Меню

Катаракта фукса

Оглавление:

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.08) на тему: Интраокулярная коррекция афакии после экстракции увеальных катаракт

Автореферат диссертации по медицине на тему Интраокулярная коррекция афакии после экстракции увеальных катаракт

Министерство Здравоохранения Российской Федерации. Государственное учреждение Межотраслевой научно-технический комплекс «Микрохирургия глаза» имени академика СВ. ФЕДОРОВА

КОМИССАРОВА ТАТЬЯНА ВИКТОРОВПА

ИНТРАОКУЛЯРНАЯ КОРРЕКЦИЯ АФАКПИ ПОСЛЕ ЭКСТРАКЦИИ УВЕАЛЬНЬТХ КАТАРАКТ.

14.00.08.- Глазные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа проведена в ГУ МНТК «Микрохирургия глаза» им. академика Святослава Федорова МЗ РФ.

доктор медицинских наук, профессор Егорова Э.В.

доктор медицинских наук, профессор Мороз З.И.

доктор медицинских наук Круглова Т.Б.

Государственное учревдение научно-исследовательский институт глазпых болезней РАМН

Защита состоится » /ср 2002 года в 14 часов на заседании

диссертационного Совета по защите диссертаций па соискание ученой степени доктора медицинских наук Д.208.014.01. при ГУ Межотраслевой научно-технический комплекс «Микрохирургия глаза» имени академика Святослава Федорова МЗ РФ (Москва, Бескудниковский бульвар, 59А).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГУ МПТК «Микрохирургия глаза» МЗРФ

Автореферат разослан «Зо>>«2001 года

Ученый секретарь диссертационного совета,

кандидат медицинских паук Косточкина М.В.

Р6¥ 1:256), а также средних уровней (=1:128) при их сочетанном обнаружении в СЖ оперируемого глаза и (или) в СК в тиграх >1:32 даже при отсутствии клинических признаков активации увеита сопровождалось возникновением повышенной воспалительной реакции в послеоперационном периоде в 96% случаев (Слепова О.С. — 1989, Егорова Э.В. — 1993, Власова Т.И. — 1995). В настоящей работе проведение хирургического вмешательства при выявлении антител к 8-антигену сетчатки в СЖ в титрах 1:32-1:64 также привело к экссудативной реакции после операции в 10 из 11 (91%) глаз. Возникновение воспаления в послеоперационном периоде на фоне предоперационного обнаружения Б-антител в более низких титрах, чем антител к роговице, хрусталику, обусловлено высокой увеигогенностью Б-антигена сетчатки (Слепова О.С.-1991 г.).

Экссудативная реакция возникала также у части больных с отсутствием тканеспецифических антител в сыворотке крови и слезной жидкости. Эта груша оказалась самой сложной в объяснении причин возникновения воспаления.

Учитывая информативность элекгрофизиологических методов исследования сетчатки в диагностике активации увеита и контроле эффективности его лечения (Катаргина Л.А. — 1992, Миронова Э.М. — 1990), была предпринята суммарная оценка с данными ЭРГ до операции (табл. 2).

Течение раннего послеоперационного периода в зависимости от иммунологического фона и данных ЭРГ до операции (147 глаз).

Показатели Ареактивное течение (117 глаз) Реакция 2-3 степени (30 глаз)

ЭРГ Антитела Наличие Наличие Антитела Наличие Наличие

отсутству хрустали антител к отсутству хрустали антител к

ют ковых, Б- ют ковых,

роговичн антигену роговиш! антигену

ых сетчатки ых сетчатки

Субнормаль 3 7 — 13* 2 2

Нормальная 30 31 1 — 1 2

Негативная 22 21 — 1 2 5

Супернорма — 2 — — 1 1

Всего 55 61 1 14 6* 10*

*- статистически достоверное различие с группой ареактивного течения

(Р 1:128) или средних уровней антител к Б-антигену сетчатки (>1:32) в слезной

жидкости при отсутствии клинических признаков обострения увеита является маркером активации увеалыгого процесса на субклиническом уровне до операции и требует перенесения сроков хирургического лечения.

3. Предоперационные электрофизиологические исследования сетчатки являются высокоинформативиыми тестами прогноза неадекватной воспалительной реакции и зрительных функций после удаления увеальных катаракт. Регистрация супернормалыюго или негативного характера ЭРГ до операции свидетельствует о незавершенности воспалительного процесса с риском развития воспалительной реакции и отека сетчатки макулярной области в раннем послеоперационном периоде. Определение субнормальной ЭРГ до операции, сочетающейся с отсутствием тканеспецифических антител в слезе, отражает генерализацию патологического процесса с вовлечением сетчатки на фоне местного иммунодефицитного синдрома, что обуславливает готовность к неадекватной экссудативной реакции и низким зрительным функциям в послеоперационом периоде у 81,3% больных.

4. Диагностика активации увеального процесса в предоперационном периоде требует проведения курса противовоспалительной и иммунокорригирующей терапии с контролем иммунологических и электрофизиологических показателей.

5. Патогенетически обоснована целесообразность раннего удаления увеальных катаракт для предупреждения прогрессирования аутоиммунного синдрома и стабилизации воспалительного процесса. Сохранность жизненно важных структур глазного яблока позволяет ограничить объем хирургического вмешательства, применить малотравматичные технологии «малых разрезов» (факоэмульсификацию, мануальную тоннельную экстракцию катаракты) с сокращением числа осложнений в два и более раз и

обеспечением высокого функционального результата хирургического лечения.

