Меню

Язва двенадцатиперстной кишки этиология и патогенез

Язва желудка: этиология и патогенез

Как и при язве двенадцатиперстной кишки , в патогенезе язвы желудка важную роль играют соляная кислота и пепсин . Однако в большинстве случаев язвы желудка секреция бывает нормальной или сниженной, хотя истинную ахлоргидрию (сохраняющуюся после стимуляции пентагастрином), как правило, обнаруживают только при злокачественном перерождении язвы. Примерно в 10% случаев одновременно выявляют язву желудка и язву двенадцатиперстной кишки . В таких случаях показатели секреции соляной кислоты примерно такие же, как при язве двенадцатиперстной кишки .

Существуют убедительные доказательства решающего значения Helicobacter pylori в патогенезе язвы желудка. Непонятно только, почему в отсутствие приема НПВС у одних людей, инфицированных Helicobacter pylori , возникает язва двенадцатиперстной кишки , а у других — язва желудка. Предполагают, что при язве желудка, которая встречается даже у пятилетних детей, заражение Helicobacter pylori происходит раньше. Вероятно, у инфицированных детей развивается хронический гастрит и уменьшается секреция соляной кислоты. Таким образом, риск язвы двенадцатиперстной кишки снижается, а риск язвы и рака желудка возрастает.

У большинства больных с язвой желудка гипохлоргидрия приводит к легкому повышению уровня гастрина в сыворотке.

При язве желудка нарушается его эвакуаторная функция. Обратный заброс содержимого двенадцатиперстной кишки способствует повреждению защитного барьера слизистой, что приводит к обратной диффузии ионов водорода с последующим образованием язвы.

В 15-25% случаев причиной язвы желудка бывает прием НПВС .

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки: этиология и патогенез

Предложено много теорий развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки — воспалительно-гастритическая, кортико- висцеральная, нервно-рефлекторная, психосоматическая, ацидопептическая, инфекционная, гормональная, сосудистая, иммунологическая, травматическая, — но ни одна из них не вмещает полностью изменения, реализующиеся в виде язвенного дефекта слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. В связи с этим ЯБ считают полиэтиологическим заболеванием с неоднородностью генетических предрасполагающих факторов.

Выделяют ряд наиболее важных этиологических факторов развития ЯБ:

— нейропсихические (психотравмы, устойчивые стрессы, в том числе семейные конфликты);

Генетическая предрасположенность к ЯБ реализуется путем увеличения синтеза соляной кислоты в желудке (генетически детерминированное увеличение массы обкладочных клеток и гиперактивность секреторного аппарата), повышения содержания гастрина и пепсиногена (повышение концентрации сывороточного пепсиногена I , наследуемое по аутосомно-доминантному типу и обнаруживаемое у 50% больных ЯБ). У больных ЯБ диагностируют дефект образования муцина во внутренней оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, выражающийся дефицитом мукополисахаридов, в том числе фукогликопротеинов , синдрохондроитинсульфатов и глюкозаминогликанов .

Определенное влияние на формирование язвенного дефекта имеет нарушение моторики верхнего отдела ЖКТ в виде застоя кислого содержимого или ускорения эвакуации из желудка в двенадцатиперстную кишку без адекватного ощелачивания кислоты.

В ходе изучения генетического статуса больных ЯБ по 15 системам фенотипического полиморфизма было установлено, что ЯБДК чаще развивается у обладателей 0(I) группы крови , Rh-отрицательных и фенотипа Gml(-) . Важный фактор генетического детерминирования ЯБ — нарушение кровоснабжения слизистой оболочки желудка (преимущественно малой кривизны) и луковицы двенадцатиперстной кишки.

Нейроэндокринные факторы реализуются через механизмы APUD-системы ( гастрин , бомбезин , соматостатин , секретин , холецистокинин , мотилин , энкефалины , ацетилхолин ). Гастрин представляет собой кишечный гормон, продуцируемый G-клетками желудка под действием ацетилхолина (характеризует действие блуждающего нерва ), продуктов частичного гидролиза белков пищи, специфического гастрин-рилизинг-пептида ( бомбезина ) и растяжения желудка. Гастрин стимулирует желудочную секрецию (превосходит гистамин в 500-1500 раз), приводит к гиперплазии фундальных желез желудка, оказывает ульцеропротективное действие. Гиперпродукция гастрина или гистамина могут быть признаком синдрома Золлингера-Эллисона , мастоцитоза .

Ацетилхолин — индуктор повышения продукции гистамина ECL-клетками (Entero-chromaffine-like cell), что приводит к гиперсекреции и гиперацидности желудочного сока и снижению резистентности слизистой оболочки желудка к ацидопептической агрессии.

Соматостатин тормозит желудочную секрецию, подавляя продукцию G-клетками гастрина , увеличивая объем продукции бикарбонатов поджелудочной железой в ответ на снижение pH в двенадцатиперстной кишке.

Происходит изучение роли мелатонина в развитии и течении язвенного процесса. Мелатонин — гормон эпифиза (шишковидного тела) , синтезируемый также энтерохромаффинными клетками (ЕС-клетками) ЖКТ . Доказано участие мелатонина в регуляции биоритмов организма , антиоксидантные и иммуномодулирующие эффекты , влияние на моторику ЖКТ, микроциркуляцию и пролиферацию слизистой оболочки, способность угнетать кислотообразование. Мелатонин влияет на органы ЖКТ как непосредственно (взаимодействуя с собственными рецепторами), так и путем связывания и блокады рецепторов гастрина .

В патогенезе участвует не только увеличение секреции интестинальных гормонов, но и генетически обусловленная гиперчувствительность обкладочных клеток к гастрину, гистамину.

Алиментарные факторы реализуются при нарушении диеты.

