Меню

Что такое ретинопатия гипертоническая

Оглавление:

Гипертоническая ретинопатия

Ретинопатия является заболеванием, при котором происходит повреждение сетчатки. Связана данная патология с различными внешними причинами, среди которых сахарный диабет, атеросклероз, симптоматическая гипертензия или настоящая гипертоническая болезнь. Ретинопатия представляет опасность для зрения пациента, потому что на фоне патологии развиваются тромбозы сосудов сетчатки с их окклюзией. Это приводит к поражению самой сетчатой оболочки и зрительного нерва. если не оказать пациенту с ретинопатией своевременную медицинскую помощь, то возникает атрофия зрительного нерва, дистрофия сетчатки и полная потеря зрительной функции.

При гипертонической болезни возникает особое изменение сетчатой оболочки и сосудов в ней, которое получило название гипертонической ретинопатии. Это заболевания чаще всего осложняет течение гипертонии и проявляется формированием геморрагий, экссудатов в области сетчатки, отеком зрительного нерва.

Группы риска

Среди пациентов, у которых чаще других наблюдается гипертоническая ретинопатия встречаются:

  • Пожилые лица;
  • Люди с гипертонической болезнью;
  • Пациенты с опухолью надпочечников;
  • Лица с ренальной гипертензией.

Опасность ретинопатии при гипертензии состоит в том, что течение ее нередко бессимптомное, в связи с чем пациент не знает о том, что в глазном яблоке происходят необратимые изменения. В дальнейшем происходит прогрессивное снижение остроты зрения.

Стадии гипертонической ретинопатии

В течении гипертонической болезни можно выделить четыре стадии:

  • Гипертоническая ангиопатия проявляется функциональными, то есть обратимыми, изменениями в сосудах сетчатки.
  • При гипертоническом ангиосклерозе трансформации ретинальных сосудов носят уже органический характер.
  • Гипертоническая ретинопатия сопровождается появлением патологических очагов в ткани сетчатки, которые располагаются вокруг измененных сосудов. При этом характерно помутнение, кровоизлияние и дегенеративные процессы в центральной зоне. В ряде случаев картина напоминает звезду или полузвезды.
  • При гипертонической нейроретинопатии в патологичсекий процесс вовлекаются волокна зрительного нерва. Помимо ангипатии, ретинопатии и ангиосклероза наблюдаются отек, помутнение диска зрительного нерва. При прогрессировании патологичких изменений происходит значительное снижение остроты зрения и сужение его полей.

Диагностика гипертонической ретинопатии

Пациентам с подозрением на гипертоническую ретинопатию нужно обратиться к офтальмологу. Помимо обычного осмотра следует выполнить:

  • Исследование глазного дна при помощи офтальмоскопии.
  • Ультразвуковое изучение структур глаза путем А и В режимов сканирования.
  • Оптическую когерентную томографию самой сетчатки.
  • Электрофизиологическое исследования для уточнения состояния нервно-проводящей системы.

Лечение гипертонической ретинопатии

Лечение гипертонической ретинопатии нужно начинать с коррекции уровня артериального давления. Специфическая терапия зависит от стадии патологических изменений. Чаще всего на начальных этапах используют антикоагулянты, сосудорасширяющие препараты, витаминные комплексы. Кроме того, можно воспользоваться хирургическими методиками (лазерная коагуляция) или гипербарической оксигенацией.

В основном целью лечения при гипертонической ретинопатии является устранение тягостных симптомов. На этом фоне очень важно стабилизировать артериальное давление на нормальном уровне, в связи с чем требуется непрерывное наблюдение.

Ни в коем случае нельзя откладывать лечение, так как пациент при этом рискует оказаться слепым. Важно помнить, что в случае осложнений нарушения в сетчатке станут необратимыми. Поэтому нужно регулярно посещать офтальмолога, в особенности лицам из группы риска. Это поможет своевременно установить диагноз, а при необходимости провести лечение.

