Меню

Гепатит в этиология эпидемиология

3. Вирусный гепатит с. Этиология. Эпидемиология. Профилактика.

Гепати́т C — антропонозное вирусное заболевание с парентеральным механизмом заражения, наиболее часто протекающее в виде посттрансфузионного гепатита с преобладанием безжелтушных и склонное к хронизации.

Мероприятия в отношении больных и контактных лиц

Госпитализация. Обязательна. Подозреваемые в заболевании помещаются в диагностические палаты, допускается изоляция на дому в течение 1-3 дней для проведения лабораторного обследования.

Изоляция контактных. Не проводится. Устанавливается меднаблюдение за контактными с больным вирусным гепатитом А в течение 35 дней. На этот срок запрещен перевод контактных в другие группы и детские учреждения. Прием новых детей, а также прием контактных детей в здоровые коллективы допускается по разрешению эпидемиолога при условии своевременного введения им иммуноглобулина.

Условия выписки. Хорошее общее состояние, отсутствие желтухи, уменьшение печени или тенденция к ее сокращению, нормализация уровня билирубина и других показателей. Активность аминотрансфераз не должна превышать норму более чем в 2-3 раза. Выявление HBsAg у реконвалесцентов не является противопоказанием к выписке.

Допуск в коллектив. Реконвалесценты гепатита А считаются нетрудоспособными в течение 2-4 недель в зависимости от тяжести болезни, состояния при выписке и наличия сопутствующих заболеваний. Они освобождаются от тяжелых физических нагрузок на 3-6 месяцев.

Реконвалесценты гепатита B могут вернуться к труду не ранее чем через 4-5 недель. Сроки освобождения от тяжелой физической нагрузки должны составлять 6-12 месяцев, а при показаниях – и дольше.

Диспансеризация: Все реконвалесценты обследуются через 1 месяц лечащим врачом стационара. Дети-реконвалесценты гепатита А обследуются в поликлинике через 3 и 6 месяцев и при отсутствии остаточных явлений снимаются с учета. Дети, перенесшие гепатит В, вызываются на обследование в стационар также через 9 и 12 месяцев. Взрослые-реконвалесценты гепатита А при наличии остаточных явлений обследуются в поликлинике через 3 месяца и могут быть сняты с учета. Взрослые, перенесшие гепатит В, обследуются в поликлинике через 3, 6, 9 и 12 месяцев. Все реконвалесценты (взрослые и дети), имеющие остаточные явления, наблюдаются в стационаре ежемесячно до полного излечения. По показаниям – повторная госпитализация

Специфическая профилактика

Выявление и наблюдение за носителями антигена вирусного гепатита В. Выявленные носители антигена B регистрируются в центрах Госсанэпиднадзора. Диспансерное наблюдение и учет носителей должен быть сосредоточен в кабинете инфекционных заболеваний. Учет проводится в течение всего периода обнаружения антигена.

Клинико-биохимическое обследование носителей HBsAg должно проводиться сразу после обнаружения антигена, через 3 месяца и в дальнейшим 2 раза в год в течение всего периода обнаружения HBsAg. Из биохимических показателей рекомендуется исследовать в динамике: содержание билирубина, белковые осадочные пробы (сулемовая, тимоловая), активность трансамина (АлАТ, АсАТ). Предпочтение следует отдавать определению активности АсАТ, так как этот фермент отражает наличие минимального воспаления в печени. Кроме обычных методов рекомендуется проведение УЗИ структуры печени (эхогепатография).

При повторном обнаружении HBsAg через 3 и 6 месяцев после его первоначального появления, а также при наличии минимальных клинико-биохимических изменений ставится диагноз «хронический вирусный гепатит» и требуется госпитализация в инфекционный стационар для уточнения глубины поражения печени.

Режим и характер труда зависят от степени выраженности патологического процесса в печени. Здоровые носители снимаются с учета при пятикратном отрицательном результате анализа на HBsAg в течение года с интервалом в 2-3 месяца.

Для профилактики гепатита А по эпидемическим показаниям применяется иммуноглобулин. Препарат вводится в течение 7-10 дней от начала заболевания детям от 1 года до 14 лет, а также беременным женщинам, имеющим контакт с заболевшим в семье или учреждении. В дошкольных учреждениях при неполной изоляции групп иммуноглобулин должен вводиться детям всего учреждения.

Вирусные гепатиты: симптомы, диагностика, классификация, методы лечения печени

На Международном симпозиуме в Лос-Анджелесе в 1994 году даны определения гепатитам разной этиологической направленности, в частности, формулировка понятия, что такое вирусный гепатит.

Вирусные гепатиты — совокупность заболеваний, вызываемых вирусами с поражением печени в виде цитолитического, холестатического и иммунновоспалительного синдромов.

По этиологическому признаку (называются по вирусу, вызвавшему их) выделяют 7 нозологических единиц гепатитов: A, B. C. D. E. F. G.

Критерии, объединяющие вирусные гепатиты в одну групп

  • Относятся к антропонозным заболеваниям.
  • Пути заражения – фекально-оральный, парентеральный
  • Возбудители — вирусы, сохраняющие высокую вирулентность в окружающей среде.
  • Все вирусы обладают гепатотропностью.
  • Одинаковые звенья патогенеза: цитолиз, холестаз и иммуновоспалительная реакция.
  • Симптомы присущи всем видам вирусных гепатитов.
  • Биохимические и патоморфологические изменения сходны из-за одинакового воздействия на печень
  • Патогенетическая терапия осуществляется по одним правилам.
  • Лабораторная диагностика вирусных гепатитов базируется на обнаружении в биологическом материале больного (крови, слюне, фекалиях) специфических вирусных антигенов и антител к ним.

Неспецифические лабораторные показатели, характерны для всех видов гепатитов: увеличение в сыворотке крови трансаминаз (АЛТ, АСТ), щелочной фосфотазы, тимоловой пробы. Они исследуются одни из первых, поскольку помогают заподозрить гепатит при инаппарантных формах.

Вирусный гепатит А

В России в структуре вирусных гепатитов гепатит А составляет 70%. Особенно чувствительны к заболеванию дети 3-14 лет, преимущественно находящиеся в организованных коллективах (детские сады, школы, интернаты).

