Меню

Как лечить атрофия зрительного нерва

Атрофия зрительного нерва

Атрофия зрительного нерва является одной из главных причин слабовидения и слепоты и составляет 21% среди всех слепых и слабовидящих. Атрофия зрительного нерва является не самостоятельным заболеванием, а последствием различных патологических процессов, захватывающих зрительный путь в различных отделах.

Причины возникновения

Среди причин атрофии зрительного нерва преобладают заболевания центральной нервной системы, включая черепно-мозговую травму. На втором месте находятся общие сосудистые заболевания и интоксикации (25% от всех атрофии), на третьем месте — заболевания глазного яблока, на четвертом месте — атрофия зрительного нерва при аномалии развития черепа и наследственные заболевания.

Среди общих заболеваний, приводящих к развитию атрофии зрительного нерва, первостепенное значение имеют атеросклероз и гипертоническая болезнь, которые часто сочетаются. При этих заболеваниях поражаются сосуды сетчатки и сосуды, питающие зрительный нерв, возникают гемодинамические нарушения, что приводит к острому или хроническому нарушению кровообращения в этих сосудах и, в последствии, к развитию атрофии зрительного нерва. При хроническом нарушении кровообращения, атрофия зрительного нерва развивается медленно, при остром — в течении 2-3 недель с момента развития оптической нейропатии.

Из общих интоксикаций, вызывающих атрофию зрительного нерва, заслуживает внимание табачно-алкогольная интоксикация, отравление метиловым спиртом, хлорофосом, сульфаниламинами и т.д. Так же, ряд заболеваний глазного яблока, такие как: сосудистые заболевания сетчатки и зрительного нерва, пигментная дистрофия сетчатки, невриты, увеиты, глаукома II-III стадии, контузия глазного яблока, сопровождаются развитием восходящей атрофии зрительного нерва.

Лечение атрофии зрительного нерва представляет сложную задачу, т.к. способность нервной ткани к регенерации ограничена. Лечение должно быть комплексным и систематическим, проводиться с учетом причин, вызвавших атрофию, давности процесса, возраста и общего состояния больного.

Пациенты с атрофией зрительного нерва, возникшей вследствие внутричерепных процессов (опухоль, воспалительные процессы), первоначально должны лечиться у нейрохирурга и невропатолога. В нашем филиале прием пациентов с нарушениями зрительного тракта различной природы ведется в лечебно-консультационном отделении.

Традиционное медикаментозное лечение атрофии зрительного нерва направлено на усиление кровообращения и улучшение трофики нерва, стимулирование жизнедеятельности сохранившихся нервных волокон. С этой целью используют сосудорасширяющие, противосклеротические средства, препараты, улучшающие микроциркуляцию. Однако, использование только традиционного медикаментозного лечения не всегда дает желаемого результата.

В последние 10 лет в МНТК «Микрохирургия глаза» создана целая система лечения частичной атрофии зрительного нерва, что явилось новым шагом в лечении этого тяжелого заболевания. В зависимости от причины заболевания, степени повреждения зрительного нерва, давности атрофии и возраста больного используются различные виды энергетического воздействия (переменными магнитными полями, электротоком, лазером) при проведении его стимуляции, курсы нейротропной терапии.

С подробным прейскурантом на наши услуги Вы можете ознакомиться в разделе Цены.

По всем интересующим Вас вопросам можете обращаться по телефону 8 (3952) 564-119, записаться на диагностику Вы также можете онлайн.

Причины, симптомы и лечение атрофии зрительного нерва

Атрофия любого органа характеризуется уменьшением его размеров и утратой функций из-за отсутствия питания. Атрофические процессы являются необратимыми и говорят о тяжелой форме какой-либо болезни. Атрофия зрительного нерва — сложное патологическое состояние, которое почти не поддается лечению и часто заканчивается потерей зрения.

Функции зрительного нерва

Зрительный нерв представляет собой белое вещество большого мозга, словно вынесенное на периферию и связанное с мозгом. Это вещество проводит зрительные образы из сетчатой оболочки, на которую падают световые лучи, в кору головного мозга, где формируется окончательное изображение, которое и видит человек. Иными словами, зрительный нерв выполняет роль поставщика сообщений в мозг и является самой важной составляющей всего процесса преобразования получаемой глазами световой информации.

Атрофия зрительного нерва: общее описание

При атрофии зрительного нерва его волокна полностью или частично разрушаются. Они впоследствии замещаются соединительной тканью. Отмирание волокон приводит к тому, что световые сигналы, получаемые сетчаткой, преобразуются в электрические сигналы, которые передаются в головной мозг. Для мозга и глаз этот процесс является патологическим и очень опасным. На его фоне развиваются различные нарушения, включая снижение остроты зрения и сужение его полей. Атрофия зрительного нерва встречается на практике достаточно редко, хотя и спровоцировать ее начало могут даже самые незначительные травмы глаза. Однако примерно 26% случаев заболеваний заканчивается тем, что больной полностью теряет зрение на одном глазу.

Причины атрофии зрительного нерва

Атрофия зрительного нерва — это один из симптомов различных глазных болезней либо стадия развития какого-либо недуга. Причин, которые могут привести к данной патологии, очень много. В числе офтальмологических болезней, которые способны спровоцировать атрофические изменения зрительного нерва, следующие недуги:

  • глаукома;
  • пигментная дистрофия сетчатки;
  • близорукость;
  • увеиты;
  • ретинит;
  • неврит зрительного нерва,
  • повреждения центральной артерии сетчатой оболочки.

Также атрофия может быть связана с опухолями и болезнями глазницы: глиома зрительного нерва, невринома, рак орбиты, менингиома, остеосаркома и другие.

Всевозможные заболевания головного мозга и центральной нервной системы в некоторых случаях приводят к атрофическим процессам в глазах, затрагивая, прежде всего, зрительные нервы. К таким болезням относятся:

  • рассеянный склероз;
  • опухоли гипофиза;
  • менингит;
  • абсцесс головного мозга;
  • энцефалит;
  • черепно-мозговые травмы;
  • повреждения скелета лица с ранением в зрительный нерв.