Что такое ретинопатия гипертоническая

Симптомы и течение:

Снижение зрения, «мушки» перед глазами, иногда искры. Осмотр глазного дна позволяет уточнить стадию и этиологию гипертонической болезни, т.к. изменения на сетчатке встречаются у 80 % больных гипертонией.

На глазном дне определяются расширенные вены, повышенная их извитость, большая ветвистость венозного русла, артерии имеют неравномерный калибр, возможные точечные кровоизлияния. Изменения соответствуют гипертонической болезни IБ стадии.

Артериальные стенки утолщаются, появляются дополнительные световые рефлексы (симптом «медной и серебряной проволоки»), возможно полное закрытие просвета мелких стволов. Наблюдается признак артериовенозного перекреста (симптом Салюса-Гунна); артерия, проходя над веной, вызывает ее изгиб и истончение, вена становится совсем невидимой. Это IIА — IIБ стадия гипертонии.

При длительном существовании процесса появляются изменения в самой ткани сетчатки: очаговые помутнения, кровоизлияния в сетчатку и дегенеративные изменения в ее центральной части, иногда наблюдается картина «звезды» или «полузвезды» (эти наглядные изменения не всегда сказываются на зрении, но информативны для прогноза течения основного заболевания). Изменения соответствуют IIIA — IIIБ стадии гипертонии.

При гипертонической ретинопатии может произойти внезапная отслойка сетчатки. Она проявляется: появлением перед глазами определенных фигур — небольших пятнышек, тонких полосок, которые ‘плавают’ перед глазами; внезапными вспышками света в обоих глазах, тенью или завесой над определенной частью поля зрения, черным пятном в определенной области поля зрения; внезапной расплывчатостью перед глазами.

Патогенетически гипертоническая ретинопатия связана с артериальной гипертензией, почечной недостаточностью, токсикозом беременных. При этой форме ретинопатии отмечается спазм артериол глазного дна с последующим эластофиброзом или гиалинозом их стенок. Тяжесть поражения определяется степенью гипертензии и длительностью течения гипертонической болезни.

В развитии гипертонической ретинопатии выделяют 4 стадии. Стадия гипертонической ангиопатии сетчатки характеризуется обратимыми функциональными изменениями, затрагивающими артериолы и венулы сетчатки. В стадии гипертонического ангиосклероза поражение ретинальных сосудов носит органический характер и связано со склеротическим уплотнением сосудистых стенок, снижением их прозрачности.

Стадия гипертонической ретинопатии характеризуется наличием очаговых изменений в ткани сетчатки (геморрагий, плазморрагий, отложений липидов, белкового экссудата, зон ишемического инфаркта), частичного гемофтальма. У пациентов с гипертонической ретинопатией отмечается снижение остроты зрения, появляются скотомы (плавающие пятна) перед глазами. Обычно на фоне антигипертензивной терапии данные изменения регрессируют, а симптомы исчезают.

В стадии гипертонической нейроретинопатии к ангиопатии, ангиосклерозу и собственно ретинопатии, присоединяются явления отека ДЗН, экссудации, очаги отслойки сетчатки. Данные изменения более характерны для злокачественной гипертонии и гипертензии почечного генеза. Стадия гипертонической нейроретинопатии может закончиться атрофией зрительного нерва и необратимой потерей зрения.

Более выраженные изменения в сетчатке и зрительном нерве, приводящие к значительному ухудшению зрения, сужению поля зрения. При атеросклеротической форме гипертонии на первый план выступают изменения в сосудах, при почечной форме — изменения в сетчатке и зрительном нерве.

При гипертонической болезни всегда поражаются сосуды сетчатки, и у 80% больных имеется гипертоническая ретинопатия, которая иногда может протекать бессимптомно, а заканчиваться — значительным снижением или потерей зрения.

Иногда больные замечают следующие проявления ретинопатии: плавающие пятна перед глазами, вид предметов становится расплывчатым, в поле зрения возникают темные полоски или красная пелена, ухудшение зрения ночью, снижение зрения.

