Меню

Дифдиагностика вирусного гепатита с

Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов

Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов

В.Ф. Учайкин.
Российский Государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва

В настоящее время известны 7 этиологически самостоятельных вирусных гепатитов, которые принято обозначать буквами латинского алфавита: A, B, C, D, E, G, TTV. В детском возрасте ведущее значение по-прежнему занимает гепатит A: на его долю приходится около 80% всех острых вирусных гепатитов. Доля гепатита B в структуре острых вирусных гепатитов постоянно снижается и в настоящее время составляет не более 5-10%, однако в структуре хронических гепатитов и поражений печени у соматических больных HBV-инфекция по-прежнему составляет не менее 50%. Снижение доли гепатита B в структуре острых вирусных гепатитов обусловлено повсеместным использованием одноразового медицинского инструментария, тестированием препаратов крови на маркеры гепатита B высокочувствительными методами и, несомненно, вакцинопрофилактикой, как наиболее действенным способом борьбы с гепатитом B. Что же касается детей в возрасте от 14 до 18 лет, то здесь, наоборот, отмечается быстрый рост числа заболевших гепатитом B в связи с распространением наркомании.

Удельный вес гепатита D в структуре острых и хронических гепатитов резко уменьшился. Если раньше (до 1992 года) доля гепатита D в структуре острых вирусных гепатитов составляла 2%, хронических вирусных гепатитов — 10%, то в настоящее время коинфекция B и D практически не встречается, а суперинфекция вирусом D имеет место лишь у 1% больных с хроническим гепатитом B и носителей HBV.

Гепатит C в этиологической структуре острых вирусных гепатитов у детей до 14 лет составляет не более 1%, хронических вирусных гепатитов — 41%, вирусных гепатитов у соматических больных — 49%.

Гепатит E в средней полосе России у детей практически не встречается, а гепатиты G и TTV регистрируются только в структуре хронических заболеваний печени, где их удельный вес не превышает 1-5%.

Этиологическая диагностика вирусных гепатитов основывается на совокупных клинико-лабораторных данных (табл. 1).

Представленные критерии следует считать ориентировочными, так как на их основе можно провести дифференциальный диагноз лишь при групповом анализе. При этом клинические признаки можно отнести к разряду опорных, эпидемиологические — наводящих, тогда как лабораторные признаки имеют решающее значение на всех этапах течения болезни.

Из клинических признаков для гепатита A особенно характерно острое начало заболевания — кратковременный подъем температуры тела и появление симптомов интоксикации в виде общей астенизации, снижения аппетита, тошноты, рвоты. С появлением желтухи состояние сразу улучшается. При детальном опросе у большинства больных можно установить наличие контакта с больным гепатитом в детском коллективе, семье и др. за 2-4 недели до появления первых признаков болезни. Течение гепатита A практически всегда благоприятное. Заболевание проявляется преимущественно безжелтушными (20%), легкими (50%) и среднетяжелыми (30%) формами. Хронический гепатит не формируется, но в 3,5% случаев наблюдается затяжное течение болезни с полным выздоровлением в сроки от 3 до 9 и даже 12 месяцев от начала болезни.

Для диагностики гепатита A решающее значение имеет обнаружение в сыворотке крови специфических антител класса IgM (анти-HAV IgM).

При этом важно учитывать, что синтез анти-HAV IgM начинается еще до появления первых клинических симптомов и нарастает в острой фазе болезни, а затем содержание антител постепенно снижается, и они исчезают из циркуляции через 3-6 недель болезни. Дополнительное значение может иметь определение антител класса IgG, синтез которых начинается в более поздние сроки — на 2-3 неделе от начала болезни: их содержание увеличивается медленнее, достигая максимума на 5-6 месяце периода реконвалесценции. Поэтому определение анти-HAV IgG имеет диагностическое значение лишь в случае выявления нарастания титров антител в динамике заболевания и, кроме того, исследование на анти-HAV IgG имеет большое значение для оценки состояния иммуноструктуры населения, т.е. для проведения широких эпидемиологических обобщений.

Для диагностики гепатита B из клинических симптомов имеет значение факт установления постепенного начала заболевания при нормальной или субфебрильной температуре тела, а также преобладание симптомов инфекционной астении в виде общей вялости, слабости, мышечных и суставных болей; появление кожных высыпаний, относительно продолжительный преджелтушный период и отсутствие улучшения самочувствия или даже ухудшение с появлением желтухи. Важное диагностическое значение может иметь наличие постепенного прогрессирования желтухи в течение 7 и более дней в виде так называемого «плато желтухи», когда она сохраняется интенсивной еще в течение 1-2 недель. Из эпидемиологических данных имеют значение указания на перенесенные операции, наличие гемотрансфузий, инъекций и других манипуляций, связанных с нарушением целостности кожных покровов или слизистых оболочек за 3-6 месяцев до заболевания, а также тесный контакт с больным хроническим гепатитом B или HBV-носителем. Из биохимических показателей для гепатита B характерно наличие нормальных величин тимоловой пробы, что сильно контрастирует с высокими показателями, характерными для гепатита A. Из специфических тестов решающее значение имеет обнаружение в сыворотке крови поверхностного антигена вируса гепатита B — HBsAg, являющегося основным маркером заболевания, регистрируемым еще задолго до появления клинических признаков болезни и в течение всего преджелтушного и желтушного периодов. При этом важно учитывать, что при остром течении болезни HBsAg исчезает из крови к концу первого месяца от начала желтухи. Дальнейшее выявление HBsAg указывает на затяжное или хроническое течение болезни. На активную репликацию вируса гепатита B указывает обнаружение в крови HBeAg и ДНК HBV. Из других сывороточных маркеров важное диагностическое значение имеет обнаружение в крови анти-HBV IgM. Они обнаруживаются в преджелтушный период, в течение всего желтушного периода и в начальном периоде реконвалесценции. Титр анти-HBc IgM снижается по мере завершения активной репликации вируса. Полное исчезновение этих антител из циркуляции обычно происходит через несколько месяцев после завершения острой фазы болезни, что указывает на клиническое выздоровление. Высокие титры анти-HBc IgM наблюдаются у всех больных независимо от тяжести заболевания в самые ранние сроки и на протяжении всей острой фазы болезни, в том числе и в тех случаях, когда HBsAg не обнаруживается в связи со снижением его концентрации, как это, например, бывает при фульминантном гепатите или позднем поступлении в стационар. С другой стороны, отсутствие анти-HBc IgM у больных с клиническими признаками острого гепатита позволяет с высокой степенью надежности исключить HB-вирусную этиологию заболевания.