Причисляется к семейству пикорновирусов, содержит только РНК. Отличается от других энтеровирусов повышенной устойчивостью к условиям окружающей среды. Сохраняет свою вирулентность при положительных температурах близких к нулю — несколько месяцев. При кипячении уничтожается через 5 минут, при действии ультрафиолета за минуту, в сухожаровом шкафу (180 градусов) за час. Уязвим при действии на него хлорной извести, хлорамина, формалина.

Эпидемиология

Главные эпидемиологические особенности: распространяется повсеместно, характерна цикличность, наибольшая интенсивность отмечена в холодное время года (осень, зима), среди заболевших преобладают маленькие дети, школьники, молодые люди. Степень заболеваемости находится в прямой зависимости от санитарного состояния территорий.

Путь передачи фекально-оральный. Источник инфекции — больной человек.

Особо заразны больные стертыми формами в конце инкубации и в преджелтушный период, когда совершается массовый выход вируса вместе с каловыми массами. Когда появляется желтуха, насыщенность фекалий вирусами значительно снижается. Пути заражения — водный, пищевой, контактно-бытовой.

Водный путь осуществляется при инфицировании источника водоснабжения фекалиями больного человека. Эпидемии распространены в регионах с плохими санитарно-гигиеническими условиями, недоступностью чистой воды и отсутствием медицинской помощи.

Пищевой путь возможен в случае инфицирования продуктов питания больными работниками заведений общественного питания или продавцами продовольственных товаров.

Контактно-бытовой путь реализуется при наличии заболевшего в семье. Болезни способствует скученность проживания людей (казармы военнослужащих, тюрьмы, детские дома). Вероятны эпидемические вспышки и эпидемии.

При выявлении больного проводятся противоэпидемические мероприятия для быстрейшей локализации очага и предотвращению распространения инфекции.

Неспецифическая профилактика

  • Безопасность питьевой воды.
  • Противоэпидемические мероприятия на станциях водозабора и очистки воды.
  • Раннее выявление больных, своевременная госпитализация, дезинфекция очагов заболевания.

Особое внимание уделяется заболевшим, выполняющим работу, связанную с пищевыми продуктами (работники общественного питания, молочных комбинатов, продавцы).

В очаге для предотвращения заболевания контактным вводят иммуноглобулин, содержащий антитела к гепатиту А.

Специфическая профилактика выполняется вакцинацией. Вакцины обладают высокой иммуногенностью, защита вырабатывается на 6-10 лет.

Распознавание вируса А в инкубационный период проводится путем нахождения антигена вируса А в фекалиях больного. Первыми обнаруживаются в крови и слюне антитела IgM. Нахождение специфических антител IgM доказывает присутствие вируса А в организме. Этот тест часто практикуется в очаге заражения для распознавания бессимптомных форм.
Антитела IgG вырабатываются через месяц с начала болезни и циркулируют продолжительное время, что делает возможным сравнивать уровни иммунитета населения.

В геноме вируса В имеются две цепочки ДНК, окруженные липопротеидной оболочкой. Благодаря особенностям строения вирус неуязвим для многих способов дезинфекции. В цельной крови и ее препаратах сохраняется годами. Обеззараживание вируса проводится автоклавированием в течение 45 минут при Т о + 125 С, сухожаровом шкафу – 1 час. Погибает при воздействии фенола, перекиси водорода, хлорамина, формальдегида.

Значительная вирулентность вируса и устойчивость при влиянии на него химических и физических факторов определяет массовую экспансию гепатита В в социуме. Для снижения инфицированности младенцев от матерей- вирусоносителей, необходимо раннее обследование на выявление носительства и проведение специальных профилактических мероприятий. Разработана схема экстренной профилактики новорожденных, рожденных от матерей с присутствием в крови HBeAg.

Эпидемиология

Источник инфекции — больные или вирусоносители. Восприимчивы к заболеванию все возрастные категории.

Пути передачи инфекции

  • Гематогенный.
  • Половой.
  • Пери, интранатально — от зараженной матери ребенку.
  • Контактно-бытовой — при поступлении крови и других биологических выделений больного сквозь кожу, слизистые в кровь здорового человека.

Реализация контактно-бытового пути возможна за счет высокого уровня вируса в крови, и частичному переходу его во все остальные биологические жидкости человека: слюну, сперму, и менструальные секреции, мочу, пот.

Причины заражения

  • Нарушение элементарных норм гигиены – применение индивидуальных вещей (расчески, щетки, ножницы, пудра, помада) несколькими лицами.
  • Пренебрежение барьерными средствами контрацепции (презервативы) при случайных половых контактах.
  • При несоблюдении правил асептики и антисептики при хирургических вмешательствах и различных медицинских процедурах.
  • В парикмахерских при выполнении процедур с повреждением кожи (татуировка, пирсинг, маникюр, педикюр, прокалывание ушей), при некачественном обеззараживании инструментов.
  • При гемотрансфузиях.
  • От матери ребенку трансплацентарно или во время родов.
  • Заражение медицинского персонала, при контакте с кровью при нарушении мер индивидуальной защиты.
  • Гомосексуальные контакты с разными партнёрами.
  • У инъекционных наркоманов.

Эпидемиологическое значение специфической профилактики сводится к созданию высокой иммунной прослойки жителей. Детей прививают с периода новорожденности. Это особо важно, учитывая, что при заражении новорожденных, гепатит В трансформируется в хроническое течение со 100% вероятностью. Хронические формы опасны быстрым прогрессированием в цирроз и рак печени. Большая часть взрослого населения не имеет защиты от этой болезни.

Группы риска

  • Пациенты с болезнями крови, печени.
  • Дети всех возрастов, не привитые в младенчестве.
  • Лица с многочисленными половыми связями, в том числе гомосексуальными.
  • Лица, имеющие близкий бытовой контакт с больным (семья, закрытые учреждения).
  • Больные, вынужденные прибегать к постоянным инвазивным медицинским процедурам.
  • Лица, посещающие территории, неблагополучные по гепатиту В.