6. Определены противопоказания к шгграокулярной коррекщш афакии у пациентов с симптомами далекозашедшего увеалыюго процесса, где суммарная оценка клинико-функциональных параметров не позволяет обеспечить надежные меры профилактики осложнений и прогнозировать благоприятный функциональный результат хирургического лечения. К ним отнесены: рубеоз радужки, гипотония глаза, наличие выраженных изменении функциональной активности зрительного нерва. Впервые научно обоснован отказ от шгграокулярной коррекции афакии после удаления увеальных катаракт у антителонегатшшых пациентов с выявлением субнормальных параметров ЭРГ до операции. Даже минимально возможный риск возникновения осложнений операционного и послеоперационного периодов не позволяет рекомендовать имплантацию ИОЛ у пациентов хроническим увеитом па единствешюм глазу.

7. Проведенные исследовашш доказывают принципиальную возможность и эффективность шгграокулярной коррекции афакии после удаления увеальных катаракт с достижением высоких зрительных функций в 89,9% случаев с учетом дифференцированного подхода к отбору пациентов на имплантацию ИОЛ, разработанного и обоснованного в работе.

СПИСОК РАБОТ. ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.

1. Егорова Э.В., Иопшн И.Э., Толчинская А.И., Битная Т.А., Комиссарова Т.В. Иммунологические методы прогноза осложнений в хирургии постувеальпых катаракт. // Новые технологии в повышешпт качества лечения заболевший глаз в Приамурье,- Хабаровск,1998.-С.54-55.

2. Егорова Э.В., Иошин Н.Э., Толчинская А.И., Комиссарова Т.В. Этиологические факторы увеита в прогнозе осложнений в хирургии постувеальных катаракт. // Актуальные проблемы инфекционной патологии глаз,- Уфа, 1999,- С.88-89.

3. Комиссарова Т.В., Толчинская А.И., Егорова Э.В. Интраокулярная коррекция афакии в хирургии постувеальных катаракт. // VII съезд офтальмологов России,- М., 2000,- С.49.

4. Егорова Э.В., Толчинская А.И., Иошин И.Э., Комиссарова Т.В. Результаты имплантации интраокулярных линз в хирургии постувеальных катаракт. // Новые технологии микрохирургии глаза. -Оренбург, 2000,- С.45-48.

5. Егорова Э.В., Толчинская А.И., Иошин И.Э., Комиссарова Т.В. Объективные методы исследования в диагностике активации воспалительного процесса при увеальной катаракте. // Патогенетически обоснованные технологии профилактики, лечения и реабилитации в офтальмохирургии.- Иркутск, 2000.- С.35-36.

6. Егорова Э.В.. Толчинская А.И., Иошин И.Э., Комиссарова Т.В. Хирургические технологии «малого разреза» при экстракции постувеальных катаракт. // Научно-практическая конференция, посвященная 100-летию Казанского университета. — Казань, 2000.

7. Егорова Э.В., Толчинская А.И., Иошин И.Э., Комиссарова Т.В. Интраокулярная коррекция афакии у больных с постувеальными катарактами. // Офтальмохирургия.- 2001.- №1.- С.20-28.

8. Егорова Э.В., Толчинская А.И., Иошин И.Э., Комиссарова Т.В. Хирургические технологии «малого разреза» при раннем удалении постувеальных катаракт с интраокулярной коррекцией афакии. // Материалы II Евро-азиатской конференции по офтальмохирургии.-Екатеринбург, 2001,- С. 58-59.

9. Егорова Э.В., Толчинская А.И., Иошин И.Э., Комиссарова Т.В. Результаты хирургии постувеальных катаракт с интраокулярной

коррекцией афакии. // Вопросы офтальмологии.- Красноярск, 2001.-С.105-106.

Ю.Комиссарова Т.В. Результаты экстр акции катаракт с имплантацией интраокуляриых шв у больных хроническим унситом. // Новые технологии микрохирургии глаза,- Оренбург, 2001.- С.94-99.

П.Егорова Э.В., Иоппш И.Э., Толчинская А.И., Сленова О.С., Комиссарова Т.В. Экстракция увеачьных катаракт с шпраокулярной коррекцией афакии. // Актуальные вопросы воспалительных заболеваний глаз.- М, 2001.- С.313-314.

12.Egorova Е., loshin I., Komissarova Т., Tolchinskaya A. Immunological methods of study in the selection of the periods of operation and prognosis of complications in the surgery of the postuveal cataracts. // XII Congress european society of ophthalmology.- Stockholm, 1999.- P.271.

Комиссарова Татьяна Викторовна в 1994 году закончила Российский государственный медицинский университет. С 1994 по 1996 год проходила клиническую ординатуру в МНТК «Микрохирургия глаза». С 1996 по 2000 год — заочная аспирантка МНТК «Микрохирургия глаза». С 1998 года работает врачом-офтальмологом в кабинете контактной коррекции ООО «ОЛВА» в г. Москве.

Факоэмульсификация увеальной катаракты с синехиотомией, задним капсулорексисом, частичной витрэктомией и оригинальным способом имплантации ИОЛ: отдалённые результаты Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Шиловских Олег Владимирович, Сафонова Ольга Владимировна