Довольно часто атрофия зрительного нерва возникает из-за гипертонической болезни, атеросклероза, сахарного диабета.

Зрительный нерв может начать атрофироваться при голодании, сильном отравлении алкоголем, никотином и лекарственными препаратами. Одномоментная большая потеря крови также может запустить атрофические изменения зрительного нерва. Еще его дегенерация развивается на фоне системной красной волчанки и таких редких патологий, как болезни Бехчета, Хортона, Такаясу. Иногда атрофию вызывают осложнения бактериальных инфекций, например, сифилиса и туберкулеза, паразитарных и вирусных патологий: грипп, ОРВИ, корь. Все эти причины относятся к атрофии приобретенной. Она может быть и врожденной и возникает при микро-, макро- и акроцефалии и на фоне различных наследственных синдромов. Факторов, приводящих к атрофии зрительного нерва, очень много. При этом этиология (то есть причины) 20% случаев остается неизвестной.

Виды и формы атрофии зрительного нерва

Данное патологическое состояние бывает врожденным и приобретенным. Приобретенная атрофия разделяется на нисходящую и восходящую. В первом случае поражаются волокна непосредственно зрительного нерва. Во втором — под удар попадают клетки сетчатой оболочки.
В соответствии с другой классификацией, приобретенная атрофия может быть:

  1. Первичной. Еще ее называют простой формой атрофии, при которой диск зрительного нерва бледнеет, но имеет четкие границы. Сосуды в сетчатке при этом виде патологии сужаются.
  2. Вторичной, которая развивается из-за воспаления зрительного нерва или его застоя. Границы диска становятся нечеткими.
  3. Глаукоматозной, сопровождающейся повышенным внутриглазным давлением.

По масштабу поражения волокон зрительного нерва атрофию разделяют на частичную и полную. Частичная (начальная) форма проявляется в сильном ухудшении зрения, которое не получается скорректировать контактными линзами и очками. На этом этапе можно сохранить оставшиеся зрительные функции, однако цветовосприятие будет сильно нарушено. Полная атрофия — это поражение всего зрительного нерва, при котором человек уже ничего не видит больным глазом. Атрофия зрительного нерва проявляется в стационарной форме (не развивается, а остается на одном уровне) и прогрессирующей. При стационарной атрофии зрительные функции остаются в стабильном состоянии. Прогрессирующая форма сопровождается быстрым снижением остроты зрения. Еще одна классификация разделяет атрофию на одностороннюю и двустороннюю, то есть с повреждением одного или обоих органов зрения.

Симптоматика атрофии зрительного нерва

Первый и основной симптом, который проявляется при любой форме атрофии зрительного нерва, это ухудшение зрения. При этом коррекции оно не поддается. Это и является признаком, по которому атрофический процесс можно отличить от аметропии — изменения способности человеческого глаза правильно преломлять световые лучи. Зрение может ухудшаться постепенно и стремительно. Это зависит от формы, в которой протекают атрофические изменения. В некоторых случаях зрительные функции снижаются в течение 3-4 месяцев, иногда человек полностью слепнет на один или оба глаза за несколько дней. Помимо общего снижения остроты зрения, сужаются его поля.

Больной практически полностью теряет боковое зрение, что приводит к развитию так называемого «туннельного» типа восприятия окружающей действительности, когда человеку все видится словно через трубу. Другими словами, видно только то, что находится непосредственно перед человеком, а не сбоку от него.

Еще один частый признак атрофии зрительного нерва — появление скотом — темных или слепых участков, возникающих в поле зрения. По местоположению скотом можно определить, волокна какой области нерва или сетчатки повреждены больше всего. Если пятна возникают прямо перед глазами, то поражены нервные волокна, расположенные ближе к центральному отделу сетчатой оболочки или непосредственно в ней. Расстройство цветовосприятия становится еще одной проблемой, с которой сталкивается человек при атрофии. Чаще всего нарушается восприятие зеленых и красных оттенков, редко — сине-желтого спектра.
Все эти симптомы являются признаками первичной формы, то есть ее начальной стадии. Их может заметить сам пациент. Симптоматика вторичной атрофии видна только при обследовании.

Симптомы вторичной атрофии зрительного нерва

Как только человек обращается к врачу с такими симптомами, как снижение остроты зрения и сужение его полей, врач проводит обследование. Одним из основных методов является офтальмоскопия — осмотр глазного дна с помощью специальных инструментов и приборов. В ходе офтальмоскопии выявляются следующие признаки атрофии зрительного нерва:

  • сужение сосудов;
  • расширение вен;
  • побледнение диска;
  • снижение реакции зрачка на свет.
Читайте так же:  Витаминные капли при дальнозоркости

Диагностика

Как уже было описано выше, первый метод, применяемый для выявления патологии, это офтальмоскопия. Однако симптомы, которые можно обнаружить при помощи данного исследования, не позволяют точно поставить диагноз. Ухудшение зрения, отсутствие реакции зрачка на свет, сужение сосудов глаза — это признаки многих глазных недугов, например, периферической формы катаракты. В связи с этим для диагностирования атрофии применяется много различных методов:

  • визометрия — проверка остроты зрения;
  • периметрия — исследование, позволяющее измерить поле зрения;
  • исследование цветоощущения;
  • компьютерная томография;
  • осмотр глазного дна через зрачок после закапывания мидриатиков;
  • рентгенография черепа;
  • флуоресцентная ангиография — исследование глазного дна, сосудов сетчатки;
  • МРТ головного мозга и орбиты.

Также проводятся лабораторные исследования. Пациент сдает кровь и мочу на анализ. Назначаются тесты на сифилис, боррелиоз и на определение иных болезней неофтальмологического характера.

Как лечится атрофия зрительного нерва?

Восстановить волокна, которые уже подверглись разрушению, невозможно. Лечение помогает остановить атрофию и спасти те волокна, которые еще функционируют. Есть три способа борьбы с данной патологией:

  • консервативный;
  • терапевтический;
  • хирургический.