Направлено на адекватную коррекцию артериального давления, уточнение этиологии и стадии процесса. Целенаправленно применяются противосклеротические препараты, сосудорасширяющие, аигиопротекторы. Острые состояния, вызванные гипертопической ретинопатией (нарушение кровообращения в сетчатке и зрительном нерве), требуют специальной неотложной терапии.

Диагностика гипертонической ретинопатии включает консультацию офтальмолога и кардиолога, проведение офтальмоскопии и флюоресцентной ангиографии. Офтальмоскопическая картина характеризуется изменением калибра сосудов сетчатки, их частичной или тотальной облитерацией, симптомом Салюса — Гунна (смещением вены в глубокие ретинальные слои вследствие давления на нее напряженной и уплотненной артерии в зоне их перекреста), субретинальной экссудацией и др.

При гипертонической ретинопатии проводится коррекция артериальной гипертония, назначаются антикоагулянты, витамины, проводится оксигенобаротерапия и лазерная коагуляция сетчатки. Осложнениями гипертонической ретинопатии являются рецидивирующий гемофтальм и тромбозы вен сетчатки. Прогноз гипертонической ретинопатии серьезный: не исключается значительное снижение зрения и даже развитие слепоты. Ретинопатия отягощает течение основной патологии и беременности, поэтому может стать медицинским основанием для искусственного прерывания беременности.

Информация, приведенная в данном разделе, предназначена для медицинских и фармацевтических специалистов и не должна использоваться для самолечения. Информация приведена для ознакомления и не может рассматриваться в качестве официальной.

Читайте так же:  Заболевание глаз отек верхнего века

ретинопатия гипертоническая

Большой медицинский словарь . 2000 .

Смотреть что такое «ретинопатия гипертоническая» в других словарях:

Ретинопатия гипертоническая — Выраженность изменений артерий сетчатки обычно коррелирует с уровнем общей артериальной гипертензии. В I стадии Р. г. – умеренное сужение артериол и световой рефлекс с артерий по типу «серебянной проволоки» (см.); II стадия – характеризуется… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

ретинопатия ангиоспастическая — (r. angiospastica) см. Ретинопатия гипертоническая … Большой медицинский словарь

Ретинопатия — Ретинопатия … Википедия

РЕТИНОПАТИЯ — поражение сетчатой оболочки (ретины) глаза при кислородном голодании и расстройстве питания сетчатки в связи с сосудистыми и обменными нарушениями (гипертоническая болезнь, сахарный диабет и др.) … Большой Энциклопедический словарь

ретинопатия — и; ж. [от лат. retina и греч. pathos болезнь] Поражение ретины (при кислородном голодании и расстройстве питания сетчатки). Р. у больных сахарным диабетом. Гипертоническая болезнь может вызвать ретинопатию. * * * ретинопатия поражение сетчатой… … Энциклопедический словарь

ретинопатия почечная — (r. renalis; син. ретинит альбуминурический устар.) гипертоническая P., обусловленная поражением почек … Большой медицинский словарь

Ретинопатия — (анат. retina – сетчатка, греч. pathos – болезнь, страдание). Общее название болезненных изменений сетчатки глаза, являющихся проявлением ряда патологических процессов и приобретающих специфическую офтальмоскопическую картину. Р.… … Толковый словарь психиатрических терминов

ретинопатия — и; ж. (от лат. retina и греч. páthos болезнь) Поражение ретины (при кислородном голодании и расстройстве питания сетчатки) Ретинопа/тия у больных сахарным диабетом. Гипертоническая болезнь может вызвать ретинопатию … Словарь многих выражений

ОККЛЮЗИЯ ВЕНЫ СЕТЧАТКИ — мед. Окклюзия вены сетчатки нарушение кровообращения в центральной вене сетчатки или её ветвях. Преобладающий возраст старше 40 50 лет. Этиология • Сужение просвета сосуда (гипертоническая болезнь, атеросклероз) • Изменение реологических свойств… … Справочник по болезням