Катаракта, развивающаяся на фоне хронического увеита частое осложнение. Имеются литературные данные в отношении результатов хирургии при данной патологии. Описано применение ленсэктомии, экстракапсулярной экстракции, факоэмульсификации катаракты с имплантацией, без имплантации интраокулярной линзы, а также частичной или субтотальной витрэктомии. В послеоперационном периоде часто развиваются такие осложнения как заращение зрачка, бомбаж радужки, вторичная катаракта, влияющие на визуальный результат. Актуальна разработка новых методов хирургии, сводящих к минимуму процент осложнений. В статье представлен опыт хирургического лечения 111 глаз 83 пациентов с увеальной катарактой . Операции выполнялись разработанным авторами методом, включающим ультразвуковую факоэмульсификацию катаракты с предварительной синехиотомией, задний капсулорексис , частичную витрэктомию и имплантацию интраокулярной линзы в капсульный мешок опорными элементами. Оптическая часть линзы при этом заводилась за задний капсулорексис . Интраоперационных осложнений не наблюдалось. На 1-2 сутки после операции максимальная острота зрения с коррекцией составила: выше 0,5 43,2 %, 0,2-0,5-34,2 %, ниже 0,2-22,6 %. Наиболее достоверное улучшение остроты зрения после операции произошло в группах пациентов, имевших остроту зрения до операции выше 0,5 и ниже 0,2. Из осложнений наблюдались: локальные задние синехии без бомбажа радужки на 2 глазах (1,8 %), повышение внутриглазного давления 7,2 %, рецидивы увеита -17 %, преципитаты на ИОЛ 11,4 %, макулярный отёк исходный 40 %, макулярный отёк, развившийся в сроки 1-6 месяцев после операции 5,4 %. Субтотальная витрэктомия с удалением эпиретинальной мембраны проведена на 9 глазах (8,1 %). Разработанный метод хирургии увеальной катаракты безопасен, позволяет достигнуть хороших анатомических результатов и достоверного улучшения остроты зрения. Случаи низкой остроты зрения в послеоперационном периоде связаны с исходным макулярным отёком. Эпиретинальная мембрана является фактором риска прогрессирования кистозного макулярного отёка после факоэмульсификации увеальной катаракты и является показанием для проведения витрэктомии.

Читайте так же:  Восстановление дальнозоркости

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Шиловских Олег Владимирович, Сафонова Ольга Владимировна,

PHACOEMULSIFICATION OF UVEAL CATARACT WITH SYNECHIOTOMY, POSTERIOR CAPSULORHEXIS, PARTIAL VITRECTOMY AND ORIGINAL METHOD OF IOL IMPLANTATION: REMOTE RESULTS

Cataract is a frequent complication of chronic uveitis . There are literary data concerning the results of surgery in this pathology. Lensectomy, extracapsular extraction, phacoemulsification with or without intraocular lens implantation as well as partial or subtotal vitrectomy have been described. Postoperatively, complications influencing visual outcome such as pupil occlusion, iris bombee, secondary cataract often develop. Working out new methods of surgery minimizing complications frequency is actual. The paper presents the experience of surgery in 111 eyes of 83 patients with uveal cataract . The operations were performed using authors’ method including ultrasound cataract phacoemulsification with preliminary synechiotomy, posterior capsulorhexis , partial vitrectomy and intraocular lens implantation. Haptics of the intraocular lens were placed into the capsular bag and optic part was placed behind the posterior capsulorhexis . No intraoperative complications were observed. Visual acuity in 1-2 days after surgery was: above 0.5 in 43.2 % of cases, 0.2 0.5 in 34.2 %, below 0.2 in 22.6 %. Most significant increase of visual acuity after the operation was observed in patients with preoperative visual acuity above 0.5 and below 0.2. Complications included local posterior synechiae without iris bombee in 2 eyes (1.8 %), increase of intraocular pressure 7.2 %, uveitis recurrencies 17 %, deposits on IOL 11.4 %, pre-existing macular edema 40 %, macular edema in 1 6 months after surgery 5.4 %. Subtotal vitrectomy with epiretinal membrane removal was performed in 9 eyes (8/1 %). The developed method of uveal cataract surgery is safe, provides good anatomic results and a significant increase of visual acuity. Cases with low postoperative visual acuity are associated with pre-existing macular edema. Epiretinal membrane is a risk factor for cystoids macular edema progression after phacoemulsification of uveal cataract and is an indication for vitrectomy.

Текст научной работы на тему «Факоэмульсификация увеальной катаракты с синехиотомией, задним капсулорексисом, частичной витрэктомией и оригинальным способом имплантации ИОЛ: отдалённые результаты»

Шиловских О.В., Сафонова О.В.

Екатеринбургский центр МНТК «Микрохирургия глаза» E-mail: [email protected]

ФАКОЭМУЛЬСИФИКАЦИЯ УВЕАЛЬНОЙ КАТАРАКТЫ С СИНЕХИОТОМИЕЙ, ЗАДНИМ КАПСУЛОРЕКСИСОМ, ЧАСТИЧНОЙ ВИТРЭКТОМИЕЙ И ОРИГИНАЛЬНЫМ СПОСОБОМ ИМПЛАНТАЦИИ ИОЛ: ОТДАЛЁННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ

Авторское резюме. Катаракта, развивающаяся на фоне хронического увеита — частое осложнение. Имеются литературные данные в отношении результатов хирургии при данной патологии. Описано применение ленсэктомии, экстракапсулярной экстракции, факоэмульсификации катаракты с имплантацией, без имплантации интраокулярной линзы, а также частичной или субтотальной витрэктомии. В послеоперационном периоде часто развиваются такие осложнения как заращение зрачка, бомбаж радужки, вторичная катаракта, влияющие на визуальный результат. Актуальна разработка новых методов хирургии, сводящих к минимуму процент осложнений.

В статье представлен опыт хирургического лечения 111 глаз 83 пациентов с увеальной катарактой. Операции выполнялись разработанным авторами методом, включающим ультразвуковую факоэмульсификацию катаракты с предварительной синехиотомией, задний капсулорексис, частичную витрэктомию и имплантацию интраокулярной линзы в капсульный мешок опорными элементами. Оптическая часть линзы при этом заводилась за задний капсулорексис. Интрао-перационных осложнений не наблюдалось. На 1-2 сутки после операции максимальная острота зрения с коррекцией составила: выше 0,5 — 43,2 %, 0,2-0,5-34,2 %, ниже 0,2-22,6 %. Наиболее достоверное улучшение остроты зрения после операции произошло в группах пациентов, имевших остроту зрения до операции выше 0,5 и ниже 0,2. Из осложнений наблюдались: локальные задние синехии без бомбажа радужки — на 2 глазах (1,8 %), повышение внутриглазного давления — 7,2 %, рецидивы увеита -17 %, преципитаты на ИОЛ — 11,4 %, макулярный отёк исходный — 40 %, маку-лярный отёк, развившийся в сроки 1-6 месяцев после операции — 5,4 %. Субтотальная витрэктомия с удалением эпиретинальной мембраны проведена на 9 глазах (8,1 %).