Особенно информативным бывает определение анти-HBc IgM в случае возникновения микстгепатита или при наслоении гепатита A, гепатита D или гепатита C на хроническое носительство HBV. Обнаружение HBsAg в этих случаях, казалось бы, подтверждает гепатит B, но отрицательные результаты на анти-HBc IgM позволяют однозначно интерпретировать такие случаи, как наслоение другого вирусного гепатита на хроническое HBV-носительство и, наоборот, выявление анти-HBc IgM, независимо от наличия HBsAg, указывает на активно текущий гепатит B. Высокоинформативным тестом следует считать обнаружение в крови антител к поверхностному антигену. Обнаружение анти-HBs всегда указывает на полное выздоровление при HBV-инфекции.

Диагноз гепатита D основывается исключительно на обнаружении в сыворотке крови РНК HDV или антител к вирусу D (анти-HDV класса IgM или суммарных антител). Выявленные маркеры могут отражать коинфекцию с вирусным гепатитом B или суперинфекцию вируса D на хроническую HBV-инфекцию в стадии репликации или стадии интеграции вируса гепатита B. При коинфекции в сыворотке крови одновременно обнаруживаются маркеры острого гепатита B (HBsAg, HBeAg, ДНК HBV и анти-HBc IgM) и маркеры острого гепатита D (РНК HDV и анти-HDV). При дельта суперинфекции в стадии репликации HBV обнаруживаются ДНК HBV и анти-HDV IgM и одновременно маркеры активного гепатита B: анти-HBs, HBeAg, ДНК HBV, анти-HBc IgM. Для диагностики суперинфекции HDV в стадии интеграции HBV (хронический гепатит D) основное значение приобретает обнаружение РНК HDV и анти-HDV IgM при отсутствии в сыворотке крови ДНК HBV и анти-HBc IgM, но при наличии HBsAg и анти-HBe.

Диагноз гепатита C ставится на основании обнаружения в сыворотке крови методом ИФА специфических антител к структурным и неструктурным белкам вируса, а также РНК HCV методом ПЦР. Из клинических признаков может иметь значение постепенное, часто скрытое начало заболевания с исподволь появляющимися симптомами интоксикации в виде недомогания, плохого аппетита, болей в животе при указании в анамнезе на наличие парентеральных манипуляций за 1-6 месяцев до настоящего заболевания и при отсутствии в сыворотке крови HBsAg. Важно учитывать, что острый гепатит C проявляется безжелтушными (26%), легкими (42%) и реже среднетяжелыми формами болезни (32%). Тяжелые и фульминантные формы практически не встречаются. Острые формы болезни в 56% случаев заканчиваются формированием хронического гепатита по типу ХПГ (22%), ХАГ (48%) или ХАГ с морфологическими признаками цирроза печени (26%).

Клинически диагностировать гепатиты G и TTV практически невозможно. Мысль о возможности этих форм вирусных гепатитов должна возникать в том случае, когда у пациента с признаками гепатита получены отрицательные результаты обследования на вирусные гепатиты A, B, C и в случае, если у таких больных бывает положительный результат на РНК HGV (вирусный гепатит G) или ДНК TTV (вирусный гепатит TTV).

Читайте так же:  Хламидиоз антибиотики не помогают

Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов

15 мая 2017, 11:03 Эксперт статьи: Извозчикова Нина Владиславовна 0 3,607

Основывается дифференциальная диагностика вирусных гепатитов на ряде факторов. В первую очередь, учитываются жалобы больного и внешние проявления согласно клинико-эпидемиологическим показателям. Следующий этап — получение результатов биохимического исследования, когда определяются генетические и иммунологические маркеры заболевания. Дополнительно изучаются данные МРТ, биопсии печени, УЗД.

Назначение диагностики

При помощи дифференциальной диагностики можно обнаружить начальную стадию болезни печени, еще не имеющую каких-либо проявлений.

Прежде всего, дифференциальная диагностика определяет, каким из вирусов заражена печень. Каждый вид имеет собственный патогенез и выявляется лабораторным методом. Исследуется наличие в плазме крови антигенов к гепатиту В (ядерный и поверхностный метод), а также гепатиту А и С. В некоторых случаях дополнительно определяется и наличие антигена к вирусам гепатита D, E, G, TTV.