При консервативном лечении больному назначаются сосудосуживающие препараты и лекарства, действия которых направлено на нормализацию кровоснабжения зрительного нерва. Также врач прописывает антикоагулянты, которые угнетают активность свертываемости крови.

Помогают остановить отмирание волокон препараты, стимулирующие обмен веществ, и лекарства, снимающие воспаления, в том числе гормональные.

Физиотерапевтическое воздействие предполагает назначение:

  • Электростимуляции — процедуры, при которой за глазное яблоко подводят специальный электрод и передают зрительному нерву электрические импульсы.
  • Магнитостимуляции, при которой создается магнитное поле, воздействующее на нервные волокна. Благодаря этой процедуре ткани зрительного нерва насыщаются кислородом, так как улучшается кровоснабжение.
  • Лазеростимуляции: на зрительный нерв через зрачок или роговицу воздействуют специальным излучателем.
  • Ультразвуковой терапии, позволяющей активизировать обменные процессы в глазу. Данный метод лечения эффективен не всегда. Он не помогает, если атрофия вызвана энцефалитом или туберкулезным менингитом.
  • Электрофореза. Это процедура, характеризующаяся воздействием током малой силы на ткани глазного яблока. Такой способ лечения приводит к расширению сосудов и улучшает обмен веществ.
  • Кислородотерапии. Атрофия — это отсутствие питания клеток и тканей, поэтому одним из главных направлений терапии является насыщение волокон зрительного нерва кислородом.

Хирургический способ лечения ориентирован на удаление образований, которые давят на зрительный нерв. В ходе операции хирург может имплантировать больному биогенные материалы, которые будут способствовать улучшению кровообращения в глазу и в атрофированном нерве, в частности. Перенесенная патология в большинстве случаев приводит к тому, что человеку присваивают инвалидность. Слепые пациенты или слабовидящие отправляются на реабилитацию.

Профилактика

Для предотвращения атрофии зрительного нерва нужно своевременно начинать лечить офтальмологические заболевания.

При первых признаках снижения остроты зрения необходимо сразу записаться на прием к офтальмологу. При начавшейся атрофии нельзя терять ни минуты. Если на начальной стадии еще можно сохранить большую часть зрительных функций, то в результате дальнейших атрофических изменений человек может стать инвалидом.

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.07) на тему: Комбинированный метод лечения частичной атрофии зрительного нерва различного генеза

Автореферат диссертации по медицине на тему Комбинированный метод лечения частичной атрофии зрительного нерва различного генеза

Дугинов Андрей Геннадьевич

Комбинированный метод лечения частичной атрофии зрительного нерва различного генеза

14.01.07 — глазные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степеии кандидата медицинских наук

Работа выполнена в ГУЗ «Вологодская офтальмологическая больница» (г. Вологда) и ФГУ «МНТК «Мшфохирургия глаза» нм. академика С.Н. Федорова Росмедгехнодогии» (г. Москва)

докшр медицинских наук Иойлева Елена Эдуардовна

докшр медицинских наук, профессор Шилкин Герман Алексеевич

докшр медицинских наук Алябьева Жанна Юрьевна

Ведущая организация: Учреждение Российской академии наук

НИИ глазных болезней РАМН

Защита диссертации состоится « » МАРЛЯ- 2010г. в 14 часов на заседании диссертационного совета Д.208.014.01 при ФГУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова Росмедгехнодогии» по адресу: 127486, г.Москва, Бескудниковский бульвар, д. 59А

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова Росмедгехнодогии»

Автореферат разослан 2010г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук

Общая характеристика работы

Атрофия зрительного нерва остается одной из основных причин слабовидения.

В реабилитационных мероприятиях нуждаются 98% инвалидов по зрению с атрофией зрительного нерва (Либман Е.С., 2000).

Лечение частичной атрофии зрительного нерва (ЧАЗН) остается одним из важных направлений в офтальмологии. Методики лечения ЧАЗН развиваются в направлении улучшения кровообращения, повышения уровня тканевого метаболизма, создания биохимических, энергетических, и функциональных условий для улучшения проведения ритмического возбуждения по зрительному нерву (Шигина H.A., 2003). По данным разных авторов положительный эффект «традиционной» консервативной терапии ЧАЗН наблюдается у 21,4-63,4% пролеченных (Лобанова И.В., 1997; Березников А.И., 2001; Шигина H.A., 2003; Сидоренко Е.И., 2009). Серьезной остается проблема подведения лекарств к зрительному нерву (ЗН) и создания их достаточной концентрации, учитывая наличие гистогематических барьеров (Басинский С.Н., 1993; Линник Л.Ф., 2000; Шилкин Г.А., 2000; Ben-Nun J., 1998). Так, парентеральное введение сосудорасширяющих препаратов может способствовать системному расширению сосудов, что в некоторых случаях может приводить к синдрому обкрадывания и ухудшать кровоснабжение глазного яблока (Астахов Ю.С., Логинов Г.Н., 1989; Бунин А.Я., Конде Л.А., 1983). Экспериментально установлено, что при однократных парабульбарных инъекциях возможность создать достаточную концентрацию лекарств мала, так как только 11-13% препарата попадает в ткани глаза, а через 20-30 минут сохраняются лишь его следы (Сидоренко Е.И., Подыниногин Н.В., 2000).

Повышение эффективности лечения может быть достигнуто путем введение препаратов к заднему полюсу глаза с помощью различных ирригационных систем (Нестеров А.П. с соавт., 1991; Гусева М.Р., Дубовская Л.А. 1997, 2005; Линник Л.Ф., Иойлева Е.Э., Яровой A.A., 2000; Березников

А.И., 2002). Для облегчения диффузии лекарств в ткани глаза и ЗН используются электрофорез и лазерофорез. Описаны методики применения прямого электрофореза и лазерофореза лекарственных препаратов при патологии заднего отрезка глаза (Басинский С.Н. с соавт., 2000, 2001).