Разработанный метод хирургии увеальной катаракты безопасен, позволяет достигнуть хороших анатомических результатов и достоверного улучшения остроты зрения. Случаи низкой остроты зрения в послеоперационном периоде связаны с исходным макулярным отёком. Эпиретинальная мембрана является фактором риска прогрессирования кистозного макулярного отёка после фа-коэмульсификации увеальной катаракты и является показанием для проведения витрэктомии.

Ключевые слова: увеальная катаракта, задний капсулорексис, хронический увеит.

Увеальная катаракта наблюдается у 8-78 % пациентов с воспалительными заболеваниями сосудистой оболочки [1], [2]. Процент катаракты при увеитах варьирует от 15 до 57 % при парспланитах до 78 % при гетерохромном иридоциклите Фукса. Литературные данные содержат информацию об удалении катаракты при ювенильном идиопатическом артрите, парспланите, болезни Бехчета, саркоидозе, ток-соплазмозе, синдроме Фогта-Коянаги-Харада, симпатической офтальмии и других типах увеи-та [3], [4]-[9].

Известны технологии хирургического лечения осложненной катаракты на фоне хронических увеитов у взрослых, детей и лиц молодого возраста, а именно: ленсэктомия, экстракапсу-лярная экстракция катаракты в сочетании с имплантацией ИОЛ или без неё, а также частичной или субтотальной витрэктомией [10]-[14].

Хирургия увеальной катаракты сопряжена с такими проблемами как устранение синехий, выделение капсульного мешка, часто прочно

спаянного с радужкой и со стекловидным телом. В процессе разделения спаек может возникать гифема и гемофтальм. Манипуляции на радужке приводят к выраженной экссудативной реакции в послеоперационном периоде и таким осложнениям как заращение зрачка с формированием мембраны (до 36 % по данным литературы), захват оптики ИОЛ радужкой, бомбаж радужки, повышение внутриглазного давления (до 22 %), фиброз стекловидного тела, отслойка сетчатки [3], [8].

Визуальный результат в послеоперационном периоде может снижаться за счёт отложения депозитов на ИОЛ (12 %), помутнения задней капсулы, которое наблюдается от 34 до 81 % случаев и требует проведения YAG-лазерной капсулотомии, в 12-59 % случаев встречается кистозный отёк макулы [3], [15].

Современная факоэмульсификация позволяет минимизировать хирургическую травму на глазах с увеальной катарактой, снизить процент осложнений [16]-[20].

При данной патологии описано применение различных типов ИОЛ, а также способы их фиксации (внутрикапсульная, в цилиарную борозду, склеральная, в переднюю камеру при отсутствии капсульной поддержки) [15], [21]-[24].

Несмотря на то, что литературные данные свидетельствуют о возможности достижения положительных результатов в хирургии уве-альных катаракт, разработка методов хирургии, сводящих к минимуму послеоперационные осложнения, остаётся актуальной.

Разработка метода хирургического лечения катаракты у пациентов с хроническим увеитом, оценка ближайших и отдалённых послеоперационных результатов.

Материалы и методы

С 2007 по 2015 гг. нами было прооперировано 111 глаз 83 пациентов, имеющих в анамнезе хронический увеит. Возраст пациентов варьировал от 5 до 74 лет (в среднем 36,6 лет), мужчин — 47, женщин — 36. В таблице 1 представлены этиологические факторы увеита.

Таблица 1. Этиологические факторы увеита

Этиологический фактор Количество пациентов

ювенильный ревматоидный артрит 21

анкилозирующий спондилоартрит 10

ревматоидный артрит 5

псориатический артрит 1

болезнь Рейтера 1

гетерохромный иридоциклит Фукса 2

всего пациентов 83

Средняя максимальная острота зрения с коррекцией до операции составляла 0,15±0,11

(от ргЛ.сейае до 0,7). Патологические изменения переднего отрезка были различной степени выраженности. Лентовидная дегенерация роговицы — 26 глаз (23,4 %), задние синехии -90 глаз (81 %), иридокорнеальные сращения -12 глаз (10,8 %), вторичная глаукома — 21 глаз (18,9 %). Уровень внутриглазного давления был в диапазоне от 6 до 50,5 мм.рт.ст. (среднее значение внутриглазного давления 17,7 мм.рт.ст.). Ранее проведённые операции: непроникающая глубокая склерэктомия на 2 глазах, лазерная иридотомия на 17 глазах, из них на 5 глазах неоднократно. Сроки наблюдения составили от 3 мес. до 7 лет.

Операция выполнялась по оригинальной, разработанной нами технологии, одним хирургом. После анестезии через роговичный пара-центез под прикрытием вискоэластика провиск при помощи шпателя производилось разделение задних и, при необходимости, передних сине-хий. Затем цанговым пинцетом удалялась зрачковая экссудативная мембрана, устанавливался четырёхугольный ретрактор зрачка.

Выполнялся круговой передний капсуло-рексис. Производилась ультразвуковая факоэ-мульсификация катаракты, затем формировался круговой задний капсулорексис (на 1 мм меньше диаметра переднего), через который выполнялась частичная витрэктомия 23G в пределах передних отделов стекловидного тела. В кап-сульный мешок имплантировалась трёхчаст-ная гибкая акриловая ИОЛ (модели МА60АС, МА60ВМ, ^60МР), при этом опорные элементы располагались в капсульном мешке, а оптическая часть ИОЛ заводилась за задний капсу-лорексис по типу «застёгивания пуговицы».

