Меню

Изменения глаз при токсоплазмозе

Оглавление:

Что такое токсоплазмоз?

Токсоплазмоз относится к группе зоонозных инфекций. Его возбудителем является токсоплазма гондии (Toxoplasma gondii). Токсоплазма представляет собой одноклеточный паразит, человек для которого является промежуточным хозяином. Паразиты способны вызывать в организме инфицированного многообразные клинические проявления заболевания.

Течение инфекционного процесса характеризуется большой вариабельностью, что напрямую связано с состоянием иммунной системы человека. Отмечаются как бессимптомное носительство токсоплазм, так и тяжелые проявления заболевания. Чаще всего болезнь у человека имеет легкое течение. Токсоплазмы способны проникать через плаценту беременной. Они влияют на течение самой беременности и вызывают патологию развития у плода.

Рис. 1. На фото токсоплазмы гондии (Toxoplasma gondii).

Токсоплазма: жизненный путь и основные формы существования

Токсоплазма гондии относится к типу простейших. Возбудители способны образовывать споры, размножаются половым и бесполым путями, располагаются внутриклеточно.

  • Особи семейства кошачьих (кошки дикие и домашние) — основные (первичные) хозяева простейших, где происходит половой путь размножения токсоплазм.
  • Теплокровные животные (в том числе люди) и птицы — промежуточные хозяева, где происходит бесполый путь размножения паразитов.

Рис. 2. Домашние и дикие кошки — основной источник распространения токсоплазм.

Что происходит в организме кошки

В желудок кошки тканевые цисты попадают при поедании инфицированной пищи, в том числе зараженных мышей. Далее паразиты проникают в клетки эпителия кишечника, в которых происходит формирование ооцист. Ооцисты начинают выделяться во внешнюю среду с испражнениями животного спустя 3 — 24 дня от момента заражения. Период выделения ооцист составляет от 1 до 3 недель. За это время во внешнюю среду (на землю, в воду, песок, овощи, фрукты и зелень) поступает миллионы ооцист, которые при благоприятных условиях, сохраняются более 1-го года.

Рис. 3. На фото ооцисты токсоплазм.

Что происходит в организме промежуточного хозяина

При заражении токсоплазмами в виде ооцист или цист, паразиты внедряются в эпителиальные клетки тонкого кишечника промежуточного хозяина. Далее они проникают в лимфоузлы и с током лимфы попадают в кровь, распространяясь по всему организму. При этом токсоплазмы способны проникать в любую клетку промежуточного хозяина, которая имеет ядро. В инфицированных клетках возбудители активно размножаются бесполовым путем деления клеток на двое.

На этом этапе развития паразиты называются брадизоитами, а их скопление — псевдоцистой. В каждой псевдоцисте содержится от 50 до 5000 брадизоидов.

Размножение паразитов происходит до тех пор, пока клетка (псевдоциста) не лопнет.

Брадизоиты, вышедшие в наружу, называются тахизоидами. Их внешний вид напоминает полумесяц. Они подвижны и продолжают размножаться бесполовым путем, заражая другие клетки. Токсоплазмы гондии на этой стадии развития подвержены воздействию химиопрепаратов и антител промежуточного хозяина.

Часть тахизоидов формирует в тканях (чаще всего мышечной ткани и головном мозге) цисты.

Рис. 4. На фото токсоплазма (момент проникновения в клетку хозяина).

Рис. 5. Слева — псевдоциста, внутри которой размножаются брадизоиды токсоплазм, справа — колонии тахизоитов.

Рис. 6. На фото выход брадизоидов токсоплазм из псевдокисты.

Рис. 7. На фото момент размножение токсоплазм гондии путем деления.

Тканевые цисты

В инфицированном организме промежуточного или постоянного хозяина формируются тканевые цисты, нафаршированные паразитами (3 — 5 тыс. паразитов в одной цисте). Цисты имеют плотную оболочку, непроницаемую ни для лекарств, ни для антител животного. В таком виде паразиты пребывают десятки лет. Их основное место локализации — скелетные мышцы, миокард, центральная нервная система. Термическая обработка и замораживание при температуре –20°C губительно действует на цисты.

Цисты продуцируют антигенные метаболиты, что поддерживает в организме определенный уровень гуморального иммунитета.

Рис. 8. На фото трехслойные цисты.

Эпидемиология токсоплазмоза

Около 20% населения России инфицировано токсоплазмами. Они обнаруживаются у 200 видов млекопитающих и около 100 видов птиц. Женщины инфицируются в 2 — 3 раза чаще мужчин.

Дикие и домашние кошки — основной источник паразитов.

Носительство инфекции и спорадические случаи заболевания поддерживают постоянное распространение инфекции.

Окончательным хозяином токсоплазм являются представители семейства кошачьих (домашние кошки, рыси, пумы, оцелоты, бенгальские коты, ягуары и др). Они являются основным источником инфекции.

Промежуточные хозяева возбудителей во внешнюю среду не выделяют. Опасным является употребление в пищу сырого мяса этих животных (часто фарша), где возбудители находятся в виде цист.

Обсемененная токсоплазмами зелень, овощи и фрукты, собранные с земли, вода и грязные руки являются дополнительными факторами передачи инфекции.

Токсоплазмы в организм человека чаще всего проникают через рот, реже отмечается передача инфекции от инфицированной беременной к плоду, при переливаниях крови и пересадке органов.

Больные токсоплазмозом опасности для окружающих не представляют, что позволяет на время лечения их не изолировать, а лечить в домашних условиях или условиях общесоматического стационара.