Однако до сих пор в полной мере не используются возможности метода введения лекарственных препаратов через ирригационные системы, особенно в комбинации с другими патогенетически ориентированными способами лечения ЧАЗН.

Для повышения эффективности лечения при заболеваниях зрительного нерва, наряду с фармакотерапией достаточно успешно применяются различные способы электростимуляции и лазерстимуляции зрительного нерва. Предложена методика прямой электростимуляции зрительного нерва совместно с лазерстимуляцией гелий-неоновым лазером: на модели атрофии зрительного нерва у кроликов установлено, что происходит реконструкция миелиновых оболочек вокруг сохранившихся осевых цилиндров (Гаджиева Н.С., 1994,1995; Линник Л.Ф., 1995,1997).

Следует отметить, что до конца не раскрыты возможности физиотерапии в лечении частичной атрофии зрительного нерва: нет единой конструкции, позволяющей вводить препараты в ретробульбарное пространство и одномоментно проводить их электро-лазерофорез в сочетании с одномоментной прямой электро- и лазерстимуляцией зрительного нерва.

Цель исследования — повысить эффективность лечения частичной атрофии зрительного нерва различного генеза путем разработки комбинированного метода лечения, включающего ретробульбарное введение лекарственных препаратов, проведение их электро-

лазерофореза в сочетании с прямой электростимуляцией и

лазерстимуляцией зрительного нерва.

В соответствии с целью работы поставлены следующее задачи: 1. Создать светоэлектрод-катетер (СЭК) для комплексного лечения частичной атрофии зрительного нерва различного генеза, позволяющий

проводить ретробульбарное введение лекарственных препаратов, осуществлять их электро-лазерофорез и выполнять прямую

электростимуляцию и лазерстимуляцию зрительного нерва.

2. Разработать методику введения СЭК в ретробульбарное пространство и экспериментально доказать безопасность и малотравматичность его имплантации в орбиту.

3. Экспериментально определить оптимальные сроки проведения электро-лазерофореза препаратов, введенных в ретробульбарное пространство.

4. Оценить эффективность комбинированного метода лечения включающего: ретробульбарное введение лекарственных препаратов, проведение их электро-лазерофореза в сочетании с прямой электро- и лазерстимуляцией зрительного нерва у больных с частичной атрофией зрительного нерва различного генеза по результатам клинико-функциональных исследований.

1. На основании экспериментальных исследований доказано, что ретробульбарная имплантация разработанного СЭК малотравматична и сопоставима с регробупьбарной инъекцией без риска избыточной воспалительной реакции со стороны тканей орбиты.

2. Экспериментально определены оптимальные сроки проведения элеюро-лазерофореза лекарственных веществ, введенных в ретробульбарное пространство.

3. Впервые на основании клипжо-функциональных данных доказана высокая эффективность сочетания ретробульбарного введения лекарственных препаратов с их элекгро-лазерофорезом и прямой эпектростимуляцией и лазерстимуляцией зрительного нерва по сравнению с «градационным» способом лечения.

Предложенный комбинированный метод, включающий реггробульбарную имплантацию свегаэлегарод-категера, проведение через катетер инфузий

лекарственных препаратов совместно с последующим их электро- и лазерофорезом в сочетании с прямой электро- и лазерсшмуляцией зрительного нерва — по широте терапевтического эффекта имеет значительное преимущество перед традиционными методами лечения частичной атрофии зрительного нерва и позволяет повысить острогу зрения, уменьшить количество относительных и абсолютных скотом в поле зрения, улучшить параметры проведения ритмического возбуждения по зрительному нерву.

Положения, выносимые на защиту Впервые разработан и внедрен в клиническую практику комбинированный метод лечения частичной атрофии зрительного нерва включающий ретробульбарное введения лекарственных препаратов, проведение их электро-лазерофореза в сочетании с прямой электростимуляцией и лазерстимуляцией зрительного нерва, позволяющий добиться повышения остроты зрения у пациентов с ЧАЗН вследствие патологии центральной нервной системы (ЦНС) в основной группе в 86,5% случаев (в контрольной — в 60%); с ЧАЗН вследствие патологии сетчатки в 75% случаев (в контрольной — в 59% случаев); с ЧАЗН вследствие патологии сосудов сетчатки и зрительного нерва- в 87,2% случаев (в кошрольной группе в 65,2%).

Апробация работы Основные положения работы доложены на I Конференции офтальмологов Русского Севера (Вологда, 2004), Межрегиональной конференции офтальмологов (Череповец, 2005), П Конференции офтальмологов Русского Севера (Вологда, 2007), П Всероссийской научной конференции молодых ученых с участием иностранных специалистов «Актуальные проблемы офтальмологии» (Москва 2007), научно-практической конференции ФГУ «МНТК Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» совместно с кафедрой глазных болезней Московского государственного медико-стомашлогического университета (Москва, 2008), VII Всероссийской научно-пракгаческой конффенции с международным участием «Федоровские чтения — 2008» (Москва, 2008), XI научно-практической нейроофгальмологической конференции, Москва, 2009), VIII Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Федоровские чтения -2009» (Москва, 2009).

Читайте так же:  Офтальмология лечение катаракты

По материалам диссертации опубликовано 10 научных рабог в журналах и сборниках научных трудов. В журналах, рецензируемых ВАК РФ, опубликовано 2 работы. По теме диссертации получено 5 патентов РФ на изобретения.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 173 страницах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы, содержащего 214 отечественных и 107 зарубежных источников. Работа содержит 18 таблиц и 35 рисунков.

Работа включает экспериментальные и клинические исследования.

Для проведения комбинированного метода лечения был создан ретробульбарный светоэлектрод-катетер, который состоит из трех основных частей: корпуса, световода и электрода (рис.1).

! -1 3 Я . г* и» , — — ■ ‘ > — — : .1 . 2 J ^ / / . .;.