Ретинопати́я — (retinopathia, Ретино + греч. pathos страдание, болезнь) общее название некоторых поражений сетчатки не воспалительного характера; при локализации в центральной части сетчатки (в области желтого пятна) приводит к снижению остроты зрения.… … Медицинская энциклопедия

Лечение гипертонической ретинопатии сетчатки

Ретинопатия — это поражение сетчатки, обусловленные общими заболеваниями организма (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, симптоматические гипертензии, атеросклероз). Прежде всего, ретинопатия опасна тем, что в процессе заболевания могут возникнуть острые окклюзии сосудов сетчатки и зрительного нерва, требующие немедленного лечения. При отсутствии лечения, ретинопатия может привести к потере зрения из-за атрофии зрительного нерва, или дистрофии сетчатки.

Комплекс поражений в сетчатке и ее сосудах при гипертонии (повышенное кровеносное давление) называется гипертонической ретинопатией. Это, пожалуй, одно из наиболее часто встречающихся проявлений гипертонической болезни. Гипертоническая ретинопатия выражается в виде геморрагий и экссудатов в области глазного дна, а также отека зрительного нерва.

Группы риска

  • Пожилые люди.
  • Люди, страдающие повышенным артериальным давлением.
  • Люди, страдающие гипертонической болезнью, почечной гипертензией, заболеванием надпочечников.

Часто гипертоническая ретинопатия протекает бессимптомно. В поздних стадиях снижается острота зрения.

Стадии гипертонической ретинопатии

Специалисты выделяют четыре стадии гипертонической ретинопатии:

  • Гипертоническая ангиопатия – происходят обратимые функциональные изменения затрагивающие только сосуды сетчатки.
  • Гипертонический ангиосклероз – происходят органические изменения ретинальных сосудов.
  • Гипертоническая ретинопатия – вокруг измененных сосудов появляются очаги в ткани сетчатки: очаговые помутнения, кровоизлияния и дегенеративные изменения в ее центральной части, иногда наблюдается картина «звезды» или «полузвезды».
  • Гипертоническая нейроретинопатия — к явлениям ангиопатии, ангиосклероза и ретинопатии присоединяются отек и помутнение сетчатки над диском зрительного нерва. Более выраженные изменения в сетчатке и зрительном нерве, приводящие к значительному ухудшению зрения, сужению поля зрения.

Диагностика гипертонической ретинопатии

  • Офтальмолскопия – исследование глазного дна;
  • ультразвуковое исследование внутренних структур глаза – А сканирование, В- сканирование;
  • электрофизиологическое исследование;
  • оптическая когерентная томография сетчатки/

Подтвердить или опровергнуть диагноз «гипертоническая ретинопатия» может только квалифицированный врач-офтальмолог.

Лечение гипертонической ретинопатии

Безусловно, лечение гипертонической ретинопатии во многом зависит от степени заболевания. Но в основном оно начинается с медикаментозного лечения при помощи сосудорасширяющих средств, антикоагулянтов, различных витаминов и др. препаратов. Также проводится и хирургическое лечение при помощи лазеркоагуляции и гипербарической оксигенации.

Лечение гипертонической ретинопатии – симптоматическое (медикаментозное, лазерная коагуляция). Главным условием улучшения состояния сетчатки является устранение причин, то есть нормализация артериального давления. Поэтому необходимо постоянное наблюдение.

Откладывать лечение – значит рисковать здоровьем своих глаз. Важно помнить, что гипертоническая ретинопатия может привести к значительному снижению зрения вплоть до слепоты! Поэтому для предотвращения этого заболевания необходимо не реже 1 раза в год посещать врача-офтальмолога. Ведь только специалист может выявить заболевание на ранней стадии и назначить необходимое лечение.