Всегда назначается при внешних признаках желтухи, ведь ее происхождение имеет множество факторов и не всегда причиной будет именно вирусный возбудитель. Дифдиагностика поможет установить острую форму заболевания печени или хроническую, определить тип поражения печени, например, токсическое. Острая форма печеночных воспалений у пожилых людей протекает особенно тяжело, в этом случае дополнительно назначается другие исследования: биопсия печени, биохимия крови, холангиография.

Токсоплазмоз является причиной восспаления печени и возникновения вирусного гепатита.

Если результаты диагностирования не подтверждают присутствие вирусов А, В, С, D, E, G, TTV, то определяют гетерофильные антитела и проводят серологические тесты. Анализ выявляет других возбудителей вирусного гепатита: токсоплазму, цитомегаловирус, герпес, вирус Коксаки, вирус Эпштейна-Барр. Воспаляется печень по подобию вирусного гепатита при кандидозе, бруцеллезе, пневмоцистозе и микобактериальной инфекции.

Сложность исследования

Заражение вирусным гепатитом сходно со многими другими заболеваниями, которые показывают те же симптомы. Многие болезни печени не связаны с вирусами, а происходят по другим причинам в виде первичного заболевания или вторичного. Часто болезнь воздействует на печень и вызывает ее воспаление как вторичное заболевание. Особенную сложность в диагностике вызывают желтушные формы вирусного гепатита и поражения печени иного происхождения.

Критерии дифференциального диагноза гепатита С, А и В

Маркеры дифференциальной диагностики представлены в таблице:

Дифдиагностика желтушных форм вирусных гепатитов

Вирусные гепатиты (Hepatites virosae) — группа вынимаемых облигатно гепатотропными вирусами антропонозных болезней с разнообразными механизмами за ражения, характеризующихся преимущественным поражением печени с развитием общетоксического синдрома, гепатоспленомегалии, нарушениями функции печени и нередко с желтухой. В данную группу не включаются поражения печени факультативно гепатотропными вирусами — Эпштейна-Барр (возбудитель инфекционного мононуклеоза), цитомегаловирусом, вирусом желтой лихорадки и др.

Дифференциальная диагностика. В продромальном периоде ГА дифференцируют от гриппа и других ОРЗ, энтеровирусной инфекции, тифо-паратифозных заболеваний, некоторых острых кишечных инфекций. В желтушный период необходима дифференциальная диагностика с желтушными формами инфекционного мононуклеоза, лептоспироза, псевдотуберкулеза, желтухами гемолитического, токсического и обтурационного генеза.

Дифференциальная диагностика ГВ: дифференцируют от различных гастроэнтерологических заболеваний, ревматического и иных полиартритов, аллергозов; в желтушном периоде возникает непроходимость дифференцировать болезнь от лептоспироза, иерсиниоза, псевдотуберкулеза, сепсиса, токсического поражения печени и обтурационных желтух, в особенности в случаях холестатического варианта ГВ. Дифференциальная диагностика ГВ с алкогольными и медикаментозными поражениями печени сложна. Острые алкогольные гепатиты характеризуются развитием» ЮИпических проявлений спустя 1—3 дня после злоупотребления алкоголем: желтухи, кожного зуда, лихорадки, полей в эпигастральной области, тошноты и рвоты. Алкогольным гепатитам свойствен нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, билирубиново-аминотрансферазная диссоциация, повышение уровня холестерина и липопротеидов в сыворотке крови. При морфологическом исследопании в печеночной ткани выявляют нейтрофильную инфильтрацию, алкогольный гиалин в центролобулярной ЮНО печеночной дольки, перивенулярный фиброз, стетоз. Распознавание токсических гепатитов основывается ни указании на контакт с ядом или лекарственными пренирами (ПАСК, ГИНК, этионамид и другие противотуберкулезные средства, «большие транквилизаторы», анаболические гормоны, тетрациклин и др.). Для указанных поражений печени типично преобладание холестаза над инюлизом. Особенно тяжелые токсические поражения печени вплоть до развития ОПН возникают при повторном проведении фторотанового (галотанового) наркоза. Обтурационные желтухи отличаются от ГВ отсутствием характерной для последнего стадийностью болезни, преобладанием клинико-биохимических признаков холистатического синдрома над цитолитическим.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 305 | Нарушение авторских прав

Как проводится дифференциальная диагностика гепатитов

Гепатиты — воспалительные заболевания печени различной этиологии. Со временем, по мере развития патологического процесса, происходит увеличение размеров данного органа, нарушаются функции, появляется желтуха, развивается интоксикация, состояние прогрессивно ухудшается.

Существуют 7 разновидностей — по названию вируса, воздействующего на печень. При проведении диф диагностики гепатитов необходимо пользоваться определённым алгоритмом, который поможет уточнить диагноз болезни.

Как определяют данное заболевание и его виды

Необходимо сразу выяснять подробный анамнез заболевания и эпидемиологический анамнез, если такой есть, поскольку некоторые клинические проявления, свойственные воспалительным печёночным процессам, могут сопровождать поражение других органов. Например, желтуха возникает также при патологии жёлчного пузыря или поджелудочной железы. Кроме того, она является симптомом хронических гепатитов токсической этиологии, например при длительном приеме алкоголя или лекарственных препаратов.