Рис.1. Чертеж устройства светоэлектрод-катетера: 1-световод;

2- электрод; 3 — корпус; 4 — резиновая пробка-заглушка Экспериментальное исследование проведено на 3 трупах людей (6 кадаверных глаз) и 12 животных (9 собак массой от 7,5 до 45кг и 3 кролика порода шиншилла массой от 2,7 до 3,2кг).

Эксперимент по отработке постановки СЭК на кадаверном материале проведен на 6 орбитах трупов. Имплантацию СЭК проводили с обеих сторон

с помощью иглы-проводника в нижне-наружном квадранте, затем верхнюю стенку орбиты удаляли и через нее извлекали содержимое орбиты единым блоком с глазным яблоком и СЭК. Материал помещали в формалин, затем проводили препарирование. В ходе макропрепарирования установлено, что СЭК имел ход в тканях орбиты параллельно зрительному нерву, при этом дистальный конец располагался на расстоянии до 5мм от последнего. Повреждений зрительного нерва, глазного яблока не выявлено ни в одном из 6 случаев.

Влияние длительной катетеризации орбиты в сочетании с инфузией лекарственных препаратов и электро-лазерстимуляцией было изучено на глазах 6″ собак. Животные, отобранные для эксперимента, были изначально предназначены для эвтаназии. Эксперименты проводились на половозрелых собаках с соблюдением всех этических норм проведения подобных исследований на животных (приказ Министерства здравоохранения СССР № 755 от 12 августа 1977г.). В 1″ группе (3 собаки) СЭК имплантировали с одной стороны, введения лекарственных препаратов через СЭК не проводилось. Во 2′» группе (3 собаки) были имплантированы катетеры с обеих сторон. На протяжении 10 дней с правой стороны через СЭК 2 раза в сутки вводили 0,4% раствор дексаметазона по 0,5мл, с левой стороны вводили воду для инъекций в объеме 0,5мл. Однократно, после наркоза проводили электро- и лазерстимуляцию ЗН по 8 минут на каждой стороне. В течение всего срока нахождения СЭК оценивали реакцию окружающих тканей на катетер, проводили осмотр глазного яблока и офтальмоскопию. На протяжении 10 дней видимой реакции со стороны окружающих тканей и глазного яблока не было. Собак 1″ группы выводили из эксперимента через сутки; собак 2″ группы — через 10 суток. Проводили экзентерацию орбиты вместе с СЭК. Материал фиксировали в растворе нейтрального формалина, промывали проточной водой, обезвоживали в спиртах восходящей концентрации и заливали в парафин, затем выполняли серии меридиональных гистологических срезов с применением окраски

гематоксилин-эозином, а также окраски по методике Ван Гизон. Препараты тканей орбиты изучались под микроскопом фирмы Leica DM LB2 при х50, хЮО, х200, х400 кратном увеличении с последующим фотографированием.

Изучение препаратов показало, что установка СЭК в тканях орбиты вызывает повреждение ее структур, сопоставимое с ретробульбарной инъекцией. Выраженность воспалительной реакции соответствовала стандартной реакции тканей на пребывание инородного тела в орбите. Ретробульбарное введение дексаметазона уменьшало выраженность воспалительной реакции орбитальных тканей на СЭК.

С целью определения оптимальных сроков проведения электро-лазерофореза регробульбарно введенных лекарственных препаратов, была изучена элиминация рентгенокошрастного вещества после его ретробульбарного введения на животных. Рентгеноконтрасгный препарат омнипак вводили в ретробульбарное пространство. Благодаря химическим свойствам омнипака, время его элиминации максимально совпадает со временем выведения большинства препаратов, применяемых для регробульбарного введения. Омнипак вводили 3″» кроликам (масса животных 2,73,2кг) и 3 м собакам (масса животных 15-45 кг) с помощью катетера Процедуру проводили под наркозом. После введения препарата проводили рентгенологический контроль, определяли элиминацию препарата- на 10″» 20″», 30″, 40й 50″ и 60″» минутах. При этом рентгеноконграсг сохранялся до ЗСГМО» минуты, до 50″» минуты -визуализировались следы препарата, к 60″» минуте происходила практически полная элиминация омнипака. Рентгенологическая картина времени элиминации омнипака была одинакова у кроликов и собак. То есть можно заключить, что время элиминации рентгенокошрастного вещества не зависит от объема орбиты, массы и вида животного. Выполнение электро-лазерофореза регробульбарно введенных лекарственных препаратов необходимо проводить в срок до 30 й минут от момента их введения.

«Традиционное» лечение было проведено у 65 пациентов (65 глаз) в возрасте от 18 до 83 лет (мужчин — 33, женщин — 32). Данные пациенты

составили контрольную группу. Предложенное комплексное лечение проведено у 132 пациентов (132 глаза) в возрасте от 20 до 79 лет (мужчин -33, женщин — 32). Данные пациенты составили основную группу. Пациенты основной и контрольной групп были разделены, в свою очередь, на три группы по нозологическим формам заболеваний, вызвавших ЧАЗН (табл. 1). Основная и контрольная группы были сравнимы по полу, возрасту и исходным функциональным данным. Всем пациентам до и после лечения проводились стандартные офтальмологические исследования,

компьютерная периметрия, определение критической частоты слияния мельканий (КЧСМ), регистрация зрительных вызванных потенциалов (ЗВП),

проверка порога электрической чувствительности (ПЭЧ) и электролабильности, электроретинография (ЭРГ).

В контрольной группе пациенты получали «традиционную» терапию, включающую ежедневные однократные парабульбарные инъекции наряду с внутривенным, внутримышечным введением лекарственных препаратов: ноотропов, аншоксцдангов, нейропротекгоров, препаратов, улучшающих микроциркуляцию. Срок лечения составлял 10 дней.