Гипертоническая ретинопатия

Гипертоническая ретинопатия – это поражение сосудов сетчатки на фоне стойкого повышения артериального давления у больных артериальной гипертензией. Основными симптомами являются ухудшение зрения, повышенная зрительная утомляемость, покраснение глаз, головная боль, появление «плавающих помутнений» и «мушек» перед глазами. Патология диагностируется на основании результатов офтальмоскопии, визометрии, тонометрии, биомикроскопии. Пациентам показана системная гипотензивная терапия и гиполипидемические средства. Дополнительно рекомендовано ретробульбарное введение ретинопротекторов и назначение витаминов группы С, А и В.

Гипертоническая ретинопатия

Гипертоническая ретинопатия – широко распространенная патология, встречающаяся повсеместно. Впервые заболевание было описано английским офтальмологом Маркусом Гунном в 1898 году. Микроскопические признаки поражения сосудов сетчатки выявляются у лиц в возрасте 40 лет и старше даже при отсутствии артериальной гипертензии в анамнезе. III и IV стадии заболевания диагностируются у 2-15% больных, страдающих от гипертонии. Специфические изменения при офтальмоскопии у детей с артериальной гипертензией прослеживаются в 3-5% случаев. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой.

Причины гипертонической ретинопатии

Причинами развития патологии являются эссенциальная и симптоматическая артериальная гипертензия. К основным триггерным факторам относятся избыточный вес, чрезмерное потребление соли, курение, стрессы, низкий уровень физической активности, злоупотребление спиртными напитками. Прослеживается генетическая предрасположенность к возникновению болезни. В группу риска входят лица с декомпенсированной формой гипертензии, заболеваниями сердца, атеросклерозом, сахарным диабетом. Учеными было доказано, что симптоматика гипертонической ретинопатии часто обнаруживается у пациентов, страдающих от сенильной деменции, однако пусковые факторы развития патологии при старческом слабоумии установить не удалось.

Особенности ретинальной гемоциркуляции во многом зависят от показателей системного АД. В патогенезе начальной (вазоконстрикторной) стадии важная роль отводится вазоспазму, который сочетается с повышением тонуса артериол сетчатой оболочки глаза. В основе артериоспазма лежит запуск местных ауторегуляторных реакций. Морфологически определяется фокальное сужение артериол, которое со временем преобразуется в генерализованное. Продолжительное повышение давления становится причиной утолщения внутреннего слоя (интимы) и гиперплазии среднего слоя (медии). Патологические изменения в комплексе интима-медиа очень быстро прогрессируют.

В патогенезе склеротической стадии на первый план выходит дегенерация гиалиновых волокон. Сужение артериол и расширение вен на отдельных участках приводит к формированию артериовенозного перекреста (симптом Салюса-Гуна). При I степени данного симптома вена вдавлена в месте ее пересечения артерией, II степени – перед перекрестом вена образует дугу и резко истончается под артерией, III степени – в центре дугообразного изгиба вена становится невидимой. Вследствие структурных нарушений в артериолярных и венулярных соединениях световой рефлекс расширяется.

Инволюционный склероз потенцирует резкое сужение артериол. Сосуды становятся бледными и извитыми, напоминающими «серебряную проволоку» (положительный симптом Гвиста). Некроз миоцитов и эндотелиоцитов провоцирует ишемию сетчатки и повышение проницаемости гематоретинального барьера, что характерно для экссудативных изменений. При атипическом течении заболевания стадийность процесса нарушается, на ранних стадиях удается выявить ряд изменений (микроаневризмы, геморрагии), которые в норме встречаются только при выраженных артериовенозных перекрестах.

Классификация

В настоящее время существует большое количество подходов к систематизации изменений на глазном дне при гипертонической ретинопатии. Наиболее точно корреляция между артериальной гипертензией и поражением сетчатки отображена в классификации Кейта Вагенера Баркера (KWB), разработанной еще в 1939 году. С учетом клинических признаков выделяют следующие этапы заболевания:

  • 1 стадия. Патологический процесс распространяется только на сосуды внутренней оболочки глаза, изменения обратимы. Наблюдается нарушение соотношения диаметра вен и артерий за счет сужения последних. Определяются единичные артериовенозные перекресты, симптом Салюс I положительный.
  • 2 стадия. Выявляются начальные признаки органического поражения сетчатки. Стенки ретинальных сосудов утолщены, световой рефлекс расширен. Из-за уплотнения сосудистой стенки артерии при офтальмоскопии напоминают медную или серебряную проволоку. На ограниченных участках видны зоны частичной или полной облитерации артериол.
  • 3 стадия. К вышеописанным проявлениям присоединяются симптомы повреждения нервных волокон. Офтальмоскопическая картина позволяет визуализировать плазморрагии и геморрагии, которые распространяются на задние отделы стекловидного тела. Скопления липидов имеют вид желтоватых «твердых» экссудатов. Белковый транссудат «мягкий», сероватой окраски. В зоне ишемического инфаркта сетчатки образуются «ватообразные» очаги.
  • 4 стадия. Изменения необратимы. Характерно выраженное прогрессирование склеротического поражения сосудов. Офтальмоскопически визуализируется отек диска зрительного нерва (ДЗН). Со стороны внутренней оболочки глазного яблока прослеживаются дегенеративные изменения. Риск развития макулярного отека и отслойки сетчатки чрезвычайно высок.
Читайте так же:  Клиника федорова катаракта

Симптомы гипертонической ретинопатии

Для заболевания типично длительное бессимптомное течение. Прогрессирование патологии приводит к ухудшению зрения, покраснению глаз. Пациенты часто предъявляют жалобы на головную боль, повышенную утомляемость при зрительных нагрузках (чтение, работа за компьютером, просмотр телевизора). При III-IV стадии гипертонической ретинопатии возможно появление «мушек» или «плавающих помутнений» перед глазами. При резком повышении артериального давления наблюдаются фотопсии и метаморфопсии, которые больные расценивают как признаки «ауры» перед возникновением гипертензивного криза.

Осложнения

Заболевание очень часто осложняется субретинальным кровоизлиянием, которое в последующем может привести к отслойке сетчатки. Прогрессирует хориопатия и нейропатия зрительного нерва. При острой ишемической нейропатии возникает выраженный отек ДЗН. При тяжелом течении болезни прослеживаются признаки субатрофии оптического нерва. В случае выраженной экссудации патологический процесс поражает стекловидное тело, что провоцирует его помутнение. Пациенты с гипертонической ретинопатией в анамнезе подвержены риску развития глазной мигрени и офтальмогипертензии.

Диагностика

В большинстве случаев гипертоническая ретинопатия является случайной диагностической находкой у лиц с отягощенным анамнезом. Выраженные клинические симптомы выявляются только у пациентов, продолжительное время страдающих от артериальной гипертензии или сенильного слабоумия. При физикальном обследовании изменений со стороны глаз не наблюдается. Основными методами диагностики являются:

  • Офтальмоскопия. При осмотре глазного дна в центральной оптической зоне визуализируется локальное сужение сосудов в области ДЗН. Размер области поражения равен половине диаметра диска. Определяются положительные симптомы Гвиста и Салюс I-III.
  • Измерение внутриглазного давления (ВГД). Показатели тонометрии незначительно превышают референтные значения. Важно сопоставлять данные системного артериального давления с внутриглазным. Дополнительно показано изучение суточных колебаний ВГД.
  • Визометрия. При I-II стадии заболевания ухудшение зрительных функций отсутствует. У пациентов с III-IV стадией острота зрения может снижаться, однако это явление вызвано органическим поражением сетчатки и развитием вторичных осложнений.
  • Осмотр переднего сегмента глаза. При биомикроскопии глазного яблока определяются расширенные сосуды конъюнктивы. Стойкое повышение артериального давления и частые гипертензивные кризы ведут к образованию субконъюнктивальных кровоизлияний.