Главным фактором хронического ульцерогенеза считают воспаление слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, вызываемое и поддерживаемое H. pylori . H. pylori контактирует с цитокинами , выделяемыми различными клетками эпителия слизистой оболочки, в первую очередь с интерлейкином 8 , изменяющим показатели хемотаксиса , хемокинеза , агрегации и высвобождения лизосомальных ферментов из нейтрофилов . Возникновение или рецидив ЯБ могут быть вызваны продолжающимся воздействием измененных сигнальных систем, запущенных H. pylori, даже если возбудитель подвергся эрадикации.

Патогенез ЯБДК все еще недостаточно изучен. Актуальна концепция смещения равновесия между агрессивными и защитными факторами, что вызывает повреждение слизистой оболочки. К агрессивным относят кислотно- пептический фактор и пилорический хеликобактериоз , а к защитным — слизь желудка и двенадцатиперстной кишки (гликопротеиды, бикарбонаты, иммуноглобулины и др.), высокую репаративную активность слизистой оболочки при условии адекватного кровоснабжения.

Доказана значительная роль вегетативного дисбаланса в развитии ЯБ (провокация изменений гомеостаза, повышение интенсивности местных факторов агрессии и снижение защитных свойств слизистого барьера, гипергемокоагуляция, снижение иммунологической резистентности и активизация местной микрофлоры, нарушение моторики).

Резидуально-органический фон и/или психотравмирующие ситуации (депрессия) через повышение тонуса парасимпатической нервной системы приводят к желудочной гиперсекреции и формированию язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке. В свою очередь, длительное течение ЯБДК способствует формированию психоэмоциональных нарушений, в том числе депрессии , прогрессированию вегетативных нарушений в системе серотонина , усугубляющих течение патологического процесса. Язвообразованию способствуют как ваготония (путем стимуляции желудочной секреции), так и симпатикотония (нарушение микроциркуляции в стенке органа).

Врожденная гиперплазия продуцирующих гастрин G-клеток антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки способствует гипергастринемии и желудочной гиперсекреции с последующим формированием язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке.

Колонизация H. pylori антрального отдела желудка у пациента с повышенной чувствительностью приводит к развитию G-клеточной гиперплазии, желудочной гиперсекреции, желудочной метаплазии в двенадцатиперстной кишке и формированию язвенного дефекта. Возможность и последствия колонизации H. pylori слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки зависят от особенностей макроорганизма, в том числе от состояния иммунной системы, особенностей штамма H. pylori (факторы патогенности).

Влияние иммунных факторов на развитие ЯБ обусловлено как дефектами иммунной реактивности организма (наследственными или приобретенными), так и воздействием факторов патогенности H. pylori, нарушением биоценоза верхних отделов ЖКТ.

Исследования состояния иммунной системы у детей с ЯБДК, ассоциированной с инфекцией H. pylori, продемонстрировали нарушения иммунного статуса, обусловленные дисбалансом в системе цитокинов (интерлейкины ИЛ1 , ИЛ4 , ИЛ6 , ИЛ8 , ИЛ10 и ИЛ12 , трансформирующий фактор роста-бета , интерферон-гамма ), повышением содержания антител класса IgG к тканевым и бактериальным антигенам, усилением продукции нейтрофилами активных форм кислорода. Обнаруженную у детей с ЯБДК продукцию антител класса IgG к структурам тканей организма (эластину, коллагену, денатурированной ДНК) и антигенам тканей ЖКТ (желудок, тонкая и толстая кишка, поджелудочная железа) можно считать признаком аутоиммунного генеза обострения заболевания. Выработка аутоантител к тканям желудка при инфицировании H. pylori доказана и у взрослых. Усиление продукции активных форм кислорода нейтрофилами у детей с ЯБДК свидетельствует об участии секретируемых нейтрофилами токсичных веществ в деструктивном процессе.

Часть III. Язвенная болезнь. Этиология, патогенез

Часть III. Язвенная болезнь (продолжение)

В.Ф. Приворотский, Н.Е. Луппова

Язвенная болезнь издавна считается мультифакториальным заболеванием с полигенным типом наследования. Этой фразой обычно прикрывают недостаток знаний по той или иной проблеме. К язвенная болезнь это, пожалуй, относится в меньшей степени, поскольку за многолетнюю историю изучения этого заболевания было создано немало гипотез возникновения язвенного дефекта, подтвержденных серьезными исследованиями (кортико-висцеральная, воспалительная, нейроэндокринная, инфекционная и т. д.). Вместе с тем, ни одна из них не стала доминирующей.

В настоящее время принято считать, что этиологическая структура язвенной болезни базируется на трех «китах»:

1) наследственно-конституциональный фактор;
2) экзогенные факторы;
3) эндогенные факторы.

Рассмотрим эти группы причин по отдельности.

1. Наследственная предрасположенность является одной из важнейших причин развития язвенной болезни. По разным данным, от 20% до 70% детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки имеют родителей или ближайших родственников, страдающих этим же заболеванием. К сожалению, ведущий механизм реализации язвенного диатеза удается выявить далеко не всегда.

Современная наука располагает данными о многочисленных генетических маркерах язвенной болезни, важнейшими из которых являются:

1) принадлежность к 0 (I) группе крови и сопутствующая ей гиперплазия обкладочных клеток;

2) так называемый несекреторный статус (неспособность выделять со слюной и желудочным соком антигены системы АВН, которые отвечают за выработку гликопротеинов слизистой оболочки желудка);

3) недостаток фукогликопротеинов в желудочной слизи;

4) высокое содержание пепсиногена 1 в крови;

5) высокие показатели содержания ацетилхолина и холинэстеразы в сыворотке крови;

6) гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка с гиперпродукцией гастрина;

7) выявление антигенов системы НLА — В5, В15, В35 и др.

Наследственная предрасположенность реализуется чаще по отцовской линии (Волков А.И., 1999), однако имеются данные о том, что некоторые формы язвенной болезни, в частности, вариант, протекающий с высоким содержанием пепсиногена 1 в сыворотке крови, сцеплен с Х-хромосомой и передается по материнской линии (Новик А.В., 1992).