Дифференциальная диагностика хронического гепатита, помимо анамнеза, включает: выяснение подробных жалоб, объективный статус больного, функциональные и лабораторные методы исследования.

Диф диагностика даёт возможность определить заболевание на начальной стадии, когда ещё отсутствует развёрнутая клиническая картина.

Анамнез болезни связан с патогенезом. Каждый из 7 изученных вирусов (A, B, C, D, E, G, TTV), вызывающих развитие воспалительного процесса, имеет свой путь заражения человека и приводит к определённым изменениям, по наличию которых выставляется предварительный диагноз. Чтобы дифференцировать эту патологию, необходимо учитывать, что:

  • клинические симптомы являются опорными;
  • эпидемиологические сведения из анамнеза — наводящими;
  • данные лабораторных исследований на всех этапах болезни имеют решающее значение.

Структура вирусных поражений печени

Из 7 изученных, разных по этиологии инфекционных воспалений печени, обозначаемых по названию вируса — возбудителя, самым распространённым является гепатит А, составляющий 80% среди всех острых вирусных патологий печени.

Заболеваемость острым гепатитом В постепенно снижается. Согласно статистическим данным она занимает 5 — 10%, но среди всех хронических инфекционных поражений печени гепатит В составляет 50%. Такое значительное снижение острой формы заболевания связано с использованием одноразовых стерильных инструментов, внедрением высокочувствительных методов тестирования крови на маркёры вируса В, широко применяемой вакцинацией, являющейся наиболее эффективным методом предупреждения инфекции. У молодых людей 14-18 лет картина заболеваемости другая: из-за распространения наркомании преобладает заболеваемость острой формой гепатита В.

Острое течение инфекционного гепатита, вызванного вирусом, составляет 1%, хроническое — 41%.

Выявление вируса А

Учитывая высокую актуальность проблемы и широкую распространённость инфекции, в дифференциальной диагностике гепатита А используются все существующие методы исследования. Начинается определение болезни с выяснения анамнеза и определения клинической картины. Начало инфекционного процесса всегда острое:

  • высокая лихорадка;
  • признаки интоксикации — слабость, повышенная утомляемость, головные боли, выраженная астенизация;
  • диспепсии — тошнота, снижение аппетита, возможная рвота, неустойчивый стул;
  • возможны респираторные проявления — насморк, покраснение зева, боли при глотании.

На основании выявленной симптоматики при первом обращении больного часто выставляется диагноз гриппа или другой острой респираторной инфекции. Но необходимо обратить внимание на признаки диспепсии, которые не свойственны течению основных видов респираторных заболеваний.

С учётом острого начала, высокой лихорадки, диспепсий, абдоминальных болей заболевание напоминает на протяжении первых двух суток хирургическую патологию (аппендицит), глистную инвазию, острую кишечную инфекцию. При дальнейшем развитии патологии боль и дискомфорт чётко занимают по локализации правое подреберье, отсутствуют урчание и понос, испражнения не содержат патологических примесей, характерных для кишечной инфекции.

Вирусный гепатит А отличается от другой острой патологии органов пищеварения (холецистита, панкреатита, аппендицита) отсутствием признаков острого живота: нет резких приступообразных болей, общие клинические анализы крови и мочи – без воспалительных изменений, при осмотре – живот мягкий, симптомы раздражения брюшины отсутствуют. Начиная с третьих суток болезни дискомфорт, боли разной интенсивности (они могут быть невыраженными) по локализации занимают правое подреберье.

На протяжении первых нескольких суток гепатит А напоминает по клиническим симптомам глистную инвазию – резкая слабость, вялость, утомляемость, сниженный аппетит, тошнота, иногда рвота могут сопровождать различные гельминтозы. Но такое течение может продолжаться месяцами, резко не прогрессируя, не вызывая желтухи, высокой лихорадки. Болезнь протекает вяло, длительно, какие-либо характерные симптомы отсутствуют.

Желтушная стадия болезни

Состояние значительно улучшается с появлением желтушного окрашивания кожи и слизистых: уменьшаются слабость, прекращается головная боль, нормализуется сон, диспептические явления практически не беспокоят. При подробном изучении эпиданамнеза выясняется, что за 3 недели до появления первых симптомов пациент контактировал с больным вирусным гепатитом. Течение гепатита А всегда благоприятное, проходит без развития осложнений, хронизации процесса не бывает. Заболевание может приобрести затяжной характер (3% случаев) с дальнейшим выздоровлением от 3 до 9 месяцев, в некоторых случаях — до года.

Диагностическое значение имеют сывороточные специфические антитела класса Ig M (anti – HAV Ig M). Их наличие позволяет определить вирусный гепатит А ещё до возникновения первых жалоб и признаков болезни: синтез Ig M происходит сразу после заражения вирусом. Острое течение инфекции характеризуется стремительным ростом, а затем медленным снижением количества антител, которые совершенно исчезают из крови к 3-6 неделе болезни.

Читайте так же:  Сумамед для взрослых от ангины

Для дополнительной диагностики используется определение Ig G. Он образуется гораздо позже: примерно через 4 недели после заражения титр медленно нарастает, к 6 месяцу реконвалесценции достигает максимума.