Рис. 9. На фото токсоплазмы гондии.

Как развивается патологический процесс

  • При заражении токсоплазмами в виде ооцист или цист паразиты внедряются в эпителиальные клетки нижних отделов тонкого кишечника.
  • Далее они проникают в мезентериальные (брыжеечные) лимфоузлы, где развиваются инфекционные гранулемы, из-за чего лимфоузлы значительно увеличиваются в размерах.
  • Далее с током лимфы паразиты попадают в кровь и распространяются по всему организму. В местах внедрения паразитов (печени, селезенке, лимфатических узлах, нервной системы, глазах, миокарде и скелетных мышцах) образуются воспалительные гранулемы, которые со временем разрушаются.
  • При завершении инфекционного воспаления в местах разрушенных участков (некроза) выпадают известковые соли (кальцификаты).

Токсоплазмоз у человека имеет разнообразную клиническую симптоматику, что связано со степенью поражения того или иного органа. Заболевание может протекать в форме носительства, иметь латентное (скрытное) течение, иметь острое или подострое течение, приобретать хроническое течение с периодическими обострениями.

Токсоплазмоз у взрослых чаще всего имеет доброкачественное течение.

В клинической практике выделяют токсоплазмоз врожденный и приобретенный. Течение приобретенного токсоплазмоза напрямую зависит от состояния иммунной системы человека.

Сдерживает размножение и распространение паразитов иммунитет, под воздействием которого образуются тканевые цисты, которые способны десятилетиями пребывать в неактивном состоянии. При иммунодепрессии латентная форма течения заболевания переходит в активную (манифестную) форму.

Латентная форма токсоплазмоза

Признаки и симптомы токсоплазмоза при латентной форме заболевания отсутствуют. Носитель токсоплазм расценивается как здоровый человек. При латентной форме выявить заболевание практически не удается.

Диагностика токсоплазмоза основана на результатах, полученных при проведении серологических реакций и результатах внутрикожной пробы с токсоплазмином. Первая встреча с возбудителями почти всегда (в 95 — 99% случаев) приводит к выработке антител. Определение уровня антител класса IgM имеет наибольшее диагностическое значение. Умеренное нарастание титра антител IgM характеризует реактивацию латентно протекающего токсоплазмоза.

Любой вид подавления иммунитета (перенесенный грипп, прием цитостатиков, прием глюкокортикоидов, воздействие на иммунную систему лучевой терапии, стрессах) латентное течение токсоплазмоза приобретает острое течение.

Признаки и симптомы токсоплазмоза в острой форме

  • Инкубационный период (период размножения токсоплазм) составляет в среднем несколько недель и проявляется общей слабостью, недомоганием, мышечными болями, ознобами и субфебрильной температурой тела.
  • Увеличенные лимфоузлы (чаще в области шеи и затылка, реже в подмышечных и паховых областях) имеют мягкую консистенцию, слегка болезненны при пальпации, не спаяны друг с другом. Их размер не более 1,5 см. Увеличение мезентериальных лимфоузлов симулирует картину острого живота.
  • Болезнь часто протекает по типу нейроинфекции с явлениями менингоэнцефалита или энцефалита. Развивается неврит зрительных нервов и парезы.
  • Сыпь кратковременная, носит характер пятен (розеол) и папул.
  • При поражении мышечной ткани развиваются миозиты и миокардит.
  • В ряде случаев увеличивается печень и селезенка.
  • При поражении органов зрения развивается хориоретинит.

Острая форма токсоплазмоза всегда протекает тяжело. Болезнь часто заканчивается смертельным исходом. При выздоровлении у больного остаются разной степени выраженности остаточные явления в виде атрофии зрительных нервов, диэнцефальных расстройств, эпилептиформных приступов, внутричерепной гипертензии, вялотекущего арахноидита, очагов хориоретинита со снижением зрения, кальцинатов.

Острая форма токсоплазмоза длится от нескольких дней до нескольких месяцев. В последующем формируется вторично-латентная форма заболевания или болезнь приобретает хроническое течение.

Признаки и симптомы хронического токсоплазмоза

Хронический токсоплазмоз протекает с постоянными обострениями и редкими промежутками ослабления симптомов заболевания, незначительной эффективностью противоинфекционного лечения. Длительный субфебрилитет, явления интоксикации и астении, генерализованное увеличение лимфатических узлов — основные симптомы токсоплазмоза при хроническом течении заболевания.

Кроме того у больных появляется слабость, адинамия, ухудшается аппетит, нарушается сон, снижается память, отмечается психоэмоциональная неустойчивость.

Читайте так же:  Осп по ленинскому району г нижний тагил

Обострения хронического токсоплазмоза провоцируют острые вирусные заболевания, лечение цитостатиками и иммунодепрессантами.

В основе развития обострений при хроническом токсоплазмозе лежит иммунный ответ организма больного на антигены токсоплазм и продукты их жизнедеятельности.

Повышение температуры тела

Повышение температуры тела отмечается у 90% больных. Температура колеблется в пределах 37 — 37,5°C и беспокоит больного многие месяцы. Субфебрильная температура тела — один из главных симптомов токсоплазмоза, как хронического вялотекущего воспалительного процесса.

Увеличение лимфоузлов

Увеличение лимфоузлов отмечаются в 85% случаев. Генерализованная лимфаденопатия и субфебрильная температура тела — главные симптомы токсоплазмоза. Лимфатические узлы увеличиваются до 1 — 3 сантиметров, у части больных они болезненны при пальпации.