2. Экзогенные факторы. К ним принято относить «фоновые» ситуации, нередко сопровождающие жизнь ребенка: нервно-эмоциональное напряжение, нарушение режима дня и питания, грубые алиментарные погрешности, употребление рафинированных продуктов, не обладающих достаточной буферной способностью, еда всухомятку, быстрая еда и т.д.

Немаловажную роль играет недостаток в пище микроэлементов, витаминов, белка. Негативную роль в развитии язвенного дефекта играет длительный и беспорядочный прием медикаментов (нестероидных противовоспалительных препаратов, салицилатов, некоторых антибиотиюв, сульфаниламидов). Не следует сбрасывать со счетов и такие этиологические факторы, как снижение сопротивляемости организма ребенка после перенесенных заболеваний, наличие очагов хронической инфекции, глистно-паразитарная инвазия.

Читайте так же:  Лечение полипоза желудка

3. Эндогенные факторы. Наибольшее значение имеет нервно-рефлекторное воздействие на желудок и двенадцатиперстную кишку со стороны других пораженных органов ЖКТ (печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, кишечника), а также сердечно-сосудистой, мочевыделительной, эндокринной систем. Формирующиеся при этом патологические висцеро-висцеральные рефлексы нарушают регуляцию гастродуоденальной зоны, вызывают дискоординацию секреторной и моторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки.

Одним из важнейших эндогенных (инфекционных) факторов в настоящее время считается НР. По данным С.В. Бельмера(1999), он обнаруживается у 87%, а по данным Е.А. Корниенко (1999)- у 99,8% детей, страдающих язвенной болезнью. Вместе с тем результаты мультицентровых исследований, проведенных в последние годы в разных странах мира, показали, что на долю язвенной болезни, ассоциированной с НР, у взрослых пациенте приходится 56% дуоденальных язв и 38% язв желудка (Cloud К. et al., 1999). Исследования, выполненные в нашей стране, также указывают на рост, НР-негативных вариантов язвенной болезни у взрослых — до 30% по данным Ю.П. Успенского (2000).

В целом концепция о доминирующей роли НР в генезе язвенной болезни не выглядит столь однозначно с позиций педиатра. Прямая экстраполяция наработок «взрослой» гастроэнтерологии на «детскую» на фоне некоторой схематизации подходов к вопросам диагностики и особенно лечения вряд ли должна приветствоваться. Тем более что в работах последних лет появляется все больше противоречий относительно роли НР в язвообразовании, влияния достигнутой эрадикации на частоту рецидивов язвенной болезни, тактики лечения и т.д.

Необходимо отметить, что существует точка зрения о сапрофитной роли НР, блокирующая саму идею необходимости проведения антихеликобактерной терапии.

Известно, что геном НР содержит около 1600 генов. Существует ряд генов, продукты которых — белки CagA, VacA, IceA, BabA — рассматривают как патогенности. Наличие их играет определенную роль в характеристике вирулентности штамма. Поэтому существующие в настоящее время более 40 штаммов НР имеют различную степень вирулентности, и чаще всего неизвестно, какой именно штамм определяется у ребенка.

На характер и выраженность воспалительных изменений в гастродуоденальной зоне влияет не столько сам факт инфицирования НР, сколько следующие составляющие:

1) характер штамма;
2) характер иммунного ответа макроорганизма;
3) степень обсемененности слизистой оболочки бактериями;
4) длительность инфицирования;
5) генетическая предрасположенность (Корниенко Е.А. и др., 2003).

И все же следует признать, что большинство авторов, проводящих исследования в этой области, придерживаются мнения об НР как важном компоненте этиологии и патогенеза язвенной болезни и на данный момент постулируют необходимость лечения, направленного на его уничтожение (эрадикацию).

По современным представлениям, патогенез язвенной болезни многообразен, а потому сложен. Чаще всего его представляют в виде своеобразных «весов», на одной чаше которых находятся факторы агрессии, а на других — факторы защиты слизистой оболочки гастродуоденальной язвы (весы Shey) (рис. 3).

Рис. 3. Весы Shey.

Преобладание факторов агрессии над факторами защиты приводит чаще к образованию язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке, первичное снижение факторов защиты (даже без гиперактивации факторов агрессии) способствует формированию дефекта слизистой оболочки желудка. Наиболее неблагоприятным в плане ульцерогенеза является сочетание резкой активации факторов агрессии при угнетении факторов защиты.

В общем виде последовательность событий при дуоденальном ульцерогенезе (наиболее частом у детей) можно представить следующим образом:

Нарушение нейрогуморальной регуляции в гипоталамо-гипофизарно-гастродуоденальной системе —> Нарушение выработки нейропептидов и регуляторных пептидов желудка и двенадцатиперстной кишки -> Нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты —> Приобретение желудочным соком агрессивных свойств —> Метаплазия слизистой оболочки желудка в двенадцатиперстной кишке —> Колонизация НР в двенадцатиперстную кишку —> Нарушение микроциркуляции в двенадцатиперстной кишке —> Воздействие пепсина на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки —> Образование язвенного дефекта.

В случае формирования НР-негативного варианта язвенной болезни двенадцатиперстной кишки из патогенетической цепочки выпадает соответствующее «слабое звено».

При всей схематичности такого подхода следует признать, что он, в известной мере, отражает суть происходящих изменений и помогает наметить адекватную лечебную тактику.

В конце этого раздела приводим оригинальную схему возможных патогенетических механизмов язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей, разработанную академиком В.А. Таболиным, Ю.Г. Мухиной, С.В. Бельмером и др. (1999).

1. Резидуально-органический фон и (или) психотравмирующая ситуация и (или) депрессия —> повышенный тонус парасимпатической нервной системы —> желудочная гиперсекреция —> формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке. Длительное течение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки депрессия.

2. G-клеточная гиперплазия как врожденная особенность пациента —> желудочная гиперсекреция —> формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке.

3. Колонизация НР в антральном отделе желудка у чувствительного к ней пациента —> развитие G-клеточной гиперплазии —> желудочная гиперсекреция —> желудочная метаплазия в двенадцатиперстной кишке —> колонизация НР в двенадцатиперстной кишке —> формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке.