Отличия надпечёночной желтухи

С наступлением желтушной стадии дифференциальный диагноз гепатита А проводится с некоторыми видами гемолитических анемий, протекающих с распадом эритроцитов, в связи с чем развивается надпечёночная желтуха. Если диагноз неясен, тщательно изучаются:

  • Общий клинический анализ крови со специфическими изменениями красной крови при анемиях.
  • Биохимические анализы: при вирусной патологии выявляется высокий уровень билирубина и трансаминаз, дислипидемии.
  • Анализ мочи на уробилин и жёлчные пигменты: при гепатите моча становится тёмной — цвета тёмного пива, а при гемолитической желтухе цвет не меняется.
  • Анализ кала на стеркобилин даёт отрицательную реакцию (стеркобилин — пигмент, продукт превращения билирубина, окрашивающий кал в определённый цвет; при вирусной патологии печени кал светлеет вплоть до ахоличного).

При гемолитических анемиях важную роль играет анамнез, поскольку эти заболевания передаются по наследству, присутствуют у близких родственников. При вирусном гепатите А заражение происходит фекально-оральным путём через личные вещи больного человека.

Особенности наследственных желтух

Наследственный характер носят заболевания печени, протекающие с нарушением билирубинового обмена и возможным развитием желтухи при высоких цифрах билирубина:

  • синдром Жильбера;
  • болезнь Ротора;
  • болезнь Добина-Джонсона.

Но течение этих заболеваний носит хронический характер, обостряется под воздействием стрессовых факторов, физических или психоэмоциональных перегрузок, при обострении сопутствующей патологии, простудных состояниях.

Отличительные признаки других инфекционных желтух

Желтуха является симптомом ещё некоторых болезней: лептоспироза, инфекционного мононуклеоза.

Гепатит А на стадии желтухи дифференцируется с этими инфекциями. Учитывается преобладающее увеличение размеров селезёнки, миндалин, подчелюстных, шейных лимфатических узлов при мононуклеозе, а также наличие слабовыраженной желтухи, которая не является доминирующим признаком инфекции.

При лептоспирозе желтуха также не относится к преобладающим симптомам, она умеренно выражена, а на первый план выходят:

  • интенсивные болезненные ощущения в мышцах ног;
  • геморрагическая сыпь на коже;
  • пастозность лица;
  • инъекция сосудов склер;
  • симптомы острого гломерулонефрита и поражения центральной нервной системы.

Также с желтухой протекает цитомегаловирусная инфекция, псевдотуберкулёз, герпетическая инфекция, малярия.

Диагностика подпечёночных желтух

Диф диагностика воспалительных заболеваний печени проводится с подпечёночными желтухами, которые развиваются из-за имеющихся различных препятствий оттоку жёлчи. К ним относятся жёлчнокаменная болезнь, рак головки поджелудочной железы. Желтуха при этой патологии более яркая, кожа, склеры и слизистые интенсивно окрашены. Изменение цвета кожи сопровождается сильным зудом, наличием экскориаций (следов расчёсов). Выявляется положительный симптом Ортнера, характерный для жёлчнокаменной болезни (резкая болезненность при поколачивании ребром ладони по рёберной дуге), симптом Курвуазье, определяющийся при опухолевых процессах.

Печёночно-клеточные желтухи

При развёрнутой клинической картине, когда резко повышенный билирубин приводит к изменению цвета кожи и слизистых, острые вирусные гепатиты дифференцируются с печёночно-клеточными желтухами, которые являются результатом токсического воздействия на печень гепатотропных веществ и лекарств.

При дифференциальной диагностике важно выяснить точный анамнез заболевания: приём накануне гепатотоксичевского лекарственного препарата. Характеризуется острым началом, появлением кожной сыпи, суставными болями, эозинофилией. Трансаминазы повышены незначительно. При верификации диагноза имеет значение развитие анурии, азотемии. Необходимо исследовать общий белок и белковые фракции, осадочные пробы: при токсических процессах они имеют нормальные показатели, но резко повышаются щелочная фосфатаза, креатинин, мочевина.

При объективном осмотре живот безболезненный, размеры печени нормальные.

Лекарственный гепатит могут вызвать многие лекарственные препараты: антидепрессанты, противотуберкулёзные средства, некоторые антибиотики, цитостатики, анаболики и другие медикаменты.

Их своевременная отмена приводит к нормализации состояния печени через две-три недели.

Выявление гепатита В

При вирусном гепатите В скрытый период может составлять полгода. Заражение происходит парентеральным путём: через кровь и другие физиологические жидкости организма. Это может произойти при различных медицинских манипуляциях и оперативных вмешательствах, переливаниях крови, бытовых нарушениях целостности кожи (маникюр, педикюр, нанесение татуировок, пирсинг) через инструменты, половым путём. Аналогичные пути заражения существуют для всех инфекций, вызываемых вирусами C, D, E, G, TTV. Бытовым путём заразиться вирусным гепатитом В невозможно. Поэтому важную роль при проведении дифференциальной диагностики вирусного гепатита В играет подробный анамнез: необходимо выяснить о переливаниях крови на протяжении последних 6 месяцев, проведении медицинских или бытовых манипуляций (лечение у стоматолога, гинеколога, хирурга, вакцинации).

В отличие от вирусного гепатита А симптомы развиваются постепенно: слабость, субфебрильная температура, ломота во всё теле, суставные боли, плохой сон, сниженный аппетит, постепенно нарастающая желтуха, которая продолжается 2 недели. Преджелтушный период характеризуется гепатоспленомегалией – увеличением размеров печени и селезёнки.