Предложенное комплексное лечение ЧАЗН проводилось в течение 10 дней. Имплантация СЭК проводилась в операционной. Катетер имплантировался регробульбарно с помощью иглы-проводника после предварительного введения анестетика в нижне-наружном квадранте орбиты и фиксировался к коже узловым швом. Через СЭК 4 раза в день регробульбарно вводили лекарственные препараты в зависимости от нозологической формы ЧАЗН (носпропы, антиоксиданты, атигипоксанты, нейропрогекгоры, препараты улучшающие микроциркуляцию) в объеме до 0,6мл. В срок до 30 минут после первого рстробульбарного введения препарата через СЭК ежедневно, однократно, на протяжении всего курса лечения одновременно осуществляли их электро- и лазерофорез. Время процедуры составляло 8 минут.

Распределение пациентов с ЧАЗН по нозологии в основной и контрольной группе

Вид ЧАЗН Этиологические факторы развития ЧАЗН Всего пациентов Пациенты, пролеченные «традиционным» методом Пациенты, пролеченные предложенным комбинированным методом

Вследствие патологии ЦНС нейроинфекции 6 2 4

интоксикации 18 6 12

черепно-мозговые травмы 9 4 5

демиелинизирующие процессы 24 8 16

Вследствие патологии сетчатки макулодистрофия 52 17 35

пигментная абиотрофия сетчатки 18 5 13

Вследствие патологии сосудов глаза передняя ишемическая нейропатия 27 8 19

тромбоз ветвей ЦВС 27 9 18

окклюзия ветвей ЦАС 16 6 10

Через 1 час после второго введения лекарственных препаратов через СЭК в течение 8 минут проводили прямую одномоментную электростимуляцию и лазерстимуляцию зрительного нерва. Для лечения

использовали аппараты «ЭСО-2», «ЭСОМ», «Элдос» и гелий-неоновый терапевтический лазер «ЛОТ-01». После окончания курса лечения СЭК удаляли. Функциональные результаты лечения ЧАЗН вследствие патологии ЦНС. Динамика остроты зрения (03) до и после лечения приведена в табл. 2. Острота зрения после лечения оказалась выше в основной группе по сравнению с контрольной (0,35+0,03 против 0,26+0,05).

Динамика средних значений остроты зрения до и после лечения у пациентов с ЧАЗН вследствие патологии ЦНС (М+ш)

Основная группа Контрольная группа

03 до лечения 0,19+0,02 0,2+0,05

03 после лечения 0,35+0,03* 0,26+0,05*

Градиент улучшения 0,16 0,06

% улучшения 03 86,5 60

*Р 0,05), градаент улучшения -0,75.

ЧАЗНвследствие патологии сетчатки. Динамика остроты зрения в основной и контрольной группе отражена в табл.4: 03 после лечения оказалась выше в основной группе.

По данным статической компьютерной периметрии лучшие функциональные результаты (сокращение относительных и абсолютных скотом по градиенту улучшения и в процентном соотношении) были достигнуты в основной группе: уменьшение абсолютных скотом в основной группе — 19,4%, в контрольной — 9%.

Динамика средних значений остроты зрения у пациентов с ЧАЗН вследствие патологии сетчатки (М+ш)

Основная группа Контрольная группа

ОЗ до лечения 0,17+0,02 0,2+0,03

03 после лечения 0,32+0,03* 0,28+0,04*

Градиент улучшения 0,15 0,08

% улучшения 03 75 59

До лечения После лечения До лечения После лечешга До лечения Посте лечения До лечения После лечения

Основная группа 7,9+1,1 Ий+и* 7Ы+35 71Д±35* 194,8+14,9 31 днл 34,7+03*

Контрольная группа 5,151,7 5,7+05* 84^+4,1 82,1+4^* 158,9+17,1 29Д+03 31,2+ЦО

*РЙ),05 достоверные различия до и после лечения Динамика показателей элекгролабильносги также оказалась заметно выше в основной группе (градиент улучшения составил — 3,3, в контрольной -1,3 (табл. 5).

Данные динамики средних значений амплитуды всшны «а» ЭРГ до и после

лечения оказались сопоставимы в основной и контрольной группе. В основной группе произошло значительное увеличение в динамике среднего значения амплитуды волны «в» ЭРГ, что свидетельствует о значительном функциональном улучшении состояния внутренних слоев сетчатки (градиент улучшения в основной группе 22,1, в контрольной только 3,6).

Показатели динамики средних значений КЧСМ оказались выше в основной группе. Среднее значение КЧСМ до лечения в основной группе составило 30,9+1,4Гц, после лечения 34,0+1,6Гц (р 0,05) (градиент улучшения -1,2).

ЧАЗН вследствие сосудистых заболеваний глаз. Данные динамики средней остроты зрения, до и после лечения, в основной и контрольной группе приведены в табл. 6. В основной группе по данным динамики 03 удалось достичь гораздо более высоких функциональных результатов по сравнению с группой контроля (по градиенту улучшения ОД 1 и 0,11 соответственно).

Динамика средних значений остроты зрения до и после лечения пациентов с

ЧАЗН вследствие сосудистых заболеваний глаз (М+т)

Основная группа Котрольная группа

03 до лечения 0,2+0,02 0,15+0,03

ОЗ после лечения 0,4+0,03* 0,26+0,04*

Градиент улучшения 0,21 0,11

% улучшения 03 87,2 65,2

В основной группе количество абсолютных скотом после лечения уменьшилось на 35,4%, в контрольной — на 22,6%.

Читайте так же:  Астигматизмом болезнь

Градиенты улучшения средних значений амплитуды волны Рюо ЗВП в основной и контрольной группе составили соответственно 1,7 и 0,6. Положительная динамика со стороны средних показателей лагеншости волны Рщо ЗВП оказалась более выражена в основной группе по сравнению с контрольной: градиент улучшения в основной группе составил 3,5, в контрольной- 2,6 (табл.7).

Положительная динамика в виде снижения ПЭЧ оказалась значительно более выражена в основной группе (градиент улучшения 19,8 прошв — 4,9 в контрольной группе). Данные динамики элеюропабильносш также оказались лучше в основной группе (градиентулучшения-3,9, в контрольной-2,8) (табл. 7).