4. Колонизация НР в антральном отделе желудка у чувствительного к ней пациента —> желудочная гиперсекреция без G-клеточной гиперплазии —> желудочная метаплазия в двенадцатиперстной кишке —> колонизация НР в двенадцатиперстной кишке —> формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке.

Язвенная болезнь желудка. Этиология, патогенез и факторы, влияющие на заживление

Язвенная болезнь (ЯБ) — хроническое заболевание с рецидивирующим течением и развитием осложнений, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным признаком которого служит образование язвы в стенке слизистой оболочки желудка. Язвой желудка страдает около 10% трудоспособного населения, что делает это заболевание социально значимым. 10—15% взрослого населения развитых стран в течение жизни испытывают характерные симптомы язвенной болезни, мужчины страдают от этого заболевания в 3—4 раза чаще, чем женщины. Часто язвенная болезнь приводит к развитию серьезных осложнений: внутреннее кровотечение, перфорация язвы, проникновение язвы в прилежащие органы, злокачественные язвы с развитием рака желудка и др.

Язвенная болезнь двенадцатиперст­ной кишки диагностируется в 3—4 раза чаще, чем язвенная болезнь желудка. Среди причин развития язвенной болезни выделяют:

  • наследственную предрасположенность;
  • нейропсихические факторы;
  • алиментарные факторы;
  • вредные привычки;
  • неконтролируемый прием нестероидных противовоспалительных препаратов;
  • инфекцию (Helicobacter pylori).

Язва образуется в результате нарушения равновесия между агрессивными и защитными факторами слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

К агрессивным факторам относятся: соляная кислота, пепсин, желчные кислоты (при дуоденогастральном рефлюксе); к защитным — выработка слизи, простагландинов, обновление эпителия, адекватное кровоснабжение и иннервация. В настоящее время большое значение в патогенезе язвенной болезни, особенно дуоденальной язвы, придается инфекционному агенту — Helicobacter pylori (Н. pylori). В 1983 г. австралийские исследователи В. Marshall и J. Warren описали новую бактерию, выделенную из слизистой оболочки пилорического отдела желудка больных, страдавших хроническим гастритом. Впоследствии Н. pylori была обнаружена и у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

Н. pylori хорошо защищена от неблагоприятной среды обитания в желудке и способна выделять патогенные для желудка вещества. Бактерии могут прикрепляться к мембранам эпителиальных клеток желудка, что приводит к воспалительной реакции слизистой оболочки. В очаг воспаления из кровеносных сосудов мигрируют лейкоциты, которые вырабатывают активные формы кислорода, повреждающие желудочный эпителий. Воспаленная слизистая оболочка становится более чувствительной к воздействию агрессивных факторов желудка.

Сама Н. pylori имеет ферменты адаптации, позволяющие ей выжить в кислой среде желудка и подавить клеточный иммунный ответ организма. Также Н. pylori вырабатывает токсины, которые оказывают патогенное воздействие на слизистую оболочку.

Роль Н. pylori в развитии ЯБ двоякая: с одной стороны, в процессе своей жизнедеятельности она приводит к постоянной гиперпродукции НСl; с другой — выделяет цитотоксины, повреждающие слизистую оболочку. Все это приводит к развитию антрального гастрита (гастрита типа В), желудочной метаплазии дуоденального эпителия, дуодениту, а при наличии наследственной предрасположенности может перейти в язвенную болезнь.

Общий патогенез

Выделяют пять этапов развития язвенной болезни:

  1. Психоэмоциональный стресс (развитие в гипоталамических центрах патологического возбуждения).
  2. Изменения нейрогуморальной регуляции.
  3. Местные механизмы ульцерогенеза (активация секреции и моторики желудка, ослабление защитных факторов).
  4. Повреждение слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки.
  5. Развитие язвенной болезни.

Мнение специалиста

Анна РУСАНОВА, аспирант кафедры физиологии человека и животных биологического факультета Москов­ского государственного университета им. М.В. Ломоносова

Долгое время язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки рассматривалась как простой дисбаланс между разрушением и восстановлением тканей слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. При этом роль повышенной секреции соляной кислоты, а также неблагоприятного воздействия хронического стресса в этой патологии сильно преувеличивалась. Только более глубокое и детальное изучение патогенеза этого заболевания помогло разработать эффективные методы его лечения. В частности, в настоящее время основную роль в патогенезе язвенной болезни отводят инфекции H. рylori, а одним из компонентов современного лечения стали антибактериальные препараты.

Схема лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки:

  1. Нормализация процесса пищеварения и защита желудочно-кишечного тракта от неблагоприятного воздействия продуктов питания.
  2. Подавление хеликобактериоза.
  3. Снижение секреции соляной кислоты желудком.
  4. Защита слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки от агрессивного воздействия соляной кислоты и пищеварительных ферментов.
  5. Предотвращение развития осложнений язвенной болезни.
  6. Ускорение заживления язвы.
  7. Лечение сопутствующих заболеваний, стимулирующих развитие язвенной болезни.
  8. Лечение осложнений язвенной болезни.

В целом схема лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки направлена на достижение следующих целей:

  1. Нормализация процесса пищеварения и защита желудочно-кишечного тракта от неблагоприятного воздействия продуктов питания.
  2. Подавление хеликобактериоза.
  3. Снижение секреции соляной кислоты желудком.
  4. Защита слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки от агрессивного воздействия соляной кислоты и пищеварительных ферментов.
  5. Предотвращение развития осложнений язвенной болезни.
  6. Ускорение заживления язвы.
  7. Лечение сопутствующих заболеваний, стимулирующих развитие язвенной болезни.
  8. Лечение осложнений язвенной болезни.

Лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения может быть консервативным (терапевтическим) и хирургическим. В связи с появлением новых лекарственных препаратов, разработкой и внедрением принципов эрадикации H.pylori существенно изменились показания к хирургическому лечению. Оперативные вмешательства в настоящее время проводятся только при осложнениях язвы. При возникновении осложнений (прободение язвы, развитие стенозов, развитие рака желудка, внутреннее кровотечение) применяют хирургическое лечение, целью которого является устранение возникших осложнений и самой язвы. Удаление язвы сочетается с гастропластикой (восстановление формы желудка). Консервативный подход включает: режим, диету, отказ от вредных привычек, физиотерапию.

Лекарственная терапия проводится, в зависимости от течения заболевания, следующими группами препаратов:

  • антибиотики (если язва вызвана пилорическим хеликобактером);
  • антацидные (противокислотные) средст­ва, снижающие кислотность желудочного сока и быстро снимающие боль;
  • блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, снижающие секрецию соляной кислоты;
  • спазмолитики;
  • ферменты;
  • ингибиторы протонной помпы — уменьшают выработку кислоты, блокируя работу этих микроскопических насосов. Ингибиторы протонного насоса также приостанавливают рост и развитие бактерий Helicobacter pylori;
  • цитопротекторы, предназначенные для защиты тканей внутренней оболочки желудка и тонкой кишки;
  • абсорбирующие вещества (например, соли висмута, связывающие избыток НСL).
Читайте так же:  Боли в животе при ацетоне

Лечение ЯБ осуществляется в два этапа: первый этап направлен на подавление гиперсекреции соляной кислоты и восстановление слизистой оболочки; второй — на подавление патогенного развития бактерий Helicobacter pylori. Длительность каждого этапа составляет 10—14 дней.

Ингибиторы протонной помпы (ИПП) по сравнению с Н2-блокаторами и антацидами являются на сегодняшний день самыми эффективными антисекреторными препаратами для лечения язвенной болезни. ИПП разнонаправленно действуют на желудок (одновременно снимают боль и подавляют выработку кислоты, а также развитие Helicobacter pylori).

Все препараты данной группы имеют одинаковый механизм действия, однако они различаются по скорости начала действия и степени подавления кислотности вслед­ствие различий в биодоступности. Например, омепразол имеет 40%-ную биодоступность после первого приема, рабепразол — 52%-ную, эзомепразол — 77%-ную.

В отличие от них биодоступность лансопразола составляет 80—90% после приема первой дозы, что дает преимущество в быстроте наступления клинического эффекта. Лансопразол имеет одно из самых высоких значений площади под фармакокинетической кривой «концентрация — время», с которой связывают кислотоингибирующую способность ИПП. Она составляет в первые сутки 2139+/— 1697, на пятые сутки — 2118+/— 1400. Все преимущества лансопразола очень важны при лечении язвенной болезни, т.к. он ускоряет заживление язвы и эффективно подавляет кислотность желудка, т.е. уменьшает длительность лечения в два раза.

110. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.

Язвенная болезнь — хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. В зависимости от локализации язвы и особенностей патогенеза болезни различают язвенную болезнь с локализацией язвы впилородуоденальной зоне или теле желудка, хотя существуют и сочетанные формы.

Этиология. В развитии язвенной болезни основное значение имеют стрессовые ситуации, психоэмоциональное перенапряжение, В возникновении язвенной болезни велика рольалиментарных факторов (нарушение режима и характера питания), вредных привычек (курение, и злоупотребление алкоголем), воздействия ряда лекарственных средств (ацетилсалициловая кислота, индометацин, кортикостероиды и др.). Безусловное значение имеют наследственноконституциональные (генетические) факторы, среди которых О (I) группа крови, положительный резус-фактор, «статус несекреторов» (отсутствие антигенов гистосовместимости, отвечающих за выработку гликопротеинов желудочной слизи) и др. В последнее время возникновение язвенной болезни стали связывать с инфекционным агентомCampylobacter piloridis, который выявляют при дуоденальной язве в 90%, а язве желудка — в 70-80% случаев.

Патогенез. Он сложен и тесно связан с этиологическими факторами. Не все стороны его могут считаться достаточно изученными. Среди патогенетических факторов язвенной болезни различают общие и местные. Общие представлены нарушениями нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, а местные — нарушениями кислотно-пептического фактора, слизистого барьера, моторики и морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Значение неврогенных факторов огромно. Как уже упоминалось, под влиянием внешних (стресс) или внутренних (висцеральная патология) причин происходит изменение координирующей функции коры головного мозга в отношении подкорковых образований (промежуточный мозг, гипоталамус). Это ведет в одних случаях (язва пилородуоденальной зоны) к возбуждению гипоталамо-гипофизарной области, центров блуждающего нерва и повышенному тонусу самого нерва, повышению активности кислотно-пептического фактора и усилению моторики желудка. В других случаях (язва тела желудка), напротив, возникает подавление корой функции гипоталамо-гипофизарной области, снижение тонуса блуждающего нерва и угнетение моторики; при этом активность кислотнопептического фактора нормальна или понижена.

Указанные нарушения гормональной регуляции отчетливо выражены лишь при язвенной болезни пилородуоденальной зоны. При язвенной болезни тела желудка выработка АКТГ и глюкокортикоидов понижена, поэтому возрастает роль местных факторов.

Местные факторы в значительной мере реализуют превращение острой язвы в хроническую и определяют обострения, рецидивы болезни. При язве пилородуоденальной зоны большое значение имеет повышение активности кислотно-пептического фактора, что связано с увеличением числа гастринпродуцирующих клеток, повышенной секрецией гастрина и гистамина. В этих случаях факторы агрессии (кислотно-пептическая активность) преобладают над факторами защиты слизистой оболочки (слизистый барьер), что определяет развитие или обострение пептической язвы

Патологическая анатомия. Морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва. В ходе формирования она проходит стадии эрозии и острой язвы, что позволяет считать эрозию, острую и хроническую язвы стадиями морфогенеза язвенной болезни. Эти стадии особенно хорошо прослеживаются при язвенной болезни желудка.