Лабораторные особенности вирусного гепатита В

Лабораторными методами определяются маркёры вирусного гепатита. При подозрении на вирусный гепатит В необходимо исследование крови на наличие:

  • HBsAg, HBeAg, HBcAg (антигенные маркёры вирусного гепатита В);
  • анти-HBs, анти-HBe, анти-HBc (антительные маркёры);
  • ДНК, ДНК полимераза (генные).

HBsAg появляется до возникновения симптомов заболевания: через 4 недели после заражения, во время инкубационного периода. Он является высокоинформативным показателем: свидетельствует о наличии в организме вируса В. Выявляется не у всех больных, но обязательно присутствует у хронических носителей вируса. Если в крови определяется анти-HBs (антительный маркёр), это указывает на полное излечение от этого вида инфекции.

Надёжным и постоянным маркёром, используемого для диф диагностики вирусного гепатита В, является анти-HBc-Ig M. Антитела образуются к концу инкубационного периода. Их исчезновение свидетельствует о выведении вируса, но в это время образуется анти-HBc-IgG, который сохраняется на протяжении всей жизни.

Определение вирусного гепатита С

Гепатит С, как и остальные виды (кроме А), передаётся парентерально. Бытовым путём, воздушно-капельным не распространяется. Поэтому в изоляции больной не нуждается.

Вызывается РНК-содержащим вирусом (ВГС), развивается через 6 месяцев после перенесенного острого процесса, обычно протекающего с маловыраженными симптомами и с преходящим невыраженным повышением трансаминаз. Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов – это лабораторные исследования. Клинические проявления могут отсутствовать годами, затем неожиданно возникнуть в виде бурно развивающегося цирроза печени или рака с частым летальным исходом. ВГС может сопровождаться стёртой невыраженной клинической картиной, напоминающей проявления, развивающиеся при поражении вирусом В: постепенно развивающейся и нарастающей по мере развития болезни общей слабостью, выраженным астеническим синдромом, часто — субфебрилитетом, умеренными болями в животе. Иногда болезнь сопровождается суставным синдромом. Желтуха развивается редко. Если анамнестически имеются указания на парентеральные вмешательства на протяжении последнего года при отсутствии HbsAg – это говорит о наличии инфекционного процесса, вызванного вирусом С.

Лабораторные показатели вирусного гепатита С

Показатели трансаминаз увеличены и колеблются в 1,5 – 10 раз. У 30% больных часто наблюдается длительный период нормальных уровней ферментов крови. Характерным показателем для дифференциальной диагностики гепатита С и подтверждением инфекции являются анти-HCV, которые образуются через 3-4 недели после инфицирования и остаются в организме пожизненно. Они указывают на то, что контакт организма с вирусом С был. Но наличие антител не означает, что на момент их определения у человека присутствует вирус С.

Для уточнения диагноза необходимо определить наличие в крови РНК HCV методом ПЦР – полимеразной цепной реакции. Это очень дорогостоящий и самый эффективный и высокочувствительный метод определения болезни. Положительный анализ свидетельствует о присутствии вируса С.

Важность дифференциальной диагностики имеет значение для новых возможностей и методов лечения. Кроме того, назначение противовирусных препаратов (интерферона) может при других патологиях печени невирусного происхождения привести к тяжёлому течению и даже смертельному исходу.

Определение гепатитов G, TTV, D

Вирусные гепатиты G и TTV диагностировать клиническими методами нельзя. Подумать о них можно при наличии симптомов болезни при отрицательных результатах исследования на гепатиты А, В, С, а также при положительном исследовании РНК HGV (вирусный гепатит G) и ДНК HTTV (вирусный гепатит TTV).

Вирусный гепатит D (дельта) диагностируется при обнаружении РНК HDV или антител к вирусу D — анти HDV Ig M. Как правило, это коинфекция гепатита В. При коинфекции обнаруживается сочетание маркёров острого вирусного гепатита В (HBsAg, HBeAg, ДНК HBV, анти-HBs Ig M) и D.

Кроме выяснения анамнеза заболевания, объективного осмотра, данных лабораторных анализов, немаловажную роль для диф диагностики играет УЗИ органов брюшной полости, эндоскопическое исследование, рентгенография. В особо тяжёлых случаях иногда проводят сцинтиграфию печени, биопсию, диагностическую лапароскопию. Поэтому при первых симптомах плохого самочувствия необходимо обращаться за медпомощью для своевременной диагностики и лечения выявленного заболевания.

9.3 Диф. Диагностика вирусных гепатитов а и в.

Контакт с больным ВГА

Парентеральные вмешательства или гемотрансфузии

Преджелтушный период: длительность

Желтушный период: длительность

Сохраняется или усиливается

В норме или умеренно снижен

HBs Ag, анти-HBs; HBe Ag, анти-HBe; HBc Ag, анти-HBc; DNA HBV

Примечание: «-» — признак отсутствует; «+-» — встречается не постоянно; «+» — выражен незначительно; «++» — выражен значительно; «+++» — резко выражен.

9.4. Вирусные гепатиты с, д, е (клиника, диагностика, лечение).

ВГС — заболевание, сходное по эпидемиологическим признакам с ГВ, однако протекающее более легко и отличающееся при желтушных формах сравнительно быстрым обратным развитием болезни. Чаще встречаются безжелтушные, субклинические и инаппарантные формы ГС, которые переносятся без стационарного лечения, однако в 80-90% случаев переходят в хронический гепатит и у 20-30% больных – в цирроз печени

Читайте так же:  Психологическая помощь при туберкулезе

Этиология: вирус гепатита С (ВГС, HCV) из семейства флавивирусов, РНК-овый.