Читайте так же:  Катаракта после операции лазером

Операцию заканчивали удалением вискоэ-ластика и субконъюнктивальной инъекцией дипроспана. В послеоперационном периоде назначалась местная терапия в виде глазных капель: антибиотик на 2 недели, дексаметазон 0,1 % до 3 мес. с постепенным уменьшением кратности закапывания, нестероидные противовоспалительные препараты, мидриатики.

По показаниям назначались: субконъюн-ктивальные, внутривенные инъекции дексазона, парабульбарные инъекции дипроспана.

Клинико-инструментальный мониторинг в до — и послеоперационный период проводился в сроки: 1-2 сутки, 1 месяц, 3 месяца, 6 меся-

Шиловских О.В., Сафонова О.В._

цев, 1 год и ежегодно после операции и включал визометрию, тонометрию, биомикроскопию, офтальмоскопию, В-сканирование, оптическую когерентную томографию переднего отрезка (измерение дистанции от центра задней поверхности роговицы до передней поверхности интраокулярной линзы) на приборе Visante OCT (CarlZeiss), оптическую когерентную томографию заднего отрезка глаза на приборах Cirrus HD (CarlZeiss) и AvantiRTVue-100 (Optovue).

Результаты и обсуждение

При использовании данной технологии -ультразвуковой факоэмульсификации уве-альной катаракты с синехиотомией, задним капсулорексисом, частичной витрэктомией и оригинальной методикой имплантации интрао-кулярной линзы интраоперационных осложнений не наблюдалось. В раннем послеоперационном периоде, независимо от тяжести исходной клинической картины, во всех случаях имело место восстановление правильных анатомических взаимоотношений (рис. 1, 2, цветная вкладка) и улучшение остроты зрения.

На 1-2 сутки после операции максимальная острота зрения с коррекцией составила: выше 0,5 — на 48 глазах (43,2 %), 0,2-0,5 — на 38 глазах (34,2 %), ниже 0,2 — на 25 глазах (22,6 %). Показатели максимальной остроты зрения с коррекцией в динамике на протяжении первых трёх лет после операции представлены в таблице 2.

Наиболее достоверное улучшение остроты зрения после операции произошло в группах пациентов, имевших остроту зрения до операции выше 0,5 и ниже 0,2. Острота зрения ниже 0,2 после операции была на глазах с исходным

тяжёлым состоянием, грубыми анатомическими изменениями переднего отрезка, изменениями в центральных отделах сетчатки.

На 1-2 сутки после операции на 8 глазах (7,2 %) был уровень внутриглазного давления 26 мм.рт.ст. и выше, в 5 случаях из них компенсация внутриглазного давления была достигнута с помощью назначения гипотензивных капель. На 3 глазах через месяц после факоэмульсификации катаракты была проведена антиглау-комная операция (в 1 случае непроникающая глубокая склерэктомия, в 2 случаях — лазерная десцеметогониопунктура с последующей нормализацией уровня внутриглазного давления). К концу периода наблюдения в 100 % случаев внутриглазное давление было в пределах нормы, в том числе у 8 пациентов на гипотензивных каплях.

Анализ дистанции от центра задней поверхности роговицы до передней поверхности ИОЛ показал, что в среднем она составляла 4,4±0,1 мм, к 3 мес. после операции уменьшалась на 0,2 мм. и далее оставалась стабильной. По нашим наблюдениям, в сравнении с обычной технологией имплантации ИОЛ в капсуль-ный мешок, заведение оптической части ИОЛ за края заднего капсулорексиса в сочетании с частичной витрэктомией обеспечивает более отдалённое расположение оптики от задней поверхности радужки и уменьшает вероятность появления задних синехий в послеоперационном периоде.

В раннем послеоперационном периоде на 9 глазах (8,1 %) наблюдалась реакция в виде воспалительно-геморрагического феномена Тиндаля I степени, на 6 глазах были единич-

Таблица 2. Показатели максимальной остроты зрения с коррекцией (МОЗК) у пациентов после факоэмульсификации увеальной катаракты

МОЗК до операции (N=111) 1-2 сутки после операции (N=111) Через 1 месяц (N=111) Через 3 месяца (N=94) Через 1 год (N=88) Через 3 года (N=76) Достоверность различий

Выше 0,5 4 (3,6 %) 48 (43,2 %) 57 (51,4 %) 44 (46,8 %) 44 (50 %) 37 (48,7 %) Р1- 2,3,4,5,6

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970

Синдром Фукса

Синдром Фукса – это форма хронической иридоцилиарной дистрофии, для которой характерно монокулярное поражение с образованием роговичных преципитатов. Основной симптом I стадии – гетерохромия радужек. На II-III стадии пациенты отмечают снижение остроты зрения и появление «тумана» перед глазами. Диагностика синдрома Фукса включает в себя проведение наружного осмотра, биомикроскопии, гониоскопии, кератоэстезиометрии, тонометрии, визометрии, УЗИ в В-режиме. На I стадии лечения не требуется. На II-III стадии показана дедистрофическая терапия, состоящая из курса кортикостероидов, ангиопротекторов, вазодилататоров и ноотропных препаратов, а также поливитаминных комплексов.

Синдром Фукса

Синдром Фукса или гетерохромная увеопатия – это передний негранулематозный увеит, характеризующийся хроническим медленно прогрессирующим течением. Впервые классическая симптоматика увеальной гетерохромии была описана в 1906 году австрийским офтальмологом Эрнстом Фуксом. Автор полагал, что развитие синдрома обусловлено параличом и воздействием на организм неизвестных токсических веществ. Отдельные проявления данного заболевания описал в 1843 году английский офтальмолог Дж. Лоуренс. Синдром Фукса имеет незначительное распространение в офтальмологии (4% от общего числа всех увеитов). В 90-92,2% случаев заболевание развивается монокулярно. Патология с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола. Как правило, увеальная гетерохромия возникает в возрасте 20-60 лет, пик заболеваемости при синдроме Фукса приходится на 40 лет.

