируса, чтобы уменьшить вирусную нагрузку (численность копий ВИЧ в 1 мл3 плазмы крови) и фиксировать её на низком уровне.
    2. Иммунологическая: стабилизировать иммунную систему, чтобы поднять уровень Т-лимфоцитов и восстановить защиту организма от инфекций.
    3. Клиническая: увеличить срок полноценной жизни инфицированных ВИЧ, предупредить развитие СПИДа и его проявлений.

    Вирусологическое лечение

    На вирус иммунодефицита человека воздействуют препаратами, которые не позволяют ему прикрепиться к Т-лимфоциту и проникнуть внутрь – это ингибиторы (подавители) проникновения. Препарат Целзентри.

    Вторую группу лекарств составляют ингибиторы вирусной протеазы, которая отвечает за образование полноценных вирусов. При её инактивации новые вирусы образуются, но они не могут заражать новые лимфоциты. Препараты Калетра, Вирасепт, Реатаз и др.

    Третья группа – ингибиторы обратной транскриптазы, фермента, помогающего воспроизведению вирусной РНК в ядре лимфоцита. Препараты Зиновудин, Диданозин.Также используют комбинированные лекарства против ВИЧ, которые нужно принимать только 1 раз в день – Тризивир, Комбивир, Ламивудин, Абакавир.

    При одновременном воздействии препаратов, вирус не может попасть внутрь лимфоцитов и «размножиться». При назначении тритерапии учитывается способность ВИЧ к мутациям и развитии нечувствительности к лекарствам: даже если к одному препарату вирус станет невосприимчив, то оставшиеся два будут действовать. Дозировку рассчитывают для каждого пациента, с учётом состояния здоровья и возможных побочных эффектов. Отдельная схема применяется для беременных, причём после применения ВААРТ частота передачи ВИЧ от матери ребёнку снизижается с 20-35% до 1-1,2%.

    Важно принимать лекарства в одно и то же время, всю оставшуюся жизнь: при нарушении графика или прерывании курса лечение совершенно теряет смысл. Вирусы быстро изменяют геном, становясь невосприимчивыми (резистентными) к терапии, и образуют многочисленные резистентные штаммы. При таком развитии болезни подобрать антивирусное лечение очень проблематично, а иногда просто невозможно. Случаи развития резистентности чаще наблюдаются в среде ВИЧ-инфицированных наркоманов и алкоголиков, для которых точное соблюдение графика терапии нереально.

    Препараты результативны, но цены на них высоки. Например, стоимость годичного лечения «фузеоном» (группа ингибиторов проникновения) достигает 25 тыс.$, а затраты на месяц при использовании «тризивира» составляют от 1000 $.

    Обратите внимание, что фарм. средства почти всегда имеют два названия — по действующему веществу и коммерческое наименование препарата, которое дал ему производитель. Рецепт должно выписывать именно по действующему веществу, с указанием его количества в таблетке (капсуле, ампуле и т.д.). Одинаковые по действию вещества часто представлены под разными коммерческими названиями и могут значительно отличаться по цене. Дело аптекаря – предложить пациенту на выбор несколько вариантов и сориентировать относительно стоимости. Дженерики – аналоги оригинальных разработок, всегда стоят намного дешевле, чем «фирменные» лекарства.

    Иммунологическое и клиническое лечение

    Применяют препарат-иммуностимулятор Инозин пранобекс, благодаря которому повышается уровень лимфоцитов, стимулируется активность некоторых фракций лейкоцитов. Антивирусное действие, обозначенное в аннотации, не касается ВИЧ. Показания, актуальные для ВИЧ-инфицированных: вирусный гепатит С, В; иммунодефицитные состояния; цитомегаловирус; вирус простого герпеса тип 1; паротит. Дозировки: взрослым и детям 3-4 раза/сут. из расчёта 50-100 мг/кг. Курс 5-15 дней, может многократно повторяться, но только под контролем инфекциониста. Противопоказания: повышенное содержание мочевой кислоты в крови (гиперурикемия), камни в почках, системные болезни, беременность и грудное вскармливание.

    Препарат группы интерферонов Виферон обладает противовирусной и иммуномодулирующей активностью. В случае ВИЧ (или СПИДа) его применяют при саркоме Капоши, микозах и волосатоклеточном лейкозе. Действие лекарства – комплексное: интерферон усиливает деятельность Т-хелперов и повышает выработку лимфоцитов, несколькими путями блокирует размножение вирусов. Дополнительные компоненты — вит.С, Е — защищают клетки, а эффективность интерферона возрастает в 12-15 раз (синергическое действие). Виферон можно принимать длительными курсами, его активность не снижается со временем. Кроме ВИЧ, показаниями являются любые вирусные инфекции, хламидиоз, микозы (в том числе внутренних органов), гепатит С, В или D. При введении ректально препарат используют дважды в сутки курсом от 5-10 дней, мазь при ВИЧ не применяется. Беременным назначают начиная с 14 недели.

    Лечение легочных проявлений

    Основное ранее проявление ВИЧ-инфекции – это воспаление лёгких, вызванное пневмоцистами (Pneumocystis carina), одноклеточными организмами, похожими на грибы и простейшие одновременно. У пациентов со СПИД не леченные пневмоцистные пневмонии в 40% заканчиваются летально, а правильные и вовремя назначенные терапевтические схемы помогают снизить показатель смертности до 25%. При развитии рецидива прогноз ухудшается, повторная пневмония менее чувствительна к лечению, и летальность достигает 60%.