Эпидемиология: источник — больные острой и хронической формой инфекции; механизм заражения — парентеральный (гепатит наркоманов), реже инфицирования в быту, при половых контактах и при рождении ребенка от инфицированной матери.

Патогенез: главное отличие биологических свойств ВГС от ВГБ — доминирующая роль биологических свойств над иммунным ответом, вирус обладает прямым цитопатическим действием. Высокая изменчивость ВГС позволяет персистировать в организме человека.

Клиника: инкубационный период в среднем – 40-50 дней. Острый ГС, как правило, остается нераспознанным, так как патологический процесс обычно протекает латентно (субклинические, инаппарантные формы) и может быть диагностирован лишь по повышению активности АлАТ, положительным результатам исследований на РНК HCV, несколько реже анти-HCV IgM, IgG. В безжелтушном и начальном периоде желтушных форм характерны астеновегетативный и диспепсический синдромы: слабость, вялость, быстрая утомляемость, ухудшение аппетита, иногда ощущение тяжести в правом подреберье. В желтушном периоде признаки общей интоксикации незначительны, проявления желтухи минимальны (субиктеричность склер и слизистых оболочек неба, легкое окрашивание кожи, транзиторные холурия и ахолия), может быть слабое увеличение печени. Характерно легкое течение и отсутствие развития острой печеночной недостаточности.

Диагноз: данные анамнеза (парентеральное заражение), обнаружение в крови РНК HCV (методом ПЦР), несколько реже – анти-HCV IgM и IgG.

Исключение хронического ГС осуществляется на основании выявления минимальных изменений в гепатобиоптатах, отсутствия фиброза и анти-К54 в крови.

Лечение: принципы лечения — см. ГА (вопрос 9.1), однако необходимо назначать противовирусную терапию во всех случаях острого ГС, учитывая крайне высокую вероятность хронизации.

Гепатит Дельта (ВГД) — вызывается РНК-содержащими вирусами, которые способны к репликации только в присутствии ВГВ, встраиваясь в его внешнюю оболочку.

Эпидемиология: источники и механизм передачи — как и при ВГВ.

Патогенез: основной особенностью является ведущая роль HDV по сравнению с HBV, при этом активная репликация HDV чаще приводит к подавлению репродукции HBV. ГD оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоциты.

Клиника: инкубационный период 20-40 дней; в отличие от ВГВ вирусный гепатит дельта отличается:

1) более высокой и более длительной лихорадочной реакцией

2) более частым появлением полиморфной сыпи, суставных болей

2) увеличением селезенки

4) двухволновым течением болезни

5) более частыми фульминантными формами

В крови выявляют маркеры острой фазы: анти-НВс IgM и анти-HDV IgM. Для микст-гепатита B+D в основном характерна циклическая среднетяжелая форма, завершающаяся выздоровлением. При HDV/HBV-суперинфекции клинически манифестный острый гепатит наблюдается намного реже, чем при коинфекции, однако при этом часто отмечаются тяжелые и фульминантные формы с резко выраженными симптомами интоксикации, геморрагическим и, нередко, отечно-асцитическим синдромами, болями в области правого подреберья, с повторными волнами обострения, иногда превышающими по тяжести первую. В части случаев происходит лишь повышение активности аминотрансфераз без клинических проявлений.

Диагноз: выявление в крови анти-HDV IgM, РНК HDV наряду с HBsAg. Отсутствие в данном случае анти-НВс IgM, HBeAg (и наоборот, наличие анти-НВс IgG, анти-НВе) свидетельствует об HDV/HBV-суперинфекции. Напротив, присутствие анти-НВс IgM и HBeAg характерно для HDV/HBV-коинфекции. HDAg в сыворотке крови обнаруживается редко, анти-HDV IgG появляются позже.

Лечение: как при ВГВ.

Гепатит Е — вызывается ВГЕ, РНК-содержащим вирусом.

Эпидемиология: механизм заражения — энтеральный (фекально-оральный).

Патогенез: ВГЕ обладает цитопатическим эффектом.

Клиническая картина: инкубационный период около 35 суток. В клинике начального периода (5-6 дней) преобладают признаки, характерные для ГА, однако лихорадочная реакция не выражена. Чаще беспокоят общая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, ноющие боли в правом подреберье и эпигастрии. С появлением желтухи (желтушный период, 2-3 нед.) синдром общей интоксикации не уменьшается.

У женщин во второй половине беременности часто протекает злокачественно по фульминантному типу с быстрым развитием массивного некроза печени и острой печеночной энцефалопатии, ДВС-синдромом, ОПН.

Диагноз: анамнез (водный механизм передачи), клиника (признаки ВГА с более легким течение), выявление анти-HEV IgM (анти-HEV IgG появляются гораздо позже и свидетельствуют о перенесенном заболевании).

9.3 Диф. Диагностика вирусных гепатитов а и в.

Контакт с больным ВГА

Парентеральные вмешательства или гемотрансфузии

Преджелтушный период: длительность

Желтушный период: длительность

Сохраняется или усиливается

В норме или умеренно снижен

HBs Ag, анти-HBs; HBe Ag, анти-HBe; HBc Ag, анти-HBc; DNA HBV

Примечание: «-» — признак отсутствует; «+-» — встречается не постоянно; «+» — выражен незначительно; «++» — выражен значительно; «+++» — резко выражен.