Причины синдрома Фукса

Зачастую синдром Фукса развивается спорадически, установить этиологию заболевания не удается. В редких случаях прослеживается аутосомно-доминантный тип наследования. При этом степень пенетрантности слабо выражена, что приводит к редкому фенотипическому проявлению аллеля в популяции. Результаты гистологического исследования указывают на то, что пусковым механизмом может выступать воспалительный процесс с внутриорбитальной локализацией. Подтверждением данной теории развития синдрома Фукса является нарушение функций органа зрения, но отсутствие других признаков воспаления и низкая эффективность противовоспалительной терапии исключают этот вариант патогенеза у ряда пациентов.

В то же время, наблюдаются клинические случаи развития синдрома Фукса у больных с нейродистрофическими изменениями в передних отделах сосудистой оболочки глазного яблока. Триггером являются нарушения симпатической иннервации, спровоцированные патологией развития спинного мозга на уровне цилиоспинального центра Будге. Кроме того, согласно нейровегетативной теории патогенеза, к факторам риска возникновения синдрома Фукса относятся нарушение симпатической иннервации шейного отдела позвоночника и аномалии вазомоторного центра. Конгенитально-дегенеративная теория развития не имеет научных обоснований.

Гетерохромная увеопатия может возникать на фоне глазной формы токсоплазмоза, поскольку токсоплазменная инфекция провоцирует развитие хориоретинита с последующим вовлечением в патологический процесс всего увеального тракта. Причиной появления симптомов синдрома Фукса в детском возрасте становится пренатальный или постнатальный ирит. Описаны случаи выявления данной патологии у пациентов с хориоретинитом при болезни Бенье-Бёка-Шаумана, иридоциклитах туберкулезного и инфекционного происхождения.

Симптомы синдрома Фукса

Основным симптомом синдрома Фукса является гетерохромия радужки. При этом радужная оболочка пораженного глазного яблока выглядит более светлой. У пациентов с карими глазами данный клинический признак выражен менее ярко. У больных со светлыми глазами может развиваться обратная гетерохромия, что связано с визуализацией пигментного слоя радужки при деструкции передней стромы. Заболевание медленно прогрессирует и на протяжении нескольких лет не имеет других клинических проявлений. Увеит при синдроме Фукса не сопровождается гиперемией, фотофобией и болевым синдромом. Как правило, пациенты обращаются за помощью к специалисту в связи с развитием клинической картины осложнений – катаракты или глаукомы.

Появление мелких полупрозрачных преципитатов на роговице не сопровождается инъекцией глазных яблок и закрытием угла передней камеры. Наблюдается стадийность течения. На начальной стадии появляется небольшое количество мелких преципитатов, которые не влияют на чувствительность роговой оболочки. Вторая стадия синдрома Фукса характеризуется диссеминацией процесса. При этом преципитаты мелкого и среднего размера приводят к появлению помутнений перед глазами с дальнейшей деструкцией пигментной зрачковой каймы. Пациенты предъявляют жалобы на снижение остроты зрения и постоянное расширение зрачка.

На третьей стадии синдрома Фукса чувствительность роговицы значительно снижена. Большое количество преципитатов разного размера приводит к дистрофии радужки и выраженной пигментации в зоне угла передней камеры глаза. На передней поверхности радужной оболочки появляются небольшие образования – тельца Рассела, возникновение которых связано с агрегацией иммуноглобулинов. Наиболее распространенными осложнениями синдрома Фукса являются глаукома, задняя субкапсулярная катаракта, офтальмогипертензия.

Диагностика синдрома Фукса

Диагностика синдрома Фукса основывается на результатах наружного осмотра, биомикроскопии, гониоскопии, кератоэстезиометрии, тонометрии, визометрии, ультразвукового исследования в В-режиме. При проведении наружного осмотра определяется степень выраженности гетерохромии радужной оболочки, которая варьирует от сомнительной до отчетливо выраженной. Как правило, сомнительные результаты или отсутствие гетерохромии наблюдаются у пациентов с бинокулярным поражением. Метод биомикроскопии позволяет выявить роговичные преципитаты, размер которых зависит от стадии синдрома Фукса. Они имеют вид нежных полупрозрачных образований, которые в редких случаях содержат пигментные включения. У 20-30% пациентов на поверхности радужки определяются мезодермальные узелки Буссака, а по краю зрачка – узелки Кеппе. Проведение УЗИ глаза в В-режиме свидетельствует об очаговом или диффузном изменении структуры радужки. Преципитаты при синдроме Фукса визуализируются в виде гипоэхогенных образований.

При кератоэстезиометрии (альгезиметрии роговицы) определяется снижение ее чувствительности. При диагностике угла передней камеры глаза методом гониоскопии, как правило, он открыт, имеет среднюю ширину, в редких случаях уже нормы. Развитие вторичной (дистрофической) глаукомы при синдроме Фукса приводит к постепенному сужению его просвета с дальнейшим закрытием. Внутриглазное давление (ВГД) при тонометрии в норме или повышено незначительно. Присоединение вторичной глаукомы сопровождается повышением ВГД выше 20 мм. рт. ст. Проведение инвазивных вмешательств (гониоскопия, операция, контактная тонометрия) может сопровождаться развитием нитевидной геморрагии из угла передней камеры, что связано с резким снижением ВГД. Возникновение осложнений синдрома Фукса (катаракта, глаукома) приводит к снижению остроты зрения, что выявляется в ходе визометрии.