Экстренная специфическая профилактика проводится с помощью иммуноглобулина, содержащего антитела против вируса В. Круг лиц, подлежащих экстренной профилактике, совпадает с людьми из групп риска.

Читайте так же:  Лечение ангины вирусной народными средствами

На разных этапах заболевания определяются маркеры: антигены — HBsAg, HBeAg и антитела — anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs.

При острой форме присутствуют ДНК вируса, HBsAg, HbeAg, и антитела вируса гепатита В IgM.

Появление антител IgG подтверждает степень напряженности иммунитета.

Продолжительное пребывание в крови совместно HBsAg и HBeAg c антителами IgM — доказательство перехода болезни в хроническую форму.

При вирусоносительстве в крови содержится антиген HBsAg. Для выявления антигенов и антител используют серологические методы: реакция пассивной гемагглютинации (РПГ), иммуноферментный анализ (ИФА), радиоиммунологический анализ (РИА).

Вирус С принадлежит семейству флавивирусов, содержит одну нить РНК, насчитывает до 6 серотипов. Склонен к преобразованию антигенной структуры. Для заражения необходима большая инфицирующая доза. 2% жителей России заражено маломанифестными формами. У 60% инфицированных заболевание имеет хроническое течение, у 20% из них формируется цирроз печени.

Эпидемиология

  • Гематогенный путь передачи.
  • От матери ребенку (в 4% случае).
  • Половым путем.

Заболевание характеризуется бессимптомным течением, когда человек, не подозревая о болезни, небезопасен для окружающих. Заразен больной в инкубацию и весь срок персистирования вируса в крови.

Группы риска по заражению гепатитом С

  • Молодые люди при применении инъекционных наркотиков.
  • Лица, страдающими заболеваниями крови, почечной недостаточностью, туберкулезом, получающие многократные гемотрансфузии.
  • Медицинский персонал.
  • Доноры крови и плазмы.

Диагноз строится на обнаружении методами РИА и ИФА антител к вирусу С. Нахождение РНК вируса исключает возможность ложноположительных результатов, так как он выявляется при репликации в гепатоцитах.

Вирус гепатита D — неполноценный, маленький по размеру , содержит однонитчатую РНК . Наружная оболочка содержит HBsAg. Вирус D не способен индивидуально размножаться в гепатоцитах, ему нужна поддержка — вирус В . Присоединение вируса D утяжеляет патологический процесс. Происходит быстрый переход в хроническую форму и трансформация в цирроз, рак печени. Механизм заражения и пути распространения идентичны гепатиту В : гематогенный, половой , от больной матери ребенку . По окончании болезни устанавливается напряженный иммунитет.

Защита от гепатита D проводится вакциной против гепатита В, так как в одиночку этот вирус не способен вызвать болезнь.

Диагностический критерий, указывающий на присоединение к гепатиту В вируса D является присутствие HBsAg, IgM, дельта-антиген.На протяжение болезни в крови имеются антитела IgM.

Вызывается вирусом Е, геном состоит из однонитевой РНК, без суперкапсида. Путь передачи — фекально-оральный. Источник инфекции — больной с конца инкубационного периода и по окончании заболевания. Распространение проходит водным путем через зараженные водоисточники, при потреблении в пищу морепропродуктов, культивируемых в загрязненных водоемах. При несоблюдении гигиенических норм, низком санитарном состоянии в регионах проживания населения происходят эпидемические вспышки. Распространен в зонах тропического жаркого климата. Заболевание характеризуется легким течением, с незначительным поражением печени, завершается выздоровлением. Тяжело протекает только у беременных женщин, приводит к выкидышам. Каждая пятая беременная женщина, заболев гепатитом Е, погибает.

Хронизации патологического процесса не происходит, после болезни остается стойкий иммунитет.

Маркером вируса Е служит РНК вируса и антитела IgM. Специфические антитела IgM находят на второй неделе после заражения. РНК вируса выявляется с первых дней болезни с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Антитела IgG к вирусу гепатита Е возникают после выздоровления, что доказывает существование высокого уровня иммунитета.

Вызывается РНК вирусом из класса флавивирусов. Выявлено несколько генотипов. Путь передачи – парентеральный. По длительности течения — острая и хроническая формы. Маркеры обнаруживаются часто, особенно после имплантации почек, гемодиализа, у наркоманов.

Свойства и характеристики вируса F изучаются.

Эпидемиологический прогноз в отношении вирусных гепатитов неутешителен. Несмотря на достижения в гепатологии, созданию вакцин, внедрению новых методов диагностики и лечения заболеваемость во всем мире продолжает расти. По количеству случаев вирусные гепатиты уступает лишь гриппу.

С развитием науки уточняются и совершенствуются знания относительно вирусных гепатитов. К гепатотропным вирусам, находящимся в процессе изучения, относятся TTV и SEN-вирусы. TTV-вирус сопровождает вирусы гепатита В и С, проявляется при снижении иммунитета (СПИД). SEN-вирусы обнаруживаются при периодических переливаниях крови.

Вирусные гепатиты: этиология, патогенез, лечение

Природа и классификация вирусных гепатитов, пути передачи возбудителей. Клиническое течение болезни Боткина. Продолжительность желтушного периода. Лечение и профилактика заболевания. Причины формирования хронического воспалительного процесса в печени.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://allbest.ru

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Тихоокеанский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра сестринского дела и социальной работы

Зав. кафедрой сестринского дела

и социальной работы

к.м.н., доцент Н.А. Догадина

ТЕМА: Вирусные гепатиты: этиология, патогенез, лечение

Выполнил: студент 102 группы

Специальность 31.05.01. — Лечебное дело

1. Что такое вирусный гепатит

2. Виды вирусов гепатита

2.7 Гепатит ни A ни G

Вирусные гепатиты человека представляют традиционно трудную глобальную проблему, все еще далекую от своего решения. Согласно расчетным данным ВОЗ в разных странах мира вирусными гепатитами инфицированы сотни миллионов человек. Это существенно превышает распространенность ВИЧ-инфекции но, вместе с тем, не привлекло к себе должного внимания. На современном этапе, как и в более ранний период, сохраняется высокий эпидемический потенциал всех известных вирусных гепатитов — А, В, С, D, E, G.