Эрозиями называют дефекты слизистой оболочки, которые не проникают за мышечную пластинку слизистой оболочки. Эрозии, как правило, острые, в редких случаях — хронические. Острые эрозии обычно поверхностные и образуются в результате некроза участка слизистой оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани. В дне такой эрозии находят соляно-кислый гематин, а в краях ее — лейкоцитарный инфильтрат.

В желудке могут возникать множественные эрозии, которые обычно легко эпителизируются. Однако в случаях развития язвенной болезни некоторые эрозии не заживают; некрозу подвергаются не только слизистая оболочка, но и более глубокие слои стенки желудка, развиваются острые пептические язвы. Они имеют неправильную округлую или овальную форму. По мере очищения от некротических масс выявляется дно острой язвы, которое образовано мышечным слоем, иногда серозной оболочкой. Часто дно окрашено в грязно-серый или черный цвет вследствие примеси гематина гидрохлорида. Глубокие дефекты слизистой оболочки нередко приобретают воронкообразную форму, причем основание воронки обращено к слизистой оболочке, а верхушка — к серозному покрову.

Острые язвы желудка обычно появляются на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах, что объясняется структурнофункциональными особенностями этих отделов. Известно, что малая кривизна является «пищевой дорожкой» и поэтому легко травмируется, железы ее слизистой оболочки выделяют наиболее активный желудочный сок, стенка наиболее богата рецепторными приборами и наиболее реактивна, но складки ригидны и при сокращении мышечного слоя не в состоянии закрыть дефект. С этими особенностями связаны также плохое заживление острой язвы этой локализации и переход ее в хроническую. Поэтому хроническая язва желудка чаще локализуется там же, где острая, т.е. на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах; кардиальные и субкардиальные язвы встречаются редко.

Хроническая язва желудка бывает обычно единичная, множественные язвы редки. Язва имеет овальную или округлую форму (ulcus rotundum) и размеры от нескольких миллиметров до 5-6 см. Она проникает в стенку желудка на различную глубину, доходя иногда до серозного слоя. Дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валикообразно приподняты, плотные, омозолелые (каллезная язва, от лат. callus — мозоль; рис. 198). Край язвы, обращенный к пищеводу, подрыт, и слизистая оболочка нависает над дефектом. Край, обращенный к привратнику, пологий (см. рис. 198), иногда имеет вид террасы, ступени которой образованы слоями стенки — слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями. Такой вид краев объясняется смещением слоев при перистальтике желудка. На поперечном разрезе хроническая язва имеет форму усеченной пирамиды,

Микроскопическая картина хронической язвы желудка в различные периоды течения язвенной болезни различна. В период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань. Слизистая оболочка по краям утолщена, гиперплазирована. В области дна видны разрушенный мышечный слой и замещающая его рубцовая ткань, причем дно язвы может быть покрыто тонким слоем эпителия. Здесь же, в рубцовой ткани, много сосудов (артерии, вены) с утолщенными стенками. Во многих сосудах просветы сужены или облитерированы за счет пролиферации клеток интимы (эндоваскулит) или разрастания соединительной ткани Нервные волокна и ганглиозные клетки подвергаются дистрофическим изменениям и распаду. Иногда в дне язвы среди рубцовой ткани наблюдается разрастание нервных волокон по типу ампутационных невром.

В период обострения язвенной болезни в области дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза. На поверхности некротических масс располагается фибринозно-гнойный или гнойный экссудат. Зону некроза отграничивает грануляционная ткань с большим числом тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много эозинофилов. Глубже вслед за грануляционной тканью располагается грубоволокнистая рубцовая ткань. Об обострении язвы свидетельствуют не только экссудативнонекротические изменения, но ифибриноидные изменения стенок сосудов, нередко с тромбами в их просветах, а также мукоидное ифибриноидное набухание рубцовой ткани в дне язвы. В связи с этими изменениями размеры язвы увеличиваются, появляется возможность разрушения всей стенки желудка, что может привести к тяжелым осложнениям. В тех случаях, когда обострение сменяется ремиссией (заживление язвы), воспалительные изменения затихают, зону некроза прорастает грануляционная ткань, которая созревает в грубоволокнистую рубцовую ткань; нередко наблюдается эпителизация язвы. В исходе фибриноидных изменений сосудов и эндартериита развиваются склероз стенки и облитерация просвета сосудов. Таким образом, обострение язвенной болезни даже в случаях благоприятного исхода ведет к усилению рубцовых изменений в желудке иусугубляет нарушение трофики его тканей, в том числе и вновь образованной рубцовой ткани, которая при очередном обострении язвенной болезни легко разрушается.

Морфогенез и патологическая анатомия хронической язвы двенадцатиперстной кишки принципиально не отличаются от таковых при хронической язве желудка.

Хроническая язва двенадцатиперстной кишки в подавляющем большинстве случаев образуется на передней или задней стенке луковицы (бульбарная язва); лишь в 10% случаев она локализуется ниже луковицы(постбульбарная язва). Довольно часто встречаются множественные язвы

двенадцатиперстной кишки, они располагаются друг против друга по передней и задней стенкам луковицы (целующиеся язвы).

Осложнения. Среди осложнений хронической язвы при язвенной болезни различают: 1) язвенно-деструктивные (кровотечение, прободение, пенетрация); 2) воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит); 3) язвенно-рубцовые (сужение входного и выходного отделов желудка, деформация желудка, сужение просвета двенадцатиперстной кишки, деформация ее луковицы); 4) малигнизация язвы (развитие рака из язвы); 5) комбинированные осложнения.

Язва двенадцатиперстной кишки. Острая без кровотечения или прободения (K26.3)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Данная подрубрика включает в себя как эрозии двенадцатиперстной кишки (ДПК), так и собственно острую язву ДПК.

Термин «острая язва ДПК» может относиться к:
— морфологическому строению язвы;
— впервые выявленной язве ДПК;
— стадии процесса язвенной болезни желудка и ДПК при ранней диагностике.