Лечение синдрома Фукса

Тактика лечения синдрома Фукса зависит от стадии заболевания и выраженности вторичных осложнений. На начальной стадии специфическое лечение не показано. Коррекция цвета глаз проводится при помощи косметических цветных контактных линз. На второй и третьей стадии заболевания рекомендована местная и системная дедистрофическая терапия, направленная на улучшение трофических процессов. В комплекс лечения синдрома Фукса включены ангиопротекторы, ноотропы, сосудорасширяющие препараты и витамины. В случае образования большого количества преципитатов курс лечебных мероприятий необходимо дополнить кортикостероидами для местного применения в виде капель и провести энзимотерапию.

Читайте так же:  Куриная слепота как лечить у курей

При развитии вторичной задней субкапсулярной катаракты на начальных стадиях на фоне синдрома Фукса показано медикаментозное лечение. При отсутствии эффекта рекомендовано проведение микрохирургического вмешательства, заключающегося в факоэмульсификации катаракты с последующей имплантацией интраокулярной линзы. Возникновение вторичной глаукомы является показанием к назначению местной гипотензивной терапии параллельно с основным курсом лечения синдрома Фукса.

Прогноз и профилактика синдрома Фукса

Специфической профилактики синдрома Фукса не разработано. Пациентам с данной патологией необходимо 2 раза в год проходить обследование у офтальмолога с обязательным проведением биомикроскопии, гониоскопии, визометрии и тонометрии с целью ранней профилактики и диагностики вторичных осложнений в виде катаракты и глаукомы. Также рекомендована коррекция рациона с включением большого количества витаминов, нормализация режима сна и отдыха. Прогноз при синдроме Фукса для жизни и трудоспособности чаще благоприятный. Продолжительный промежуток времени заболевание имеет латентное течение, но в случае присоединения вторичной катаракты или глаукомы возможна полная потеря зрения с последующей инвалидизацией.

катаракта Фукса

Большой медицинский словарь . 2000 .

Смотреть что такое «катаракта Фукса» в других словарях:

Катаракта — I Катаракта (cataracta; греч. katarrhaktēs водопад) заболевание глаз, характеризующееся помутнением хрусталика. Различают первичные (врожденные и приобретенные) и вторичные катаракты. Врожденные К. (рис. 1) могут быть наследственными (доминантный … Медицинская энциклопедия

катаракта гетерохромная — (с. heterochromica; син. Фукса катаракта) осложненная катаракта, развивающаяся при синдроме Фукса … Большой медицинский словарь

Фукса катаракта — (Е. Fuchs) см. Катаракта гетерохромная … Большой медицинский словарь

Глаз — I (oculus) орган зрения, воспринимающий световые раздражения; является частью зрительного анализатора, который включает также зрительный нерв и зрительные центры, расположенные в коре большого мозга. Глаз состоит из глазного яблока и… … Медицинская энциклопедия

Кератит — I Кератит (keratitis; греч. keratos рог, роговое вещество + itis) воспаление роговицы, сопровождающееся ее помутнением и снижением зрения вплоть до слепоты. Этиология и патогенез. Наиболее часто встречаются инфекционные К., среди которых… … Медицинская энциклопедия

Синдром Фукса

Синдром Фукса – это форма хронической иридоцилиарной дистрофии, для которой характерно монокулярное поражение с образованием роговичных преципитатов. Основной симптом I стадии – гетерохромия радужек. На II-III стадии пациенты отмечают снижение остроты зрения и появление «тумана» перед глазами. Диагностика синдрома Фукса включает в себя проведение наружного осмотра, биомикроскопии, гониоскопии, кератоэстезиометрии, тонометрии, визометрии, УЗИ в В-режиме. На I стадии лечения не требуется. На II-III стадии показана дедистрофическая терапия, состоящая из курса кортикостероидов, ангиопротекторов, вазодилататоров и ноотропных препаратов, а также поливитаминных комплексов.

Синдром Фукса

Синдром Фукса или гетерохромная увеопатия – это передний негранулематозный увеит, характеризующийся хроническим медленно прогрессирующим течением. Впервые классическая симптоматика увеальной гетерохромии была описана в 1906 году австрийским офтальмологом Эрнстом Фуксом. Автор полагал, что развитие синдрома обусловлено параличом и воздействием на организм неизвестных токсических веществ. Отдельные проявления данного заболевания описал в 1843 году английский офтальмолог Дж. Лоуренс. Синдром Фукса имеет незначительное распространение в офтальмологии (4% от общего числа всех увеитов). В 90-92,2% случаев заболевание развивается монокулярно. Патология с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола. Как правило, увеальная гетерохромия возникает в возрасте 20-60 лет, пик заболеваемости при синдроме Фукса приходится на 40 лет.

Причины синдрома Фукса

Зачастую синдром Фукса развивается спорадически, установить этиологию заболевания не удается. В редких случаях прослеживается аутосомно-доминантный тип наследования. При этом степень пенетрантности слабо выражена, что приводит к редкому фенотипическому проявлению аллеля в популяции. Результаты гистологического исследования указывают на то, что пусковым механизмом может выступать воспалительный процесс с внутриорбитальной локализацией. Подтверждением данной теории развития синдрома Фукса является нарушение функций органа зрения, но отсутствие других признаков воспаления и низкая эффективность противовоспалительной терапии исключают этот вариант патогенеза у ряда пациентов.

В то же время, наблюдаются клинические случаи развития синдрома Фукса у больных с нейродистрофическими изменениями в передних отделах сосудистой оболочки глазного яблока. Триггером являются нарушения симпатической иннервации, спровоцированные патологией развития спинного мозга на уровне цилиоспинального центра Будге. Кроме того, согласно нейровегетативной теории патогенеза, к факторам риска возникновения синдрома Фукса относятся нарушение симпатической иннервации шейного отдела позвоночника и аномалии вазомоторного центра. Конгенитально-дегенеративная теория развития не имеет научных обоснований.