Вирусные гепатиты — группа инфекционных заболеваний человека, которые вызываются различными вирусами и имеют разнообразные механизмы передачи и разные исходы. По широте распространения, уровню заболеваемости, тяжести течения, частоте развития хронических форм и наносимому экономическому ущербу вирусные гепатиты занимают в России одно из ведущих мест в инфекционной патологии человека.

В последние годы в России регистрируют заметное снижение заболеваемости острыми вирусными гепатитами с парентеральным путем передачи. Так, заболеваемость острым гепатитом В в 1999 г. составляла 43,5 на 100 000 населения, в 2009 г. — 2,7 на 100 000 населения, а к началу 2013 г. — 1,42 на 100000 населения, что соответствует уровням заболеваемости острым гепатитом В в развитых странах. Заболеваемость острым гепатитом С составила в 2009 г. — 19,3 и 2,2 на 100 000 населения, в 2011 г. — 1,8 на 100 000 населения соответственно. Снижение заболеваемости острыми гепатитами В и С в России в последние годы связано с введением в Национальный календарь профилактических прививок обязательной вакцинации против гепатита В, а также совершенствованием комплекса мероприятий, направленных на предупреждение парентерального заражения в медицинских учреждениях и учреждениях немедицинского профиля, усилением борьбы с наркоманией, улучшением информирования населения о путях передачи возбудителя вирусов гепатитов В и С и мерах профилактики заражения этими вирусами.

Последние десятилетия ознаменовались значительным прогрессом в понимании природы вирусных гепатитов; расширились наши представления об исходах этих заболеваний, проследить которые удалось, сопоставляя особенности клинического течения инфекции с иммунологическим и вирусологическим профилем наблюдаемых больных. Именно в последние годы благодаря бурному развитию инновационных технологий были получены новые данные, которые в настоящее время широко используются в практической медицине для разработки новых диагностических концепций и новых алгоритмов лечения вирусных гепатитов.

Вопросы противовирусной терапии занимают особое место среди проблем хронических вирусных гепатитов.

Таким образом, вирусные гепатиты являются одной из сложнейших проблем здравоохранения как с общемедицинской, так и с экономической точки зрения. Успех борьбы с вирусными гепатитами во многом определяется уровнем подготовки медицинских работников в области эпидемиологии, клинической картины, диагностики и профилактики вирусных гепатитов.

1. Что такое вирусный гепатит

Гепатит — это воспаление такни печени. Гепатиты могут быть вирусными или носить невирусный характер.

Вирусный гепатит — это гепатит, вызванный вирусами гепатита A, B, C, D, TTV и др. Вирусы гепатита размножаются в клетках печени, используя гепатоциты (клетки печени) как фабрику для производства вирусов.

Вирусы, вызывающие поражение печени, относятся к разным тaкcoнoмичeским группам и имеют разные биологические свойства. Развитие электронной микроскопии, иммунохимических и генных методов исследования значительно расширило существующие диагностические возможности и позволило идентифицировать прежде неизвестные вирусы, ответственные за развитие гепатита.

В настоящее время известны девять ДНК- и РНК-содержащих вирусов, входящих в различные семейства и способных стать причиной развития гепатита: вирусы гепатитов А (ВГА), В (ВГВ), С (ВГС), D (ВГD), Е (ВГЕ), G (ВГG), TT (TTV), SEN (SENV) и NF (NFV). Термин «вирусный гепатит» имеет самостоятельное нозологическое значение — им не принято обозначать гепатиты, вызываемые вирусами желтой лихорадки, герпес-вирусами, вирусами краснухи, аденовирусами и т.д.

В основе классификации вирусных гепатитов лежат пути передачи вызывающих их возбудителей.

Так, вирусы гепатитов А и Е имеют фекально-оральный механизм передачи и ответственны за развитие гепатитов, относящихся к группе кишечных инфекций. Вирусы гепатитов В, С, D, G, TT, SEN и NF обусловливают развитие парентеральных гепатитов. В тех случаях, когда не удается выявить ни один из известных вирусов, диагностируют гепатит ни А, ни G.

Гепатиты А и Е обычно завершаются выздоровлением, крайне редко (при условии имеющегося иммунодефицита) в печени развивается хронический воспалительный процесс. Напротив, парентеральные вирусные гепатиты представляют особую опасность ввиду возможности многолетней персистенции вирусов в организме, приводящей к частому формированию прогрессирующих хронических заболеваний печени — хроническому гепатиту и циррозу.

В настоящее время доказана этиологическая связь между первичной гепатоцеллюлярной карциномой и вирусами гепатитов В, С и D, в связи с чем эти вирусы можно отнести к потенциально онкогенным.

Прогрессивно возрастает количество лиц, одновременно инфицированных несколькими вирусами, вызывающими развитие гепатита, а также вирусом иммунодефицита человека, что существенно ухудшает прогноз заболевания и затрудняет проводимую терапию.

2. Виды вирусов гепатита

· Гепатит А (Болезнь Боткина)

· Гепатит B (сывороточный гепатит)

· Гепатит D (дельта-инфекция, гепатит д)

1. Острый вирусный гепатит

2. Первично-хронический вирусный гепатит

3. Вторично-хронический вирусный гепатит

Острый вирусный гепатит — воспаление печени, вызванное одним из семи вирусов гепатита (A, B, C, D, E, F, G); в большинстве случаев начинается внезапно и продолжается несколько недель.

Хроническим гепатитом считается диффузное заболевание печени, протекающее без улучшения в течение 6 мес и более Среди причин формирования хронического воспалительного процесса в печени ведущая роль принадлежит вирусам гепатита В, С, реже — G, TTV. D (дельта) гепатит возникает только при наличии в организме вируса гепатита В или их одновременным заражении.

Вирусный гепатит А (ВГА) — острое вирусное заболевание человека с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется воспалением печени, циклическим доброкачественным течением, может сопровождаться желтухой. Единственный источник (резервуар) возбудителя инфекции — человек.