Как правило, под нозологической единицей «острая язва ДПК», при уточнении морфологии и этиологии скрывается т.н. «стрессовая» язва. Не всякая впервые выявленная язва ДПК морфологически является острой. Однако, даже в случае доказанной хеликобактерной инфекции с острым началом, при ранней эндоскопии и биопсии можно застать формирование хронической язвы ДПК на этапе острой язвы или эрозии.

Читайте так же:  Я кишка джека

Острые стрессовые язвы
В желудке и ДПК характер язв примерно одинаков: обнаруживаются один или несколько как бы выштампованных дефектов округло-овальной формы и самых различных размеров, обычно располагающихся по длиннику органа. Язвы имеют мягкие края и дно, которое обычно окрашено в буроватый или темно-красный цвет. Зачастую язвы глубоко проникают в стенку органа и распространяются до подслизистого или мышечного слоя (возможна пенетрация в расположенные рядом органы, напр. в поджелудочную железу).
В дне язв нередко хорошо просматриваются крупные кровеносные сосуды с эрозированными стенками. Серозный покров в области язв иногда покрыт рыхлыми наложениями фибрина, гиперемирован. Более часто серозный покров не изменен макроскопически.
При заживлении язв за 7-14 дней образуются рубцы (неполная регенерация). При редком неблагоприятном исходе возможен переход в хроническую язву.

Период протекания

Минимальный период протекания (дней): 1

Максимальный период протекания (дней): не указан

Классификация

Классификация симптоматических язв желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК)

Этиология и патогенез

Острые язвы ДПК, возникающие на фоне стресса (травм, гипоксии, оперативных вмешательств), редки.

Острые язвы, развивающиеся на фоне эндокринных нарушений, хотя и встречаются намного чаще, чем эндокринные язвы желудка, также составляют весьма небольшую часть острых язв ДПК.

Наиболее распространенная теория связывает развитие язвенной болезни с наличием хеликобактерной инфекции, вызывающей избыточную секрецию соляной кислоты в желудке . Воздействуя на слизистую оболочку ДПК, соляная кислота приводит к ее повреждению, влекущему за собой возникновение в двенадцатиперстной кишке очагов желудочной метаплазии . Метаплазированный желудочный эпителий, пораженный Н. pylori , способствует развитию дуоденита, а затем и язвы ДПК.

В пользу рассмотрения H.pylori (HP) в качестве главного этиологического фактора язвенной болезни можно отметить следующее:

1. У большинства больных язвенной болезнью в период обострения имеется HP.
2. Проведение эрадикационной терапии приводит к заживлению язв, уменьшению сроков лечения больных.
3. Эрадикационная терапия, приводящая к ликвидации НР, позволяет уменьшить активность гастрита , а у некоторых больных даже ликвидировать его, т.е. добиться нормального состояния слизистой оболочки желудка.

Несмотря на признание ведущей роли HP в этиологии и патогенезе заболевания, нельзя полностью исключить роль наследственного фактора, предрасполагающего к развитию язвенной болезни. Также большинством исследователей признается значение эмоционального стресса и нарушений психической адаптации, участвующих в развитии обострений заболевания в качестве триггерного механизма. Ряд авторов большое значение уделяет вегетативным и нейроэндокринным нарушениям, через которые опосредуются воздействия стрессовых факторов.

У детей

Наследственная предрасположенность выступает важнейшим фактором развития язвенной болезни ДПК. У детей показатель семейной отягощенности при язвенной болезни составляет 60-80%.

Язвенная болезнь формируется в результате нарушения физиологического равновесия между агрессивными свойствами желудочного содержимого (протеолитическая активность желудочного сока), поступающего в ДПК, и защитными факторами слизистой оболочки желудка (клеточная регенерация, состояние местного кровотока, секреция бикарбонатов, интенсивность муцинообразования). Повреждающее воздействие желудочного содержимого играет роль в формировании хронических язв пилорического канала и ДПК.

Ввиду перечисленных особенностей, усугубляемых влиянием триггерных факторов внешней среды, происходит длительное закисление луковицы двенадцатиперстной кишки. В последующем происходит развитие желудочной метaплазии в ее слизистой и заселение HP, который в конечном итоге способствует формированию рецидивирующих изъязвлений слизистой оболочки с возможным развитием осложнений.

Эпидемиология

Возраст: преимущественно молодой и зрелый возраст

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 3

Локализация язвы в ДПК преобладает над «желудочной» локализацией приблизительно в соотношении 4:1 при язвенной болезни желудка и ДПК.
Язвенной болезнью страдают 5-10% населения.
По мнению ряда авторов, инфицирование H. pylori значительно выше и составляет от 25 до 80% в различных странах. Уровень инфицирования коррелирует в первую очередь с социально-экономическим уровнем. Среди городских жителей заболевание регистрируется чаще в 2-3 раза, чем среди сельских. Мужчины до 50 лет болеют чаще, чем женщины. Язва ДПК является более распространенной формой по сравнению с язвой желудка.

Распространенность язвенной болезни у детей составляет 1,6±0,1 на 1000 детей в популяции, что составляет 5-6% среди всех заболеваний органов пищеварения у детей (Данные Нижегородского НИИ детской гастроэнтерологии, по РФ).

Язвенный процесс у детей почти в 99% локализуется в луковице ДПК, в 1 % случаев в пилорическом канале. В 0,25% случаев встречается сочетанная локализация в желудке и в ДПК. В последнем случае обычно обнаруживают свежую язву желудка и рубцующуюся или зарубцевавшуюся язву двенадцатиперстной кишки.

Язвенную болезнь констатируют, как правило, по факту обнаружения хронической язвы. Одновременно с этим характерные патогенетические нарушения пищеварительного тракта и типичная клиническая симптоматика появляются и могут быть выявлены еще до образования язвы. Таким образом, во многих ситуациях у детей можно говорить о доязвенной стадии язвенной болезни, частота которой пока не исследована.