Динамика средних значений амплитуды и латенпюсти волны Р100 ЗВП,

ПЭЧ и элеиролабильносш (М+ш)

Ллпштуяа волны Рт ЗВП(мкВ) Л31ЕН11ЮС1Ъ волны Рт ЗВП (мс) ПЭЧ(мкЛ) амаро-лабилыюс1ь(П0

До После До После До После До После

лечения лечения лечения лечения лечения лечгния лечения лечения

Основная 1)зупга 5Л+0,7 7,3+0«» 73Д4Я 70Д+3.7* 157^22,0 137,7+19^1* хяца? ЗВДД9*

Контрольная группа 4Д±0,« Т7&42 75Д+4.1* 165)5+19,1 100,7+19,4* 283+Л9 31,1+17*

При сравнении данных динамики средних значений амплитуды «а» и «в» волн ЭРГ отмечена тенденция увеличения среднего значения амплитуды волны «в» после лечения в основной группе по сравнению с контрольной.

Лучшие функциональные результаты были получены у пациентов с частичной атрофией зрительного нерва вследствие патологии центральной нервной системы, и вследствие исхода острых сосудистых заболеваний глаз, пролеченных го предложенной комплексной методике: улучшение остроты зрения удалось достичь у 86,5% и 87,2% пациентов (в контрольных группах — у 60% и 65,2% соответственно). У пациентов с ЧАЗН вследствие патологии сетчатки функциональные результаты оказались несколько ниже, чем в двух других группах, что можно объяснить вовлечением в

патологический процесс не только аксонов ганглиозных клеток, но и рецепторов макулярной зоны сетчатки.

Во всех трех исследуемых группах улучшение остроты зрения на 0,04 у пациентов с исходно низкой острогой зрения (ниже 0,1) удалось достичь в 31 из 39 (79,5%) случаев, в то время как в контрольной группе только у 12 из 22 (54,5%) пролеченных пациентов.

По данным периметрии во всех трех группах пациентов, пролеченных комбинированным методом, заметно выше, в процентном отношении, уменьшение абсолютных скотом (на 23%, 19,4% и 35,4% по сравнению с 11,5%, 9% и 22,6% при лечении традиционным методом).

Следует выделить значительное снижение порогов электрической чувствительности у пациентов, пролеченных по комбинированной методике: градиент улучшения составил 14,4, 18,4 и 18,8 против 6,6, 4,4 и 4,9 в контрольных группах соответственно.

В целом функциональные показатели оказались значительно выше у пациентов, пролеченных комбинированным методом лечения по сравнению с группой, пролеченной по традиционной методике. Произошло улучшение функционирования аксиального пучка зрительного нерва (повышение среднего значения остроты зрения, улучшение показателей электролабильности), улучшение функционирования волокон ЗН, идущих от периферии сетчатки (уменьшение среднего значения абсолютных и относительных скотом, значительное снижение среднего значения ПЭЧ, улучшение амплитудных и временных характеристик ЗВП), улучшение функционирования наружных и, в большей степени, внутренних слоев сетчатки (увеличение среднего значения амплитуды «в» волны ЭРГ, снижение среднего значения ПЭЧ).

1. Разработанный и внедренный в клиническую практику комбинированный метод лечения частичной атрофии зрительного нерва, включающий ретробульбарное введение лекарственных препаратов через имплшггированный в ретробульбарное пространство созданный свегоэлектрод-катетер, при помощи которого осуществляется также их элекгро- и лазерофорез в сочетании с прямой элекгро- и лазерсгимуляцией зрительного нерва позволяет повысить у пациентов остроту зрения, уменьшить количество абсолютных и относительных скотом, улучшить электрофизиологические параметры проведения возбуждения по зрительному нерву.

2. Экспериментально доказана безопасность и малотравматичность имплантации и длительного нахождения в орбите разработанного светоэлекгрод-катетера.

3. Экспериментально определены оптимальные сроки проведения электро-лазерофореза препаратов, введенных в ретробульбарное пространство, которые не могут превышать 30 минут от момента их инфузии.

4. Клинически доказана высокая эффективность предложенного комбинированного метода лечения пациентов с частичной атрофией зрительного нерва различного генеза: повышение остроты зрения в зависимости от этиологии процесса достигается в 75% — 87,2% случаев против 59 -65,2% при проведении традиционной терапии.

Предложенный комбинированный метод лечения, заключающийся в ретробульбарном введении лекарственных препаратов с применением электро- лазерофореза в сочетании с прямой электро- и лазерстимуляцией зрительного нерва можно рекомендовать пациентам с частичной атрофией зрительного нерва различного генеза. Лучшие функциональные результаты достигаются при частичной атрофии зрительного нерва вследствие патологии ЦНС и сосудистых заболеваний глаз.

При проведении комплексного лечения частичной атрофии зрительного нерва для введения лекарственных препаратов в ретробульбарное пространство и осуществления их электро- лазерофореза показано применение орбитального светоэлектрод-катетера, при помощи которого производится также прямая электро- и лазерстимуляция зрительного нерва.

Комплексное лечение целесообразно проводить в условиях офтальмологических стационаров как первично, так и при неэффективности традиционной консервативной терапии.

Противопоказания к проведению комбинированного метода лечения частичной атрофии зрительного нерва

• Наличие имплантированного кардиостимулятора.

• Металлические инородные тела в области черепа.

• Гнойные заболевания глаза и орбиты.

• Переломы костей лицевого черепа.

• Опухоли орбиты, головного мозга, другие онкологические

• Гнойно-воспалительные заболевания полости рта и носа.

• Тяжелая соматическая патология:

— почечная и печеночная недостаточность.

• Инфекционные заболевания (ВИЧ-инфекция, инфекционные

гепатиты, сифилис, туберкулез).

• Эпилепсия и эпилептические синдромы, судорожный

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Дугинов А.Г. Комбинированные способы лечения патологии зрительного нерва и сетчатки (обзор литературы) // Материалы I Конференции офтальмологов Русского севера-Вологда, 2004.-С 14-16.