Читайте так же:  Мазь от простуды на губах недорогая

Распространенность. Гепатит А — одно из самых распространенных на Земле заболеваний человека. В мире ежегодно регистрируется около 1,4 млн случаев ВГА. В разных странах показатели заболеваемости существенно отличаются в зависимости, прежде всего, от социального уровня и санитарно-гигиенических условий жизни населения. Так, в развивающихся государствах Африки, Юго-Восточной Азии и Латинской Америки заболеваемость составляет 500 — 1000 на 100 000 населения, а в высокоразвитых странах Восточной Европы, США — менее 10.

Для разных географических районов характерны высокий, средний и низкий уровни распространенности инфекции вируса гепатита А.

· Высокий — в развивающихся странах с неудовлетворительными санитарными условиями и гигиеническими навыками риск приобретения инфекции на протяжении всей жизни превышает 90%. В основном болеют дети и гепатит протекает в настолько легкой форме, что даже не диагностируется. Эпидемии происходят редко, так как другие дети и взрослые,как правило, имеют иммунитет. Показатели заболеваемости в этих районах низкие, и вспышки болезни случаются редко.

· Средний — в развивающихся странах, странах с переходной экономикой и регионах с изменяющимися санитарными условиями детям удается избежать инфекции в раннем детстве. Но иногда эти улучшенные экономические и санитарные условия могут приводить к более высоким показателям заболеваемости, так как случаи инфицирования происходят в более старших возрастных группах и могут возникать крупные вспышки болезни.

· Низкий — в развитых странах с надлежащими санитарными и гигиеническими условиями показатели низкие.

Смертность от гепатита А во всех странах невелика, составляет доли процента, но увеличивается после 40 лет.

Этиология. Возбудитель — вирус гепатита А (Hepatitis A virus — HAV), его впервые идентифицировали Файнстоуни и соавт. в 1973 г. Морфологически HAV представляет собой мелкие безоболочечные сферические частицы размером 27-30 нм. Вирусный геном представлен одноцепочечной РНК, состоящей приблизительно из 7500 нуклеотидов. РНК вируса окружена наружной белковой капсулой (капсидом). Известен только один антиген вируса гепатита А, который стимулирует образование антител, — НААg. При изучении многочисленных штаммов HAV, выделенных от больных в разных регионах мира и от экспериментально зараженных обезьян, установлено наличие 7 генотипов (I-VII) и нескольких подтипов HAV.

HAV относится к числу вирусов человека, наиболее устойчивых к факторам внешней среды. Он может сохраняться при комнатной температуре в течение нескольких недель, при +4 °С — месяцами, при -20 °С — несколько лет. Выдерживает нагревание до 60 °С в течение 4-12 ч, устойчив к действию кислот и жирорастворителей. HAV способен длительно сохраняться в воде, пищевых продуктах, сточных водах, на различных объектах внешней среды. При кипячении вирус разрушается в течение 5 мин, при обработке хлорамином — через 15 мин. Вирус чувствителен к формалину, ультрафиолетовому облучению (УФО).

Патогенез. В подавляющем большинстве случаев (около 95%) HAV внедряется в организм человека через рот и далее попадает в желудок. Будучи кислотоустойчивым, вирус легко преодолевает желудочный барьер, поступает в тонкую кишку, всасывается в кровь и по системе воротной вены достигает печени, в клетках которой осуществляется его репликация. На мембране гепатоцитов есть соответствующие вирусу рецепторы, к которым HAV прикрепляется и проникает внутрь печеночной клетки; в цитоплазме гепатоцита происходит декапсидация вируса, высвобождается вирусная РНК и начинается ее транскрипция. Вирусные белки синтезируются и собираются в новые капсиды, каждый из которых содержит дочерние молекулы РНК. Часть вновь образованных вирусных частиц поступает с желчью в фекалии и выделяется из организма, другая инфицирует соседние гепатоциты.

Меры профилактики. Специфическую профилактику осуществляют инактивированными вакцинами. В России зарегистрированы несколько как отечественных, так и зарубежных вакцин. В национальный календарь профилактических прививок вакцинация против ВГA включена по эпидемическим показаниям. Прививкам подлежат: дети с трёх лет, проживающие на территориях с высоким уровнем заболеваемости ВГА; медицинские работники, воспитатели и персонал детских дошкольных учреждений; работники сферы общественного питания; рабочие, обслуживающие водопроводные и канализационные сооружения; лица, выезжающие в гиперэндемичные по ВГA регионы и страны, а также контактные в очагах ВГА. Вакцинация против ВГА показана также пациентам с хроническими заболеваниями печени. Вакцинируют и воинские коллективы, дислоцированные в полевых условиях.


Неспецефическая профилактика ВГА, как и других кишечных инфекций, включает санитарно-гигиенические мероприятия, обеспечение населения доброкачественной питьевой водой и продуктами питания. Ранняя диагностика ВГA и изоляция заболевших ещё до появления у них желтухи может предотвратить заражение окружающих. В отделениях для больных вирусными гепатитами необходима раздельная госпитализация больных ВГA и другими гепатитами во избежание внутрибольничного заражения.

Лица, контактировавшие с больными ВГА, должны находиться под наблюдением в течение 35 дней с момента последнего контакта.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода при ВГА колеблется от 7 до 50 дней, составляя в среднем около 1 мес.


Классическим, хотя и не самым частым, считают протекающий циклически желтушный вариант ВГA, при котором вслед за инкубационным следует преджелтушный период. Начало болезни обычно острое, с повышением температуры тела до 38-39 С, симптомами интоксикации и диспепсическим синдромом. В конце преджелтушного периода, продолжительность которого чаще всего составляет от 3 до 7 дней (с колебаниями от 2 до 14 дней), моча становится тёмно-жёлтой, а кал — осветлённым Через 3-5 дней от дебюта болезни температура тела обычно нормализуется, наблюдается желтушное окрашивание склер, что означает начало желтушного периода. У 2-5% больных симптомы преджелтушного периода отсутствуют.


Обычно с появлением желтухи самочувствие больных довольно быстро начинает улучшаться, нормализуется температура тела, через несколько дней исчезают все симптомы преджелтушного периода.