Увеличение в размерах брыжеечных лимфоузлов отмечается у половины больных и часто принимается за хронический аппендицит, воспаление придатков, туберкулезный мезаденит.

Поражение центральной нервной системы

Поражение центральной нервной системы при хроническом токсоплазмозе встречается в основном у людей с иммунодефицитом. Болезнь проявляется воспалением сосудистой оболочки мозга с последующим образованием спаек с мягкой оболочкой мозга, повышением внутричерепного давления, развитием эпилепсии и вегетососудистых нарушений.

Рис. 10. На фото токсоплазмоз мозга. Слева — нормальная картина при компьютерной томографии. Справа видны очаговые поражения вещества головного мозга при заболевании.

Рис. 11. На фото последствия токсоплазмоза мозга. Стрелками указаны множественные кальцинаты в тканях головного мозга, они мелкие, часто округлой формы.

Поражение мышц (миозит)

При поражении мышц (чаще голеней) у больных отмечаются боли в пораженных мышцах и суставах. Со временем в мышцах образуются кальцинаты.

При поражении мышцы сердца развивается миокардит с последующей миокардиодистрофией. Сердцебиение, аритмии и давящие боли за грудиной — основные симптомы токсоплазмоза при поражении мышцы сердца.

Рис. 12. Трихинеллез, цистицеркоз, эхинококкоз и токсоплазмоз — основные виды инфекционных заболеваний, при которых образуются кальцинаты в мышечной ткани. Боли в мышцах и суставах — основные симптомы токсоплазмоза в данном случае.

Токсоплазмоз глаз

Очаговый хориоретинит, реже — конъюнктивит, кератит и неврит зрительного нерва, осложненный близорукостью — основные виды поражения органов зрения при токсоплазмозе.

Рис. 13. На фото конъюнктивит при токсоплазмозе.

Рис. 14. На фото остаточные изменения токсоплазменного хориоретинита.

Токсоплазмоз печени и селезенки

Почти у каждого третьего больного отмечается увеличение печени. Однако гепатит при токсоплазмозе никогда не принимает хроническое течение и не приводит к циррозу печени. Селезенка при токсоплазмозе увеличивается реже.

Поражение вегетативной нервной системы

Мраморность кожи, гипергидроз и акроцианоз — симптомы поражения вегетативных отделов нервной системы при токсоплазмозе.

Рис. 15. На фото один из симптомов поражения вегетативной нервной системы при токсоплазмозе — мраморность кожи.

Поражение периферических отделов нервной системы

Поражение периферических отделов нервной системы при токсоплазмозе проявляется плекситами (поражением нервных сплетений передних ветвей спинномозговых нервов) и повышением нервно-мышечной возбудимости в работе сердечной мышцы.

Аднексит (воспаление гениталий у женщин) осложняется формированием бесплодия. Гормональная недостаточность, которая формируется при хроническом течении токсоплазмоза, часто приводит к невынашиванию беременности.

Диагностика хронического токсоплазмоза

Диагностика хронических форм токсоплазмоза основывается на клинической картине заболевания. По динамике титра антител можно судить только о степени проницаемости цист для продуктов метаболизма токсоплазм в конкретный момент времени, а не об активности инфекционного процесса.

Об отсутствии заболевания свидетельствуют:

  • отрицательные серологические реакции и отрицательная внутрикожная проба с токсоплазмином;
  • обнаружение IgM у лиц, клинические проявления токсоплазмоза у которых отсутствуют.

Рентгенологическое исследование в ряде случаев позволит выявить кальцинаты в ткани головного мозга и мышцах.

Хронический токсоплазмоз всегда протекает с поражением многих органов и систем. В ряде случаев на первый план выходят поражения тех или иных органов и систем.

Диагностика токсоплазмоза

Серологические методы

При диагностике токсоплазмоза применяются серологические методы:

  • РСК (реакция связывания комплемента),
  • ИФА (иммуноферментный анализ),
  • РНИФ (реакция непрямой иммунофлюоресценции).

Подтверждает диагноз токсоплазмоза нарастающая динамика этих тестов, их высокий уровень и наличие антител класса IgM.

Антитела при токсоплазмозе

Антитела предохраняют человека от нового заражения и обуславливают бессимптомное течение заболевания у большой части инфицированных лиц. Большое значение при диагностике токсоплазмоза имеет определение антител (классов иммуноглобулинов). При токсоплазмозе отмечается повышение уровня антител всех классов в период конца второй — начала третьей недели от момента инфицирования. Наибольшее диагностическое значение имеют показатели уровня антител класса IgM.

  • Первичное заражение и развитие заболевания характеризуется положительными серологическими реакциями, при которых отмечается высокие титры антител и выявление специфических IgM.
  • Умеренное нарастание титра антител IgM характеризует реактивацию латентно протекающего токсоплазмоза.
  • Низкие титры реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) свидетельствуют о хроническом токсоплазмозе у больного или латентном течении заболевания.
  • Даже низкие титры антител у больных со свежей патологией глаза свидетельствует о токсоплазмозе.
  • При увеличении лимфоузлов высокие титры антител не являются окончательным вердиктом при постановке диагноза. Окончательная постановка диагноза осуществляется только после проведения гистологического исследования содержимого лимфоузла с последующей консультацией онколога.
  • Результат единичного исследования не позволяет установить длительность протекания инфекционного процесса в организме человека, однако является основополагающим при оценке риска заражения плода.