Факторы и группы риска

Реже:
— курение;
— группа крови О (I);
— мужской пол;
— гиперсекреция соляной кислоты;
— ускоренная эвакуация содержимого желудка в ДПК.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Диспептичекие симптомы: Вторым по частоте симптомом является рвота. Кроме того, для язвенной болезни ДПК характерны запоры, вздутие живота и отрыжка. Вследствие анатомической близости к головке поджелудочной железы, желчному пузырю, общему желчному протоку, а также наличию функциональной связи с другими органами пищеварения весьма вероятно развитие сопутствующей патологии, симптоматика которой может превалировать над проявлениями язвенной болезни. Следует иметь в виду возможность бессимптомного течения язвенной болезни, которое встречается нередко (до 25% случаев).

Более детально клиническая картина выглядит следующим образом:

У детей
Клиническая картина язвенной болезни ДПК многообразна и классическая клиника наблюдается далеко не всегда.
Типичное проявление — болевой синдром, имеющий четкую связь с приемом пищи. Боли носят приступообразный, режущий или колющий характер, локализованы в эпигастрии и справа от средней линии живота, иррадиируют в спину, правую лопатку, правое плечо.

Характерный признак язвенной болезни — прекращение боли после еды, приема антисекреторных и спазмолитических препаратов. В течение 1-й недели соответствующего лечения также наблюдается характерное стихание болей.
Поздняя боль возникает через 1,5-2 ч. после еды на высоте пищеварения. Голодная боль возникает натощак (через 6-7 ч. после еды) и прекращается после приема пищи. По своим особенностям с голодной сходна ночная боль.
Поскольку зачастую при возникновении боли больные прибегают к приему пищи, это может имитировать повышенный аппетит.

Язвенная болезнь ДПК в большинстве случаев имеет волнообразное течение. Обострения болезни, как правило, носят сезонный (весенне-осенний) характер, провоцируются воздействием какого-либо триггерного фактора или их сочетанием (диетической погрешностью, стрессовой ситуацией и т.п.) и продолжаются от нескольких дней до 6-8 недель, сменяясь фазой ремиссии. Во время ремиссии пациенты нередко чувствуют себя практически здоровыми.

Клинические проявления язвенной болезни ДПК в зависимости от локализации язвенного дефекта:

Диагностика

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

— неязвенная диспепсия;
— болезнь Крона;
— туберкулез;
— лимфома;
— рак ДПК.

Осложнения

— прободение (перфорация, пенетрация);
— хронизация процесса (редко);
— кровотечение.

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Пройти лечение в Корее, Турции, Израиле, Германии и других странах

Выбрать иностранную клинику

Бесплатная консультация по лечению за рубежом! Оставьте заявку ниже

Получить консультацию по медтуризму

Лечение хирургическое
Неотложное хирургическое вмешательство проводится в двух ситуациях: перфорация язвы и желудочно-кишечное кровотечение (в случае невозможности эндоскопического гемостаза ). Вопрос о проведении плановых операций достаточно сложен и в каждом конкретном случае должен решаться путем серьезного взвешивания показаний и противопоказаний к оперативному лечению.

В качестве показаний рассматриваются:
— рецидивирующие кровотечения;
— пенетрация (при отсутствии эффекта от длительной и полноценной консервативной терапии);
— стеноз с задержкой эвакуации из желудка;
— обострение заболевания с рецидивом язвы после перенесенного осложнения (ушитая перфоративная язва или язвенное кровотечение).

Вопрос об оперативном лечении может встать и при длительно нерубцующейся язве. Необходимым для лечения сроком считается полноценный курс лечения длительностью не менее б месяцев. При этом имеет значение не только сам факт длительного отсутствия рубцевания, но и частые обострения, не поддающиеся терапии в стандартные сроки.

У детей

Лечение язвенной болезни комплексное, включая соблюдение режима и диеты, а также медикаментозное и при необходимости хирургическое лечение.

Немедикаментозное лечение
Во время интенсивных болей необходим постельный режим с последующим его расширением. Диета должна быть механически, химически и термически щадящей для слизистой оболочки желудка. Из рациона исключаются острые приправы, ограничивается поваренная соль и потребление богатых холестерином продуктов. Прием пищи осуществляется 4-5 раз в день. В острой фазе заболевания назначают диеты №1а, №16, №1. Поскольку сроки эпителизации язвенного дефекта зависят также и от энергетической ценности диеты, стартовая диета №1 не является оптимальным вариантом питания. Поэтому в качестве стартового рациона в период интенсивных болей возможно применение специальных питательных смесей (берламин, пентамин и др.). После снижения остроты заболевания может осуществляться перевод больного на диету №5.

Медикаментозное лечение
Используются препараты, снижающие агрессивность желудочного секрета, регуляторы моторики, цитопротекторы и антибактериальные средства.
Терапию начинают с 10-14-дневного курса эрадикации: трехкомпонентного (например, омепразол+кларитромицин+метронидазол) или иногда квадрикомпонентного. В дальнейшем рекомендуется продолжение курса антисекреторных препаратов (обычно ингибиторов Н+,К+-АТФазы — омепразол, рабепразол, эзомепразол) в течение еще 3-4 недель.

С целью контроля процесса заживления язвы через 2-3 недели от начала терапии проводят ЭГДС.
Свежая язва (I стадия) является округлым или овальным дефектом слизистой оболочки, который обычно покрыт белесоватым налетом фибрина. Язва окружена воспалительным валом, слизистая оболочка желудка и ДПК отечна, гиперемирована.
При II стадии (начало эпителизации) гиперемия слизистой оболочки становится слабее, края язвы уплощаются, уменьшаются размеры и глубина язвенного дефекта, дно дефекта начинает очищаться от фибрина, сглаживается отек вокруг язвы.

На месте дефекта при заживлении язвы сначала образуется красный рубец (III стадия) линейной или звездчатой формы, позже рубец становится белым.

Заживление язв ДПК у детей происходит в среднем за 28 дней, часто быстрее — за 12-15 дней. По мере рубцевания язвы возможна деформация и стенозирование пилорического канала и/или ДПК в ряде ситуаций. Признаки активного сопутствующего воспалительного процесса сохраняются в течение 2-3 месяцев, постепенно угасая.