9.4. Вирусные гепатиты с, д, е (клиника, диагностика, лечение).

ВГС — заболевание, сходное по эпидемиологическим признакам с ГВ, однако протекающее более легко и отличающееся при желтушных формах сравнительно быстрым обратным развитием болезни. Чаще встречаются безжелтушные, субклинические и инаппарантные формы ГС, которые переносятся без стационарного лечения, однако в 80-90% случаев переходят в хронический гепатит и у 20-30% больных – в цирроз печени

Этиология: вирус гепатита С (ВГС, HCV) из семейства флавивирусов, РНК-овый.

Эпидемиология: источник — больные острой и хронической формой инфекции; механизм заражения — парентеральный (гепатит наркоманов), реже инфицирования в быту, при половых контактах и при рождении ребенка от инфицированной матери.

Патогенез: главное отличие биологических свойств ВГС от ВГБ — доминирующая роль биологических свойств над иммунным ответом, вирус обладает прямым цитопатическим действием. Высокая изменчивость ВГС позволяет персистировать в организме человека.

Клиника: инкубационный период в среднем – 40-50 дней. Острый ГС, как правило, остается нераспознанным, так как патологический процесс обычно протекает латентно (субклинические, инаппарантные формы) и может быть диагностирован лишь по повышению активности АлАТ, положительным результатам исследований на РНК HCV, несколько реже анти-HCV IgM, IgG. В безжелтушном и начальном периоде желтушных форм характерны астеновегетативный и диспепсический синдромы: слабость, вялость, быстрая утомляемость, ухудшение аппетита, иногда ощущение тяжести в правом подреберье. В желтушном периоде признаки общей интоксикации незначительны, проявления желтухи минимальны (субиктеричность склер и слизистых оболочек неба, легкое окрашивание кожи, транзиторные холурия и ахолия), может быть слабое увеличение печени. Характерно легкое течение и отсутствие развития острой печеночной недостаточности.

Диагноз: данные анамнеза (парентеральное заражение), обнаружение в крови РНК HCV (методом ПЦР), несколько реже – анти-HCV IgM и IgG.

Исключение хронического ГС осуществляется на основании выявления минимальных изменений в гепатобиоптатах, отсутствия фиброза и анти-К54 в крови.

Лечение: принципы лечения — см. ГА (вопрос 9.1), однако необходимо назначать противовирусную терапию во всех случаях острого ГС, учитывая крайне высокую вероятность хронизации.

Гепатит Дельта (ВГД) — вызывается РНК-содержащими вирусами, которые способны к репликации только в присутствии ВГВ, встраиваясь в его внешнюю оболочку.

Эпидемиология: источники и механизм передачи — как и при ВГВ.

Патогенез: основной особенностью является ведущая роль HDV по сравнению с HBV, при этом активная репликация HDV чаще приводит к подавлению репродукции HBV. ГD оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоциты.

Клиника: инкубационный период 20-40 дней; в отличие от ВГВ вирусный гепатит дельта отличается:

1) более высокой и более длительной лихорадочной реакцией

2) более частым появлением полиморфной сыпи, суставных болей

2) увеличением селезенки

4) двухволновым течением болезни

5) более частыми фульминантными формами

В крови выявляют маркеры острой фазы: анти-НВс IgM и анти-HDV IgM. Для микст-гепатита B+D в основном характерна циклическая среднетяжелая форма, завершающаяся выздоровлением. При HDV/HBV-суперинфекции клинически манифестный острый гепатит наблюдается намного реже, чем при коинфекции, однако при этом часто отмечаются тяжелые и фульминантные формы с резко выраженными симптомами интоксикации, геморрагическим и, нередко, отечно-асцитическим синдромами, болями в области правого подреберья, с повторными волнами обострения, иногда превышающими по тяжести первую. В части случаев происходит лишь повышение активности аминотрансфераз без клинических проявлений.

Диагноз: выявление в крови анти-HDV IgM, РНК HDV наряду с HBsAg. Отсутствие в данном случае анти-НВс IgM, HBeAg (и наоборот, наличие анти-НВс IgG, анти-НВе) свидетельствует об HDV/HBV-суперинфекции. Напротив, присутствие анти-НВс IgM и HBeAg характерно для HDV/HBV-коинфекции. HDAg в сыворотке крови обнаруживается редко, анти-HDV IgG появляются позже.

Лечение: как при ВГВ.

Гепатит Е — вызывается ВГЕ, РНК-содержащим вирусом.

Эпидемиология: механизм заражения — энтеральный (фекально-оральный).

Патогенез: ВГЕ обладает цитопатическим эффектом.

Клиническая картина: инкубационный период около 35 суток. В клинике начального периода (5-6 дней) преобладают признаки, характерные для ГА, однако лихорадочная реакция не выражена. Чаще беспокоят общая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, ноющие боли в правом подреберье и эпигастрии. С появлением желтухи (желтушный период, 2-3 нед.) синдром общей интоксикации не уменьшается.

У женщин во второй половине беременности часто протекает злокачественно по фульминантному типу с быстрым развитием массивного некроза печени и острой печеночной энцефалопатии, ДВС-синдромом, ОПН.

Диагноз: анамнез (водный механизм передачи), клиника (признаки ВГА с более легким течение), выявление анти-HEV IgM (анти-HEV IgG появляются гораздо позже и свидетельствуют о перенесенном заболевании).