Рис. 16. Токсоплазмы (указаны стрелками). Вид под микроскопом. В острую фазу заболевания токсоплазмы всегда обнаруживаются в сыворотке крови. Они имеют форму полумесяца, один конец у них закруглен, другой — заострен. В межклеточном пространстве токсоплазма передвигаются путем скольжения.

Токсоплазмоз при беременности

Токсоплазмоз, которым женщина переболела до беременности, либо наличие у нее хронической формы заболевания полностью страхуют плод от внутриутробного инфицирования.

Если инфицирование происходит в первые три месяца беременности, то риск для исхода самой беременности и плода возрастает многократно.

Выявление антител к токсоплазме с последующим подтверждением наличия IgM у беременных не является показателем для прерывания беременности. В данном случае необходимо применить все методы диагностики для окончательной постановки диагноза.

Рис. 17. Гидроцефалия — порок развития нервной системы при токсоплазмозе.

Иммунитет при токсоплазмозе

Иммунитет при токсоплазмозе поддерживается все время, пока возбудители присутствуют в организме (чаще в виде цист). Цисты постоянно продуцируют метаболиты (продукты жизнедеятельности). В ответ на это организм отвечает выработкой антител. Такой иммунитет называется нестерильным (инфекционным).

Лечение токсоплазмоза

  • Носители токсоплазм (без клинических проявлений заболевания) лечения не требуют.
  • Лечение острой и подострой формы токсоплазмоза является обязательным.
  • При хроническом токсоплазмозе лечение назначается в зависимости от степени выраженности клинической симптоматики и характера поражений того или иного органа или системы.
  • Лечение токсоплазмоза у беременных женщин является обязательным при первичном выявлении заболевания.

На выбор тактики лечения токсоплазмоза влияет:

  • характер течения инфекционного заболевания,
  • выраженность клинической симптоматики,
  • тяжесть течения токсоплазмоза,
  • наличие осложнений,
  • преобладание тех или иных органно-системных поражений.

Группы препаратов для лечения токсоплазмоза

В группу препаратов для лечения токсоплазмоза входят препараты с противомикробной активностью и иммунотропные средства.

Химиопрепараты для лечения токсоплазмоза:

  • Антибиотики группы макролидов (Ровамицин).
  • Препараты группы пириметаминов (Фансидар — комбинированный препарат, содержащий пириметамин).
  • Сульфаниламидные препараты (Бисептол).

Иммунотропные средства представлены Ликопидом, Циклофероном, натуральными гормонами тимуса и их синтетическими аналогами — Тактивином, Тимамином, и Тимогеном.

Фолиевая кислота назначается между курсами противомикробного лечения. Этот витамин необходим для нормальной работы иммунной системы.

Иммуномодулирующим действием обладают препараты системной энзимотерапии Вобензин и Флогэнзим.

Большую роль в нормальной работе иммунной системы играют про- и пребиотики.

Профилактика токсоплазмоза

Рекомендовано с целью профилактики токсоплазмоза:

  • употреблять в пищу термически обработанные мясные продукты,
  • употреблять в пищу хорошо вымытые овощи, зелень и фрукты,
  • тщательно мыть руки после работы с сырым мясом, работы с землей,
  • для детей опасность представляет игра в песочнице,
  • соблюдать правила содержания домашних животных.

Рис. 18. Правильный уход за домашними животными предотвратит заболевание.

Поражение глаз при токсоплазмозе (токсоплазмоз глаз)

Toxoplasma gondii — монотипный облигатный внутриклеточный паразит. Основными переносчиками (хозяевами) его являются кошки, а прочие млекопитающие (мыши, домашний скот, человек) — промежуточными звеньями.

Сегодня принято выделять 3 формы возбудителя:

  • Спороциста, которая выделяется с фекалиями кошек.
  • Брадизоидная, находящаяся в тканях.
  • Тахизоидная, способная к пролиферации (разрастанию) с повреждением тканей.

Токсоплазма зачастую вызывает у людей, имеющих нормальный иммуногенез, развитие инфекционного ретинита. В большинстве случаев, инфекции вызываемые токсоплазмой развиваются при заражении в пренатальном периоде, однако и постнатальный токсоплазмозный ретинит, достаточно широко распространен. Особенно часты рецидивы в возрастной категории пациентов 10-35 лет. В это время происходит разрыв цист, с внедрением сотен тахизоидов в находящиеся по соседству здоровые клетки сетчатки. При этом, очаги инфекции, первично появляются в пренатальный период, но могут развиться и в последующем.

Как правило, острый ретинит сочетается с передним увеитом, гранулематозного или негранулематозного характера. Поэтому, всем пациентам с передним увеитом, необходимо проводить скрупулезное исследование глазного дна на предмет выявления токсоплазмоза.

Клинические особенности токсоплазмоза глаз

При данном заболевании часто встречаются атрофические хориоретинальные фокусы, имеющие пигментированные края. Как правило они бывают двухсторонними и обнаруживаются случайно. Детского возраста пациенты, могут жаловаться на ухудшение зрения, что происходит из-за вовлеченности в патологический процесс области макулы.

Читайте так же:  Сколько в организме держится спиды

При возникновении фокального ретинита, единичные воспалительные фокусы имеют разные размеры в каждом отдельном случае. Патология сопровождается некоторым помутнением стекловидного тела, зачастую локализуясь недалеко от старого пигментного очага. Осмотр самого очага затрудняет экссудативная реакция в стекловидное тело, имеющая форму «шапочки». Может наблюдаться возникновение васкулита, в некоторых случаях, задняя гиалоидная мембрана отслоена и покрыта воспалительными преципитатами.