    Лечение: основные препараты — бисептол (бактрим) либо пентамидин. Действуют они разнонаправленно, но в итоге приводят к гибели пневмоцист. Бисептол принимают внутрь, пентамидин вводят в мышцы или в вену. Курс от 14 до 30 дней, при СПИДе предпочтительнее использовать пентамидин. Вместе препараты не назначают, т.к. усиливается их токсическое действие без ощутимого повышения терапевтического эффекта.

    Малотоксичный препарат ДФМО (альфа-дифторметилорнитин) действует на пневмоцисты и одновременно блокирует воспроизведение ретро-вирусов, к которым относится ВИЧ, а также благотворно воздействует на лимфоциты. Курс 2 месяца, суточную дозировку рассчитывают исходя из 6 г на 1 кв. метр поверхности тела и разбивают её на 3 приёма.

    При адекватном лечении пневмонии улучшение заметно уже на 4-5 день от начала терапии, через месяц у четверти больных пневмоцисты вообще не выявляются.

    Иммунитет к ВИЧ

    Статистика подтверждённой устойчивости к ВИЧ: среди европейцев 1% полностью невосприимчивы к вирусу иммунодефицита, до 15% — частично. В обоих случаях механизмы не ясны. Учёные связывают этот феномен с эпидемиями бубонной чумы в Европе ХIV и ХVIII веков (Скандинавия), когда, возможно, у некоторых людей ранние генетические мутации закрепились в наследственности. Также существует группа т.н. «непрогрессоров», составляющих около 10% от заражённых ВИЧ, у которых симптомы СПИДа долгое время не проявляются. В общем иммунитет к ВИЧ не существует.

    Человек невосприимчив к серотипу ВИЧ-1, если в его организме вырабатывается белок TRIM5a, который способен «узнать» вирусный капсид и блокировать размножение ВИЧ. Белок CD317 может удерживать вирусы на поверхности клеток, не позволяя им поражать здоровые лимфоциты, а CAML затрудняет выделение новых вирусов в кровь. Полезную деятельность обоих белков нарушают вирусы гепатита С и простого герпеса, поэтому при данных сопутствующих заболеваниях риски заражения ВИЧ выше.

    Профилактика

    Борьба со СПИД-эпидемией и её последствиями декларирована ВОЗ:

    1. Профилактика полового пути заражения ВИЧ – лечение ЗППП, защищённый секс, доступные обучающие программы (половое поведение, сознательное отношение к лечению), распространение презервативов.
    2. Профилактика заражения через препараты крови – проверка доноров, антивирусная обработка.
    3. Химиопрофилактика для ВИЧ-инфицированных беременных, профессиональное консультирование и лечение.
    4. Медицинская, социальная помощь пациентам и их семьям.

    Профилактика ВИЧ в среде наркоманов – это разъяснение опасности заражения через инъекции, предоставление одноразовых шприцов и обмен использованных на стерильные. Последние меры кажутся странноватыми и ассоциируются с распространением наркомании, но в данном случае легче хотя бы частично пресечь пути заражения ВИЧ, чем отучить огромное количество зависимых от наркотиков.

    ВИЧ-аптечка пригодится в быту всем, на рабочем месте – медикам и спасателям, а также людям, контактирующим с заражёнными ВИЧ. Медикаменты доступны и элементарны, но их использование реально снижает опасность инфицирования вирусом иммунодефицита:

    • Спиртовой раствор йода 5%;
    • Этанол 70%;
    • Средства для перевязки (упаковка стерильных марлевых тампонов, бинт, пластырь) и ножницы;
    • Стерильная дистиллированная вода – 500 мл;
    • Кристаллы перманганата калия (марганцовки) или перекись водорода 3%;
    • Пипетки для глаз (стерильные, в упаковке либо в футляре);
    • Специфические препараты предусмотрены только для медиков, работающих на станциях по забору крови и в приёмных отделениях больниц.

    Кровь, попавшую на кожу от ВИЧ-инфицированного, нужно сразу смыть водой и мылом, затем обработать тампоном, смоченным в спирте. При уколе либо порезе через перчатки их нужно снять, выдавить кровь, на ранку – перекись водорода; затем пену промокнуть, а края раны прижечь йодом и при необходимости наложить повязку. Попадание в глаза: промывание сначала водой, затем раствором перманганата калия (слабо-розовым). Полость рта: прополоскать бедно-розовой марганцовкой, потом 70% этанолом. После незащищённого полового акта: по возможности – душ, затем обработка (спринцевание, промывание) половых органов насыщенно-розовым раствором марганцовки.

    Профилактика СПИДа будет эффективнее, если каждый человек станет осознанно относиться к своему здоровью. Гораздо проще использовать при половых контактах презерватив и избегать нежелательных знакомств (проститутки, наркоманы), чем потом долго и дорого лечиться. Для уяснения картины опасности ВИЧ просто сравните цифры статистики: за год от лихорадки Эбола умерло около 8000 человек, а от ВИЧ – более 1,5 миллионов! Выводы очевидны и неутешительны – в современном мире вирус иммунодефицита стал реальной угрозой для всего человечества.

    Видео: образовательный фильм о ВИЧ

    Видео: СПИД в программе «Жить здорово!»