Желтуха при ВГA нарастает быстро, достигая обычно максимума за 3-5 дней, в последующие 5-10 дней держится на одном уровне, а затем интенсивность её уменьшается. В среднем продолжительность желтушного периода около 2 нед.


Иммунитет после перенесенного гепатита А прочный и длительный, практически пожизненный.


Лечение. Больные ВГА подлежат госпитализации и лечению в инфекционных больницах или отделениях. Режим полупостельный при лёгком и среднетяжёлом ВГA. Больным разрешают вставать к столу, ходить по палате, в туалет. При тяжёлом течении ВГА необходим строгий постельный режим. Диета щадящая (по кулинарной обработке и исключению раздражающих веществ), стол № 5.


Стандарт лечения

a. Базисная терапия:

— Щадящая диета (стол № 5);

— Обильное питьё (до 2-3 л в сутки).

a. Базисная терапия;

b. Инфузионная дезинтоксикационная терапия: внутривенно капельно 5-10% раствор глюкозы или раствор Рингера 800-1200 мл/сут;

c. Поливитаминные препараты.

· Тяжёлая и молниеносная формы (см. «Гепатит В»).

Выписку из стационара производят при хорошем самочувствии, отсутствии желтухи, уменьшении печени до нормальных размеров (или явной тенденции к таковым), улучшении биохимических показателей по сравнению с периодом разгара.

Вирусный гепатит В (ВГВ) — вирусная антропонозная инфекционная болезнь с гемоконтактным и вертикальным механизмами передачи возбудителя — вируса гепатита В (HBV). Характеризуется развитием циклически протекающего паренхиматозного гепатита с наличием или отсутствием желтухи, заканчивающегося в большинстве случаев (до 90-95%) выздоровлением, а также возможностью развития хронического гепатита В.

Распространенность. Распространенность HBV-инфекции (включая заболеваемость острыми формами и процент вирусоносителей) в различных регионах мира существенно различается. Критерием оценки распространенности считают частоту выявления HBSAg среди здорового населения. Низким уровнем распространенности принято считать частоту носительства менее 2%, средним или умеренным — 2-7%, более 8% — высоким.

Эту довольно тяжёлую и распространённую форму гепатита называют ещё сывороточным гепатитом. Такое название обусловлено тем, что заражение вирусом гепатита В может произойти через кровь, причём чрезвычайно малую дозу. Вирус гепатита В может передаваться половым путём, при инъекциях нестерильными шприцами у наркоманов, от матери-плоду. Гепатит В характеризуется поражением печени и протекает в разных вариантах: от носительства до острой печёночной недостаточности, цирроза и рака печени.

Этиология. Вирус гепатита В (HBV) относится к семейству гепаднавирусов (hepar — печень, DNA — ДНК, т.е. ДНК-содержащие вирусы, поражающие печень). Имеет сферическую форму, диаметр 40-48 нм (в среднем 42 нм). Оболочка состоит из фосфолипидного бислоя толщиной 7 нм, в который погружены частицы поверхностного антигена, состоящие из нескольких сотен молекул белка, гликопротеидов и липопротеидов. Внутри HBV находится нуклеокапсид, или ядро, имеющее форму икосаэдра диаметром 28 нм, содержащее геном HBV, концевой белок и фермент ДНК-полимеразу. Геном HBV представлен частично двухцепочечной молекулой ДНК, имеющей незамкнутую кольцевую форму и содержащей около 3200 пар нуклеотидных оснований. ДНК HBV включает четыре гена: S-ген, кодирующий поверхностный антиген оболочки — HBSAg; С-ген, кодирующий HBCAg; P-ген, кодирующий информацию о ферменте ДНК-полимеразе, обладающей функцией обратной транскриптазы; X-ген, несущий информацию о X-белке.

Патогенез. HBV попадает в кровь и затем в гепатоциты, где преимущественно происходит его репликация. Репликация возможна также в клетках костного мозга, поджелудочной железы, почек, лимфоцитах, но с меньшей интенсивностью. После адсорбции вируса на поверхности гепатоцита происходит разрушение его наружной оболочки и сore-частица (нуклеокапсид) проникает внутрь клетки, а затем в её ядро. В ядре гепатоцита синтезируется прегеномная РНК с помощью клеточной РНК-полимеразы. Прегеномная РНК переносится в цитоплазму и упаковывается вместе с белком P (HBV ДНК-полимераза) во вновь сформированные капсиды.

Профилактика. В целях профилактики ВГВ необходимо соблюдение правил обработки медицинских инструментов, соблюдение правил работы медицинскими сотрудниками (использование перчаток, масок, защитных очков), санитарно-просветительная работа среди населения (информация о риске полового заражения, риске заражения при внутривенном употреблении наркотиков), обследование беременных на наличие HBSAg. Больных ВГВ госпитализируют в профильные отделения инфекционной больницы. При угрозе заражения (контакт с больным, с инфицированной кровью) проводят экстренную специфическую профилактику.

Специфическую профилактику осуществляют с помощью генноинженерных вакцин против ВГВ, содержащих в качестве иммуногена рекомбинантный HBSAg. Вакцинацию проводят по схеме 0-1-6 месяцев, где 0 — выбранная дата, 1 — через один месяц после инициальной вакцинации и 6 — через 6 мес после введения первой дозы вакцины.

Ревакцинацию однократно проводят через 5-7 лет в случае снижения защитного уровня антител. Вакцинации подлежат прежде всего лица с повышенным риском заражения: новорождённые от матерей-носительниц HBSAg или перенёсших вирусный гепатит во время беременности; медицинские работники; выпускники медицинских институтов и училищ; больные гемофилией; пациенты центров гемодиализа; члены семей больных ХГВ и носителей HBSAg. Вакцины против ВГВ могут применяться в целях экстренной профилактики инфекции. При случайной травме предметами, загрязнёнными кровью больных или носителей HBSAg, для экстренной профилактики ВГВ, а также для более эффективной профилактики инфицирования новорождённых вакцинацию проводят по схеме 0-1-2-12 месяцев. Медицинским работникам после контакта с кровью больного или носителя первую дозу вакцины вводят в первые сутки и не позднее 72 ч после контакта. В целях экстренной профилактики в ряде случаев сочетают с пассивной иммунизацией специфическим иммуноглобулином. Протективный эффект иммуноглобулина сохраняется 1-6 нед.