Еще одним признаком токсоплазмоза глаз является папиллит, характеризующийся воспалением головки зрительного нерва, который обычно носит вторичный характер.

У пациентов с вирусом иммунодефицита человека могут встречаться атипичные поражения, которые характеризуются выявлением двухсторонних, мультифокальных, отдельных либо сливающихся очагов. В дальнейшем зачастую возникают рецидивы, влекущие появление нового очага буквально на границе старого.

Диагностика токсоплазмоза глаз

Диагноз устанавливается специалистом-офтальмологом при обнаружении характерных изменений глазного дна и постановке специфических серологических проб на выявление антител к токсоплазме:

  • Реакция непрямой иммунофлуоресценции, позволяющая определять наличие в сыворотке больного антител к токсоплазме. Сыворотку вносят к сорбированным, убитым токсоплазмам на покровное стекло, окрашивают античеловеческим глобулином, который мечен флуоресцеином.
  • Реакция гемагглютинации. Ее основа — взаимодействие лизированных сенсибилизированных токсоплазм с эритроцитами больного. Сыворотка содержит антитела, вызывающе агглютинацию эритроцитов.
  • Энзиммеченный иммуносорбентный анализ, который основан на образовании связи антиген-антитело, которая после внесения античеловеческих антител, меченных ферментом, меняет окраску. По интенсивности окраски, определяют количество антител в сыворотке пациента. Данный тест более специфичен при выявлении антител в жидкости передней камеры.

Показания к лечению

Очаги малого размера, локализованные на периферии, у пациентов с хорошим иммунитетом, как правило, проходят бесследно самостоятельно. Лечение необходимо при поражения макулярной области, большого числа сосудов крови, папилломакулярного пучка или головки зрительного нерва. Кроме того, подлежат лечению тяжелые витреиты с развитием тяжей к стекловидному телу, а также тракционной отслойкой сетчатки.

Пациентам с ВИЧ, терапию проводят вне зависимости от локализации или тяжести заболевания глаз.

Лечение токсоплазмоза

Стоит упомянуть, что универсальной схемы лечения данного заболевания не существует. Терапия, как правило, не влияет на длительность воспалительного процесса и частоту возникновений обострений, однако, она снижает риск появления новых очагов.

При возникновении осложнений, которые угрожают потерей зрения (тяжелый витеит), обычно назначают системные стероиды, исключение составляют ВИЧ-инфицированные, у которых применение стероидов недопустимо. Назначения при токсоплазмозе глаз обычно выглядит следующим образом:

  • Клиндамицин внутрь в дозировке 300 мг, каждые 3 часа, в течение трех недель. Препарат может вызывать развитие псевдомембранозного колита. Предотвратить его можно назначением сульфадиазолина, подавляющего чрезмерный рост клостридий.
  • Сульфадиазолин в поддерживающей дозе 2г после применения 4 г в день, разбитого на 4 приема. Длительностью до 4-х недель. Побочные эффекты: камни в почках, синдром Стивенса-Джонсона, аллергические реакции.
  • Пиреметамин (дараприм) — мощный препарат против токсоплазм, который способен вызывать тромбоцитопению и лейкопению. Назначается только при проведении контрольных подсчетов клеток крови. Применяют с фолиевой кислотой, запивая апельсиновым соком, который предотвращает побочные действия. Поддерживающая доза — 50 мг в течение 4-х недель. Не назначается пациентам со СПИД.
  • Ко-тримоксазол (септрин) в дозе 960 мг дважды в день, можно применять совместно с клиндамицином.
  • Атоваквон в дозе 750 мг трижды в день, который назначают, главным образом, при токсоплазмозе и пневмоцистозе у ВИЧ-инфицированных пациентов. Также, он эффективен у пациентам с нормальным иммунитетом при токсоплазмозном увеите. Препарат не имеет побочных действий.
  • Азитромицин в дозировке 500 мг в сутки. Назначается на 3 дня при непереносимости прочих средств.

Прогноз при токсоплазмозе глаз

Пациенты с нормальным иммунным статусом, вылечиваются от ретинита в течение нескольких месяцев (1-4). Помутнения, возникшие в стекловидном теле рассасываются постепенно, с небольшой остаточной конденсацией. Воспалительный фокус трансформируется в демаркационный атрофический рубец, имеющий границы гиперпигментации. При отсутствии признаков переднего увеита, можно говорить об излечении заднего сегмента глаза. Риск развития рецидива после первой атаки заболевания составляет 50% в течение первых трех лет. Среднее число рецидивов у одного пациента, составляет 2,7. Полная потеря зрения при токсоплазмозе, возможна в следующих случаях:

  • При прямом поражении области макулы, папилломакулярного пучка, большого числа сосудов крови или головки зрительного нерва.
  • При непрямом поражении, когда в зоне макулы образуется складчатость, вызывающая отслойку сетчатки (тракционную или регматогенную).

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Клиника открыта семь дней в неделю и работает ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.

Записаться на прием в «Московскую Глазную Клинику» Вы можете по телефонам в Москве 8 (800) 777-38-81 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

Автор статьи: специалист «Московской Глазной Клиники» Миронова Ирина Сергеевна

Изменения органа зрения при токсоплазмозе

Одной из причин поражения органа зрения как врожденного, так и приобретенного характера является токсоплазмоз. Патогенность токсоплазм по отношению к глазным тканям, прежде всего к сетчатке, обусловливается особым сродством паразита к нервным клеткам. По этой же причине более чем у 90 % больных с врожденным токсоплазмозом рентгенологически в мозге обнаруживаются кальцифицированные участки.