2. Дугинов А.Г., Иойлева Е.Э., Зеленцов С.Н., Семенов B.C. Применение лазерного терапевтического аппарата J10T-01 и элеюросгимулягора Элдос в комбинированном лечении патологии сетчатки и зрительного нерва // Биомедицинская техника и технологии: Материалы первой всероссийской научно-технической конференции. — Вологда, 2006. — С. 27-28.

3. Дугинов А.Г., Иойлева Е.Э., Зеленцов С.Н. Предварительные результаты комбинированного метода лечения патологии сетчатки и зрительного нерва // Материалы II Конференции офтальмологов Русского Севера. — Вологда, 2007. -С. 21-23.

4. Дутнов А.Г., Зеленцов С.Н., Семенов B.C. Клинико-функциональные результаты комбинированного метода лечения частичной атрофии зрительного нерва // Актуальные проблемы офтальмологии: II Всероссийская научная конференция молодых ученых с участием иностранных специалистов., Сб. науч. работ. — М, 2007. — С. 258-260.

5. Дугинов А.Г., Иойлева Е.Э., Шацких А.В., Зеленцов С.Н., Диденко Т.В. Экспериментальное обоснование комбинированного метода лечения частичной атрофии зрительного нерва // Федоровские чтения — 2008: VII Всероссийская научно-пракшческая конференция с международным

участием. — М., 2008. — С. 257-258.

6. Иойлева Е.Э., Зеленцов С.Н, Душнов АЛ». Клннико-функциональные результаты комбиш ipouaHi юго метода лечения частичной атрофии зрительного нерва при патологии ЦНС // Материалы XI научно-практической нейроофтальмологической конференции. -М., 2008. -С.12-13.

7. Дугинов А.Г., Иойлева Е.Э., Шацких A.B., и др. Экспериментальное обоснование сроков проведения электрофореза к заднему полюсу глаза // Материалы XI научно-практической нейроофтальмологической конференции. — М., 2008. — С. 10-11.

8. Дугинов А.Г., Иойлева Е.Э., Шацких AB., Зеленцов С.Н., Диденко Т.В. Клинико-эксперимешальное обоснование комбинировнного метода лечения частичной атрофии зрительного нерва // Офтальмохирургия — 2008. — № 5. — С. 24-28.

9. Дугинов А.Г., Иойлева Е.Э., Зеленцов СЛ. Применение комбинированного метода лечения у пациентов с нарушениями кровообращения в сосудах сетчатки и зрительного нерва // Федоровские чтения — 2009: VIII Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием — М., 2009. — С. 406407.

10. Тахчиди Х.П., Иойлева Е.Э., Дугинов А.Г., Зеленцов С.Н. Клинико-функциональные результаты комбинировнного метода лечения атрофии зрительного нерва // Офтальмохирургия — 2009. — № 3. — С. 25-30.

Патенты РФ на изобретения

1. Патент на полезную модель № 36220 Российская Федерация. Орбитальный световод-катетер для инфузионной и лазерной терапии / Иойлева Е.Э., Зеленцов С.Н., Дугинов А.Г, Семенов B.C., патентообладатель Государственное учреждение Межотраслевой научно-технический комплекс «Микрохирургия плаза» им. акад.С.Н. Федорова. — заявка № 2003128255, приоритет 29 сентября 2003г., зарегистрировано в Государственном реестре полезных моделей Российской Федерации 10 марта 2004г.

2. Патентнаполезнуюмодель№36221 Российская Федерация.

Орбитальный светоэлектрод-катетер для комплексной терапии / Иойлева Е.Э., Зеленцов С.Н., Дугинов А.Г., Семенов B.C., патентообладатель Государственное учреждение Межотраслевой научно-технический комплекс «Микрохирургия глаза» им. акад.С.Н. Федорова. — заявка № 2003128262, приоритет 29 сентября 2003г., зарегистрировано в Государственном реестре полезных моделей Российской Федерации 10 марта 2004г.

3. Патент на полезную модель № 39076 Российская Федерация.

Орбитальный свегоэлеюрод-категер для комплексной терапии / Иойлева Е.Э., Зеленцов С.Н., Дугинов А.Г., Семенов B.C., патентообладатель Государственное учреждение Межотраслевой научно-технический комплекс «Микрохирургия глаза» им. акад.С.Н. Федорова — заявка № 2004104205, приоритет от 16 февраля 2004 г., зарегистрировано в Государственном реестре полезных моделей Российской Федерации 20 июня 2004г.

4. Патент на полезную модель № 39271 Российская Федерация.

Оросительная система для инфузионной терапии / Иойлева Е.Э., Зеленцов С.Н., Дугинов АГ., Семенов B.C., патентообладатель Государственное учреждение Межотраслевой научно-технический комплекс «Микрохирургия глаза» им. акад.С.Н, Федорова. — заявка № 2004104204/20(004751), приоритет от 16.02.04., зарегистрировано в Государственном реестре полезных моделей Российской Федерации 27 июля 2004г.

5. Патент на изобретение № 2300351 Российская Федерация.

Способ лечения патологии зрительного нерва и сетчатки / Иойлева Е.Э., Зеленцов С.Н., Дугинов А.Г., Семенов B.C., патентообладатель Государственное учреждение Межотраслевой научно-технический комплекс «Микрохирургия глаза» им. акад.С.Н. Федорова. — заявка № 2005132023, зарегистрировано в Государственном реестре полезных моделей Российской Федерации 10 июня 2007г.

Биографические данные Дугинов А.Г. 1975г. рождения, в 2000 году с отличием окончил лечебный

факультет Ярославской государственной медицинской академии. С 2000

по 2001г.г. проходил интернатуру на базе ГУЗ «Вологодская

С 2001 года по 2007 год работал врачом-ординатором, а с 2007 -заведующий 1- м микрохирургическим отделением ГУЗ «Вологодская офтальмологическая больница».

ИП Никитин В. Н., 160035, г. Вологда, ул. Батюшкова. 11; т. 72-32-39 Подписано в печать 03.05.2010. Тираж 150 экз. Формат 60×84/16 Усл. печ. л. 1,5