Клиническая картина. Для ВГВ характерно циклическое течение. Инкубационный период длится от 45 до 180 дней (обычно 2-4 мес). Выделяют преджелтушный, желтушный периоды и период реконвалесценции. Болезнь начинается мгновенно. Преджелтушный период длится 1-5 нед. Заболевание начинается с повышения температуры, слабости, болей в суставах, тошноты и рвоты. Иногда появляются высыпания. Еще до появления желтухи происходит увеличение печени и селезёнки, потемнение мочи и обесцвечивание кала. С появлением желтухи самочувствие больных ухудшается: нарастает слабость, аппетит снижается вплоть до анорексии, отмечают постоянную тошноту, сухость и горечь во рту, нередко головную боль и головокружение, однако нормализуется температура тела. В этот период печень обычно ещё более увеличивается. Желтуха нарастает постепенно, достигая своего максимума на 2-3-й неделе, интенсивность её может быть значительной. Моча становится тёмной, кал на высоте желтухи становится ахоличным. Продолжительность желтушного периода варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев, чаще составляет 2-6 нед.

Лечение. Больных ВГВ обязательно госпитализируют в инфекционную больницу.

a. Базисная терапия:

— Щадящий двигательный режим

a. Базисная терапия;

b. Дезинтоксикальная терапия: внутривенно вводят 5% раствор глюкозы, полиионные растворы до 500-1000 мл/сут.

a. Строгий постельный режим;

c. Инфузионная терапия: 5% раствор глюкозы, полиионные растворы до 2 л/сут.

d. Диурез форсируют фуросемидом (40 мг/сут).

Комплексное лечение включает также гипербарическую оксигенацию и плазмаферез. Показано введение криоплазмы до 200-600 мл/сут и/или 10-20% раствора альбумина 200-400 мл/сут.

Больным ВГВ с выраженным холестатическим компонентом назначают препараты урсодезоксихолевой кислоты (урсофальк 8-10 мг/кг массы тела в сутки), лигнин гидролизный.

гепатит вирусный желтушный печень

Вирусный гепатит C (ВГС) — антропонозная инфекционная болезнь с гемоконтактным механизмом передачи возбудителя, характеризуемая легким или субклиническим течением острого периода болезни, частым формированием хронического гепатита C, возможным развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Единственный источник (резервуар) возбудителя инфекции — человек, больной острым или хроническим гепатитом.

Распространенность. Распространенность ВГС в мире изучена достаточно подробно, однако на карте мира до сих пор остаются белые пятна, свидетельствующие об отсутствии достаточной информации об этом заболевании. В мире насчитывается около 200 млн человек, страдающих хроническим гепатитом С. Россия относится к странам, в которых от 2 до 3% населения инфицированы этим вирусом.

Этиология. Возбудитель — вирус гепатита C (HCV) — относится к семейству Flaviviridae, роду Hepacivirus, имеет сферическую форму, средний диаметр составляет 50 нм, содержит однонитевую линейную молекулу РНК протяженностью 9600 нуклеотидов. Нуклеокапсид окружен липидной оболочкой и включенными в нее белковыми структурами, кодированными РНК ВГС. В геноме HCV выделяют две области, одна из которых кодирует структурные белки, входящие в состав вириона (нуклеокапсид, белки оболочки), другая — неструктурные (функциональные) белки, не входящие в состав вириона, но обладающие ферментативной активностью и жизненно необходимые для репликации вируса (протеазу, хеликазу, РНК-зависимую РНК-полимеразу). Структурные белки входят в состав наружной оболочки вируса и несут на своей поверхности антигенные детерминанты вируса. Белки оболочки вируса участвуют в проникновении вируса в гепатоцит, а также в развитии иммунитета и ускользании от иммунного ответа организма на инфицирование ВГС.

ВГС относится к кровоконтактным инфекциям. Механизмы заражения: естественный (вертикальный — при передаче вируса от матери к ребенку, контактный — при использовании предметов быта и при половых контактах) и искусственный (артифициальный). Искусственный путь заражения может быть реализован посредством гемотрансфузий инфицированной крови или ее препаратов и любых парентеральных манипуляций (медицинского и немедицинского характера), сопровождающихся нарушением целостности кожного покрова и слизистых оболочек, если манипуляции проводили инструментами, контаминированными кровью, содержащей вирус гепатита С.

Патогенез. Патогенез ВГС изучен недостаточно, что обусловлено относительно недавним открытием вируса и отсутствием доступной модели экспериментального моделирования инфекции: только шимпанзе представляют хорошую модель для изучения HCV.

Каким образом HCV проникает в клетки хозяина, пока неясно, но полагают, что существенную роль в этом играют Е1 и Е2 HCV. В организме человека существуют рецепторы (SR-B1, DC-SING и L-SING, CD81, липопротеины низкой плотности и т.д.), участвующие в процессе внедрения вируса в клетку. После прикрепления вируса к клетке его оболочка сливается с клеточной мембраной и HCV проникает в гепатоцит путем эндоцитоза. В цитоплазме гепатоцита происходит «раздевание» вирионов и высвобождение вирионной плюс-РНК вируса гепатита С в цитозоль. РНК ВГС не может реплицироваться в ядре, но имеет участок, с помощью которого она связывается в цитоплазме с рибосомой, и плюс-РНК ВГС выступает как матричная РНК, с которой транслируются белки вируса. В результате трансляции на рибосомах синтезируется полипротеин, из которого после нескольких расщеплений под действием протеаз клетки и вируса образуются 10 белков HCV, которые модифицируются в зрелые белки, формируют репликативный комплекс на мембранах эндоплазматической сети, а также собираются в новые вирусные частицы и секретируются из клеток через аппарат Гольджи путем экзоцитоза.

Меры профилактики. Специфическая профилактика отсутствует, поскольку выраженная изменчивость генома HCV создаёт серьёзные трудности для создания вакцины.