Возбудитель заболевания относится к классу жгутиковых из семейства трипаносомид. Токсоплазмы располагаются внутриклеточно, выявляются в псевдокистах. Носители паразита — домашние (кошки, собаки) и дикие (суслики, мыши, крысы) животные, от которых происходит заражение человека. Доказана возможность заражения также от свиней, крупного рогатого скота, кур и кроликов. Токсоплазмоз довольно часто выявляется и среди здорового населения, что подтверждается положительной реакцией связывания комплемента с токсоплазменными антигенами.

Пути заражения токсоплазмозом многообразны. Оно может происходить через слюну и слизь верхних дыхательных путей. Однако наиболее распространен алиментарный путь заражения — через загрязненные руки, а также при употреблении в пищу недостаточно обработанных термически мяса, молока, яиц больных кур. У работников мясокомбинатов, ветеринарных служб, вивариев передача возбудителя возможна, кроме того, через поврежденную кожу, слизистую оболочку рта, носоглотку, конъюнктиву.

Для врожденного токсоплазмоза существует единственный путь заражения плода — через плаценту. Характер повреждения глаз ребенка при врожденном токсоплазмозе находится в зависимости от вирулентности инфекции и в особенности от срока заражения.

При заражении в ранних стадиях беременности развиваются наиболее тяжелые последствия: гибель плода, анэнцефалия, анофтальм. При заражении токсоплазмой в более поздние сроки беременности могут обнаруживаться неполное закрытие зародышевой щели, недостаточное рассасывание эмбриональной ткани, остановка в развитии угла передней камеры, врожденная глаукома и пр. Если генерализация токсоплазмозного процесса происходит в последние месяцы беременности, то у плода чаще возникают увеиты, хориоретиниты. К моменту рождения образуются задние синехии, сращение и заращение зрачка, катаракта, наблюдается швартообразование в стекловидном теле.

На месте хориоретинальных очагов остаются белые атрофические участки, нафаршированные пигментом. Подобного типа очаги, расположенные в макулярной области, называют псевдоколобомой пятна. В отличие от истинной колобомы при псевдоколобоме офтальмоскопически можно видеть отдельные сохранившиеся сосуды сетчатки и хориоидеи. В пользу псевдоколобомы свидетельствуют также старые хориоретинальные очаги, выявляемые на других участках глазного дна. Гистологически токсоплазмы обнаруживаются в очагах воспалений повсюду, но особенно много их в сетчатке на границе с фокусами некроза. Глазные изменения при приобретенном токсоплазмозе встречаются реже, нежели при врожденном. Это объясняется менее высокой чувствительностью сетчатки к заболеванию после рождения. Для приобретенного токсоплазмоза характерны хориоретиниты, васкулиты, тромбоваскулиты с кровоизлияниями. Воспалительный процесс может распространяться и на зрительный нерв.

Токсоплазмоз способен рецидивировать, что связывают, в частности, с наличием вторичного иммунодефицита. Рецидивы наблюдаются даже спустя несколько лет. При рецидивах по соседству со старыми появляются новые очажки хориоидита, возникают помутнения стекловидного тела. В результате перенесенного токсоплазмоза снижается сопротивляемость глаза к растяжению, что может привести к прогрессированию близорукости.

Диагностика токсоплазмоза достаточно трудна. Следует принимать во внимание сочетание клинических симптомов и результатов ряда лабораторных исследований. Существующие методы лабораторной диагностики токсоплазмоза основаны на обнаружении в организме больного специфичных антител. К этим методам относятся реакции нейтрализации, связывания комплемента, внутрикожная аллергическая проба с токсоплазмином. Две последние пробы считаются более достоверными.

Лечение токсоплазмоза является нелегкой задачей. Паразит обладает высокой резистентностью по отношению к антибиотикам и химиотерапевтическим препаратам. Наиболее действенным из химиопрепаратов является дараприм (хлоридин), применяемый в сочетании с сульфаниламидами, кортикостероидами, витаминами.

Помимо многочисленных заболеваний, вызывающих поражение органа зрения, известно еще свыше 200 синдромов, в симптомокомплексе которых составной частью входят изменения со стороны глаз и их придатков.

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз — зоонозная протозойная инфекция, имеющая длительное течение и приводящая к поражению нервной, лимфатической, зрительной, мышечной систем, миокарда, печени, селезенки. Острый токсоплазмоз протекает с лихорадочно-интоксикационным синдромом, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, кожными высыпаниями; в тяжелых случаях – с развитием миокардита, энцефалита, энцефаломиелита. Диагноз токсоплазмоза устанавливается с помощью бактериологического посева, ПЦР, ИФА. Лечение токсоплазмоза включает прием этиотропных антипаразитарных препаратов, десенсибилизирующих, общеукрепляющих средств, иммунотерапию токсоплазмином.

Читайте так же:  Где ставят прививки от клещевого энцефалита

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз – хроническая паразитарная инвазия, вызываемая внутриклеточными простейшими (токсоплазмами) и сопровождающаяся развитием лимфаденита, гепатита, менингоэнцефалита, пневмонии, миокардита, миозита и др. Показатель инфицированности населения токсоплазмозом чрезвычайно высок: в Европе и Северной Америке он составляет 25-50%; в странах Африки, Южной и Латинской Америки – до 90%. Огромную опасность токсоплазмоз представляет для беременных женщин и лиц со сниженным иммунитетом. В первом случае может происходить внутриутробное инфицирование плода с самопроизвольным прерыванием беременности, мертворождением или формированием эмбрио- и фетопатий; во втором — токсоплазмоз приобретает тяжелое манифестное течение. Учитывая множественные и разнообразные клинические проявления, токсоплазмоз актуален не только для инфекционных болезней, но также для неврологии, офтальмологии, пульмонологии, кардиологии.