Гетерохромная увеопатия может возникать на фоне глазной формы токсоплазмоза, поскольку токсоплазменная инфекция провоцирует развитие хориоретинита с последующим вовлечением в патологический процесс всего увеального тракта. Причиной появления симптомов синдрома Фукса в детском возрасте становится пренатальный или постнатальный ирит. Описаны случаи выявления данной патологии у пациентов с хориоретинитом при болезни Бенье-Бёка-Шаумана, иридоциклитах туберкулезного и инфекционного происхождения.

Симптомы синдрома Фукса

Основным симптомом синдрома Фукса является гетерохромия радужки. При этом радужная оболочка пораженного глазного яблока выглядит более светлой. У пациентов с карими глазами данный клинический признак выражен менее ярко. У больных со светлыми глазами может развиваться обратная гетерохромия, что связано с визуализацией пигментного слоя радужки при деструкции передней стромы. Заболевание медленно прогрессирует и на протяжении нескольких лет не имеет других клинических проявлений. Увеит при синдроме Фукса не сопровождается гиперемией, фотофобией и болевым синдромом. Как правило, пациенты обращаются за помощью к специалисту в связи с развитием клинической картины осложнений – катаракты или глаукомы.

Появление мелких полупрозрачных преципитатов на роговице не сопровождается инъекцией глазных яблок и закрытием угла передней камеры. Наблюдается стадийность течения. На начальной стадии появляется небольшое количество мелких преципитатов, которые не влияют на чувствительность роговой оболочки. Вторая стадия синдрома Фукса характеризуется диссеминацией процесса. При этом преципитаты мелкого и среднего размера приводят к появлению помутнений перед глазами с дальнейшей деструкцией пигментной зрачковой каймы. Пациенты предъявляют жалобы на снижение остроты зрения и постоянное расширение зрачка.

На третьей стадии синдрома Фукса чувствительность роговицы значительно снижена. Большое количество преципитатов разного размера приводит к дистрофии радужки и выраженной пигментации в зоне угла передней камеры глаза. На передней поверхности радужной оболочки появляются небольшие образования – тельца Рассела, возникновение которых связано с агрегацией иммуноглобулинов. Наиболее распространенными осложнениями синдрома Фукса являются глаукома, задняя субкапсулярная катаракта, офтальмогипертензия.

Диагностика синдрома Фукса

Диагностика синдрома Фукса основывается на результатах наружного осмотра, биомикроскопии, гониоскопии, кератоэстезиометрии, тонометрии, визометрии, ультразвукового исследования в В-режиме. При проведении наружного осмотра определяется степень выраженности гетерохромии радужной оболочки, которая варьирует от сомнительной до отчетливо выраженной. Как правило, сомнительные результаты или отсутствие гетерохромии наблюдаются у пациентов с бинокулярным поражением. Метод биомикроскопии позволяет выявить роговичные преципитаты, размер которых зависит от стадии синдрома Фукса. Они имеют вид нежных полупрозрачных образований, которые в редких случаях содержат пигментные включения. У 20-30% пациентов на поверхности радужки определяются мезодермальные узелки Буссака, а по краю зрачка – узелки Кеппе. Проведение УЗИ глаза в В-режиме свидетельствует об очаговом или диффузном изменении структуры радужки. Преципитаты при синдроме Фукса визуализируются в виде гипоэхогенных образований.

При кератоэстезиометрии (альгезиметрии роговицы) определяется снижение ее чувствительности. При диагностике угла передней камеры глаза методом гониоскопии, как правило, он открыт, имеет среднюю ширину, в редких случаях уже нормы. Развитие вторичной (дистрофической) глаукомы при синдроме Фукса приводит к постепенному сужению его просвета с дальнейшим закрытием. Внутриглазное давление (ВГД) при тонометрии в норме или повышено незначительно. Присоединение вторичной глаукомы сопровождается повышением ВГД выше 20 мм. рт. ст. Проведение инвазивных вмешательств (гониоскопия, операция, контактная тонометрия) может сопровождаться развитием нитевидной геморрагии из угла передней камеры, что связано с резким снижением ВГД. Возникновение осложнений синдрома Фукса (катаракта, глаукома) приводит к снижению остроты зрения, что выявляется в ходе визометрии.

Лечение синдрома Фукса

Тактика лечения синдрома Фукса зависит от стадии заболевания и выраженности вторичных осложнений. На начальной стадии специфическое лечение не показано. Коррекция цвета глаз проводится при помощи косметических цветных контактных линз. На второй и третьей стадии заболевания рекомендована местная и системная дедистрофическая терапия, направленная на улучшение трофических процессов. В комплекс лечения синдрома Фукса включены ангиопротекторы, ноотропы, сосудорасширяющие препараты и витамины. В случае образования большого количества преципитатов курс лечебных мероприятий необходимо дополнить кортикостероидами для местного применения в виде капель и провести энзимотерапию.

При развитии вторичной задней субкапсулярной катаракты на начальных стадиях на фоне синдрома Фукса показано медикаментозное лечение. При отсутствии эффекта рекомендовано проведение микрохирургического вмешательства, заключающегося в факоэмульсификации катаракты с последующей имплантацией интраокулярной линзы. Возникновение вторичной глаукомы является показанием к назначению местной гипотензивной терапии параллельно с основным курсом лечения синдрома Фукса.

Прогноз и профилактика синдрома Фукса

Специфической профилактики синдрома Фукса не разработано. Пациентам с данной патологией необходимо 2 раза в год проходить обследование у офтальмолога с обязательным проведением биомикроскопии, гониоскопии, визометрии и тонометрии с целью ранней профилактики и диагностики вторичных осложнений в виде катаракты и глаукомы. Также рекомендована коррекция рациона с включением большого количества витаминов, нормализация режима сна и отдыха. Прогноз при синдроме Фукса для жизни и трудоспособности чаще благоприятный. Продолжительный промежуток времени заболевание имеет латентное течение, но в случае присоединения вторичной катаракты или глаукомы возможна полная потеря зрения с последующей инвалидизацией.