Неспецифическая профилактика ВГC, как и других парентеральных гепатитов, включает совершенствование комплекса мероприятий, направленных на предупреждение парентерального заражения в медицинских учреждениях и учреждениях немедицинского профиля, усиление борьбы с наркоманией, улучшение информированности населения о путях передачи возбудителя ВГC и мерах профилактики заражения этим вирусом.

После госпитализации больного проводят заключительную дезинфекцию. Контактных обследуют лабораторно с целью выявления инфицированных лиц.

Клиническая картина. Инфицирование HCV приводит к развитию ОГС, в 50-80% случаев протекающего в безжелтушной форме без клинических проявлений, в результате чего острую фазу заболевания диагностируют редко. Инкубационный период при ОГС колеблется от 2 до 26 нед (в среднем 6-8 нед).

Клинические симптомы ОГС не имеют принципиальных отличий от таковых при других парентеральных гепатитах. Длительность преджелтушного периода составляет от нескольких дней до 2 нед; он может отсутствовать у 20% больных. В преджелтушном периоде чаще всего преобладает астеновегетативный синдром, выражающийся слабостью, быстрой утомляемостью. Часто возникают диспепсические расстройства: снижение аппетита, дискомфорт в правом подреберье, тошнота и рвота. Возможен кожный зуд. Желтушный период протекает значительно легче, чем при других парентеральных гепатитах.

Лечение. Госпитализация показана при остром вирусном гепатите и подозрении на вирусный гепатит. Режим полупостельный при лёгком и среднетяжёлом ОГC. При тяжёлом течении ОГC строгий постельный режим. При ХГC — соблюдение режима труда и отдыха, не рекомендованы работа в ночную смену и на производствах, связанных с токсическими продуктами, командировки, поднятие тяжестей и др. Диета щадящая (по кулинарной обработке и исключению раздражающих веществ), стол № 5.

В качестве этиотропного средства при лечении ОГC применяют стандартный интерферон альфа-2. Увеличить количество выздоровевших (до 80-90%) от ОГC удаётся при использовании следующих схем лечения:

· интерферон альфа-2 по 5 млн МЕ внутримышечно ежедневно в течение 4 нед, затем по 5 млн МЕ внутримышечно трижды в неделю в течение 20 нед;

· интерферон альфа-2 по 10 млн МЕ внутримышечно ежедневно до нормализации уровня трансаминаз (что происходит обычно на 3-6-й неделе от начала применения препарата).

Эффективна монотерапия пегилированным интерфероном альфа-2 в течение 24 нед.

Комплекс лечебных мероприятий при ХГC включает проведение базисной и этиотропной (противовирусной) терапии. Базисная терапия предполагает соблюдение диеты (стол № 5), курсовое применение средств, нормализующих деятельность ЖКТ, влияющих на функциональную активность гепатоцитов. Следует также ограничивать физическую нагрузку, оказывать пациентам психоэмоциональную и социальную поддержку, лечить сопутствующие заболевания. Цель проведения этиотропной терапии ХГC — подавление вирусной репликации. Это является основой замедления прогрессирования заболевания, стабилизации или регрессии патологических изменений в печени, предупреждения формирования цирроза печени и первичной гепатоцеллюлярной карциномы, а также повышения качества жизни, связанного с состоянием здоровья.

Вирусный гепатит D (ВГD, гепатит-дельта, гепатит B с дельта-агентом) — вирусный гепатит с контактным механизмом передачи возбудителя, вызываемый дефектным вирусом, репликация которого возможна только при наличии в организме HBSAg. Заболевание характеризуется тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом.

Этиология. HDV — сферическая частица диаметром в среднем 36 нм (от 28 до 39 нм), это наименьший из известных вирусов животных. Он состоит из нуклеокапсида (18 нм), построенного приблизительно из 70 субъединиц дельта-антигена (HDAg) и РНК HDV. Внешняя оболочка образована поверхностным антигеном HBV. Наружная оболочка HDV представлена HBSAg. Геном HDV представлен однонитевой циклической молекулой РНК негативной полярности протяжённостью около 1700 нуклеотидов. HDV устойчив к высоким температурам, на него не действуют кислоты и УФ-излучение. Вирус можно инактивировать щёлочами и протеазами. Многократное замораживание и оттаивание не влияют на его активность.

Патогенез. Попав в организм носителя HBV, дельта-вирус находит благоприятные условия для своей репликации, так как сразу окружает себя оболочкой из HBS-антигена и затем проникает в гепатоциты благодаря наличию на их поверхности полимеризованного альбумина, имеющего сродство к HBSAg, образующему внешнюю оболочку HDV. Внепеченочная репродукция HDV не установлена.

Меры профилактики. При HDV-инфекции профилактические мероприятия те же, что и при HBV-инфекции. Вакцинация здоровых людей против ВГВ обеспечивает защиту и от дельта-вирусной инфекции.

Особенно тщательно от возможного присоединения дельта-вирусной инфекции следует оберегать носителей HBS-антигена и больных ХГВ. Проводят разъяснительную работу: родственники больного и сам больной ВГВ должны знать о путях заражения дельта-инфекцией и необходимости соблюдения мер безопасности.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 6 до 10 нед, характерно циклическое течение.

Преджелтушный период начинается более остро, чем при ВГВ, с ухудшения самочувствия, недомогания, слабости, утомляемости, головной боли. Одновременно отмечают диспепсические явления: снижение аппетита вплоть до анорексии, тошноту, рвоту. Чаще, чем при ВГВ, возникают мигрирующие боли в крупных суставах. Почти у половины больных появляются боли в правом подреберье, что нехарактерно для ВГВ. Другое отличие от ВГВ — лихорадка, причем у 30% больных температура тела поднимается выше 38 °С. Продолжительность преджелтушного периода короче, чем при ВГВ, и составляет в среднем около 5 дней.

Лечение. Все больные острой дельта-вирусной инфекцией подлежат госпитализации. Патогенетическую терапию проводят, как и при ВГB, с учётом тяжести клинических проявлений. Вследствие прямого цитопатического действия HDV кортикостероиды противопоказаны.