Причины токсоплазмоза

Инфекционным агентом, приводящим к заболеванию, выступает Toxoplasma gondii (токосплазма), принадлежащая к роду облигатных внутриклеточных микроорганизмов, отряду кокцидий, классу споровиков. Токсоплазма имеет изогнутую форму полумесяца, один конец которого заострен, а другой более закруглен, длину 4-7мкм и ширину 2-5 мкм. В своем развитии возбудитель токсоплазмоза проходит фазы полового и бесполого размножения и стадии трофозоитов, цист и ооцист.

Половой цикл протекает в эпителиальных клетках кишечника представителей семейства кошачьих (домашних кошек, рыси, ягуара, пумы и др.), которые выступают окончательными хозяевами токсоплазм. Здесь образуются гаметоциты, которые затем дифференцируются в мужские и женские гаметы; при их слиянии формируется зигота, а затем ооциста. С испражнениями кошек ооцисты выделяются во внешнюю среду, где превращаются в инвазивные формы – спорозоиты. Бесполый цикл размножения токсоплазм происходит в клетках различных тканей (ЦНС, печени, миокарда, плаценты и др.) человека и теплокровных животных. В их организме паразит существует в форме трофозоитов, размножающихся путем продольного деления. При хроническом течении токсоплазмоза возбудители принимают форму тканевых цист, которые десятки лет могут пребывать в «спящем» состоянии и реактивироваться при понижении иммунитета, вызывая рецидив токсоплазмоза. Цисты и ооцисты токсоплазм высокоустойчивы во внешней среде (в почве сохраняются более 1 года) и резистентны к воздействию химиопрепаратов.

Инфицирование токсоплазмозом чаще всего происходит алиментарным путем при употреблении в пищу продуктов, обсемененных ооцистами, а также сырого мяса инфицированных животных; реже – контактным путем через поврежденную кожу. При беременности возможна вертикальная передача инфекции плоду через плаценту. Реже заражение токсоплазмозом происходит парентеральным путем (при переливании крови или трансплантации органов).

Попав в организм человека через ЖКТ, ооцисты внедряются в энтероциты нижних отделов тонкой кишки, откуда проникают в мезентериальные лимфоузлы, вызывая их воспаление (мезаденит), некроз, кальцификацию и образование специфических гранулем. Из первичного лимфатического очага токсоплазмы попадают в кровь и гематогенным путем разносятся по организму, где фиксируются в органах-мишенях: печени, селезенке, миокарде, ЦНС, оболочках глаз, скелетной мускулатуре, вызывая формирование некрозов, гранулем, нарушение функции пораженных органов. Жизнедеятельность токсоплазм сопровождается выделением аллергенов и токсинов, что находит выражение в развитии общеинфекционного и аллергического синдромов. По мере выработки специфических антител вегетативные формы токсоплазм инцистируются, что знаменуется переходом токсоплазмоза в хроническую форму. При снижении активности иммунной системы (у больных СПИДом, гематологических и онкологических больных) возможна реактивация инфекции с генерализованным течением.

Симптомы приобретенного токсоплазмоза

С учетом характера инфицирования различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз. Приобретенная инфекция может протекать в острой, хронической и латентной форме; при этом латентная форма подразделяется на первичную и вторичную, развивающуюся после острого или рецидива хронического токсоплазмоза. Примерно у 95-99% людей токсоплазмоз протекает в виде латентной инфекции. При острой манифестной форме токсоплазмоза инкубационный период составляет 2-3 недели. Легкое и субклиническое течение токсоплазмоза обычно диагностируется ретроспективно по положительным результатам кожных проб с токсоплазмином, серологическим реакциям, кальцифицированным лимфоузлам и другим признакам.

Клинические проявления тяжелого генерализованного токсоплазмоза развиваются остро с внезапной лихорадки (t — до 38-39 °С) и явлений общей интоксикации (познабливания, снижения аппетита, миалгии, артралгии). Характерно увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия), развитие лимфаденопатии, появление макулопапулезных высыпаний на коже. Чаще всего реакция выражена со стороны шейных, подмышечных, паховых, мезентериальных лимфоузлов, а также лимфатических узлов средостения. Кожные высыпания при токсоплазмозе располагаются по всему телу (кроме волосистой части головы, ладоней и подошв), могут сливаться в пятна с неровными волнистыми краями. На высоте остроты процесса может развиваться острый миокардит, энцефалит, менингоэнцефалит, энцефаломиелит. Тяжелые формы острого токсоплазмоза могут иметь летальный исход.

Хронический токсоплазмоз характеризуется длительным торпидным течением. Общие симптомы включают субфебрилитет, недомогание, похудание, генерализованные артралгии, лимфаденопатию. Проявлениями мезаденита служат диспепсические расстройства: тошнота, метеоризм, боли в животе, запор. Специфическими признаками хронического токсоплазмоза выступает поражение мышечной ткани, проявляющееся миозитом. Поражение сердца вызывает развитие очаговых или диффузных изменений миокарда или перикардита, проявляющихся утомляемостью, сердцебиением, одышкой, кардиалгиями. Со стороны нервной системы отмечаются явления астении и вегето-сосудистой дистонии, неврастенические реакции и фобии. Многолетнее хроническое течение токсоплазмоза приводит к развитию эпилепсии, психических расстройств, снижению интеллекта. Эндокринные расстройства могут включать импотенцию, нарушение менструального цикла, вторичную надпочечниковую недостаточность. Поражение глаз при токсоплазмозе протекает в форме прогрессирующей близорукости, увеита, ретинита и хориоретинита с атрофией зрительного нерва.

Симптомы врожденного токсоплазмоза

Течение и исходы врожденного токсоплазмоза зависят от гестационного возраста плода. Инфицирование в I и II триместре приводит к внутриутробной гибели плода или формированию внутриутробных пороков – бластопатий, эмбрио- и фетопатий. В случае более позднего внутриутробного заражения (в III триместре) ребенок рождается с хронической, подострой или острой формой токсоплазмоза; при этом, чем позднее происходит инфицирование, тем тяжелее выражены симптомы на момент рождения.

Состояние новорожденных с острой формой токсоплазмоза тяжелое с первых дней. Отмечается фебрильная температура тела, выраженная интоксикация, обильные полиморфные высыпания на коже, генерализованная лимфоаденопатия, кровоизлияния в слизистые оболочки и склеры. Печень и селезенка обычно увеличены, часто развивается желтуха, диспепсические расстройства. Острый токсоплазмоз у новорожденных может приводить к развитию пневмонии, миокардита, энцефалита, менингоэнцефалита и летальному исходу. Подострое и хроническое течение токсоплазмоза характеризуется гидроцефалией, судорожным синдромом, длительной желтухой, субфебрилитетом, хориоретинитом.

В отдаленном периоде выявляются стойкие необратимые изменения, обусловленные внутриутробным инфицированием. Такими последствиями могут служить отставание в физическом развитии, задержка психического и речевого развития (ЗПР и ЗРР), микроцефалия, олигофрения, эпилепсия, микрофтальмия, слепота, тугоухость, глухота. Эти и другие нарушения расцениваются как резидуальный токсоплазмоз. Врожденный токсоплазмоз может иметь длительное латентное течение с клинической манифестацией на 2-7 году жизни ребенка.

Диагностика токсоплазмоза

В диагностике внутриутробного инфицирования большая роль отводится акушерскому анамнезу, результатам анализа на TORCH-инфекции у матери и серологических реакций у новорожденного, исследованию околоплодных вод и плаценты методом ПЦР. Дети нуждаются в наблюдении педиатра, детского офтальмолога, отоларинголога, невролога; проведении люмбальной пункции, КТ головного мозга, нейросонографии. Врожденный токсоплазмоз нужно дифференцировать с врожденной краснухой, герпесом, листериозом, цитомегалией, хламидийной инфекцией, внутричерепной родовой травмой.

Среди клинических проявлений наибольшее диагностическое значение при приобретенном токсоплазмозе имеет сочетание лимфаденопатии, гепатоспленомегалии, поражения глаз и ЦНС. Обязательно консультирование больного неврологом, офтальмологом, терапевтом или кардиологом. Основной перечень инструментальных исследований включает ЭЭГ, Эхо-ЭГ, рентгенографию или КТ черепа, офтальмоскопию, ЭКГ. Для лабораторного подтверждения токсоплазмоза используются паразитологические и иммунологически методы. Первые предполагают микроскопическое выявление возбудителя в мазках-отпечатках пораженных органов, биоптате лимфоузлов, крови или спинномозговой жидкости. Возможно проведение биологической пробы с заражением лабораторных грызунов. Иммунологическая диагностика токсоплазмоза включает серологические методы (РСК, РНИФ, ИФА, РНГА), а также внутрикожную аллергическую пробу с токсоплазмином. В случае приобретенной инфекции в первую очередь исключается туберкулез, лимфогранулематоз, ревматизм, болезнь кошачьих царапин, инфекционный мононуклеоз, герпесвирусная инфекция.

Лечение токсоплазмоза

В зависимости от преимущественных органных поражений, лечение больных токсоплазмозом осуществляется в профильных отделениях: неврологических, терапевтических, кардиологических, офтальмологических и т. д. Этиотропная терапия при манифестном токсоплазмозе проводится препаратами противопаразитарного действия: чаще хлоридином в комбинации с сульфаниламидными препаратами или антибиотиками тетрациклинового ряда; при противопоказаниях — метронидазолом, хлорохином, аминохинолом. Обычно курс лечения токсоплазмоза состоит из 3-х 5-10-дневных циклов, повторяемых с интервалами 7-10 дней. Дополнительно назначаются антигистаминные и общеукрепляющие средства, поливитамины. При хроническом токсоплазмозе медикаментозный курс лечения дополняется иммунотерапией – внутрикожным введением токсоплазмина. Тактика ведения беременных с первично-хроническим или первично-латентным токсоплазмозом предполагает проведение химиопрофилактики спирамицином. При острой форме токсоплазмоза у беременной рекомендуется медицинский аборт.

Профилактика

Профилактика заражения человека токсоплазмозом включает комплекс ветеринарных (обследование и лечение домашних животных) и санитарно-гигиенических мероприятий. Последние предполагают избегание тесного контакта с кошками, тщательную термическую обработку мяса, защиту детских песочниц от испражнений безнадзорных животных, соблюдение мер личной гигиены. Обследование беременных на токсоплазмоз проводится трижды, в каждом триместре.