Лечение гипертонической ретинопатии

Этиотропная терапия сводится к назначению системных гипотензивных средств, прием которых способствует нормализации артериального давления. При повышении уровня липопротеидов низкой плотности и холестерина крови показан прием гиполипидемических средств с периодическим контролем показателей липидограммы. В комплекс лечения могут быть включены ангиопротекторы, которые улучшают ретинальную гемодинамику, предупреждают развитие ишемии. С целью ускорения процесса регенерации нейронов сетчатки назначают ретробульбарные инъекции ретинопротекторов. Дополнительно рекомендованы витамины группы А, С и В, которые также обладают ретинопротекторными свойствами.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания зависит от стадии процесса. При своевременном назначении адекватного лечения симптоматика болезни постепенно регрессирует в течение 1 года. На этапе склеротических изменений повлиять на ретинальный кровоток практически невозможно. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика включает контроль и нормализацию системного артериального и внутриглазного давления, липидов крови. При наличии провоцирующих факторов рекомендовано 4 раза в год проходить осмотр у офтальмолога с обязательным выполнением офтальмоскопии, визометрии и измерением ВГД.

Гипертоническая ретинопатия

Гипертоническая ретинопатия – серьезное и наиболее распространенное осложнение гипертонической болезни, которое проявляется в комплексном поражении сетчатки глаз и ее сосудов. При отсутствии лечения может привести к серьезным нарушениям кровообращения как в зрительном нерве, так и в сетчатке.

Гипертонической ретинопатии чаще всего подвержены люди, страдающие повышенным артериальным давлением и, как следствие, гипертонической болезнью, почечной гипертензией, заболеванием надпочечников и пожилые люди.

На первых стадиях заболевание протекает бессимптомно, на поздних – происходит значительное ухудшение остроты зрения.

Диагностика

Если Вы страдаете одним из перечисленных выше заболеваний, рекомендуем Вам проходить полное обследование зрительной системы каждые полгода.

В нашем центре в комплекс диагностических процедур пациентам с подозрением на гипертоническую ретинопатию входят следующие дополнительные исследования:

  • Офтальмоскопия (исследование глазного дна).
  • Оптическая когерентная томография сетчатки.
  • Электрофизиологическое исследование.

Выбор того или иного метода лечения зависит от стадии заболевания. В большинстве случаев оно начинается с назначения сосудорасширяющих лекарств и антикоагулянтов, витаминов и других медикаментозных пре-паратов. В дальнейшем врач-офтальмолог может назначить лазерную коагуляцию.

Лечение самой гипертонической ретинопатии – симптоматическое и направлено на устранение уже возникших последствий. Главным же условием улучшения состояния сетчатки является купирование основной проблемы – повышенного артериального давления и причин, его вызывающего.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.08) на тему: Электроретинографические и психофизические симптомы ретинопатии при артериальной гипертонии и факторы риска нарушения зрительных функций

Оглавление диссертации Аракелян, Мариам Арамовна :: 0 ::

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Современная классификация, патогенез и осложнения артериальной гипертонии.

1.2. Современные представления о гипертонической ретинопатии.

1.3. Современные методы исследования при сосудистых заболеваниях сетчатки.

Глава 2. Материал и методы

2.1. Общая характеристика обследованных больных

2.2. Характеристика методов исследования.

2.2.1 .Оценка офтальмологического статуса.

2.2.2. Оценка контрастной и цветовой чувствительности сетчатки.

2.2.3.Оценка биоэлектрической активности сетчатки.

2.2.4. Оценка колебаний артериального давления за сутки.

2.2.5. Оценка кровотока по орбитальным сосудам и магистральным артериям головы.

2.2.6. Определение реологических свойств крови.

2.2.7. Исследование показателей коагулограммы. системы.

3.1.1. Контрастная и цветовая чувствительность в норме

3.1.2. Контрастная и цветовая чувствительность у больных АГ с разной степенью повышения АД и у больных с посттромботической ретинопатией.

3.1.3. Биоэлектрическая активность сетчатки в норме.

3.1.4. ЭРГ у больных АГ с разной степенью повышения АД и у больных с посттромботической ретинопатией.

3.2. Результаты исследования гемодинамики

3.2.1. Суточное мониторирование артериального давления (СМАД).

3.2.2. Гемодинамика магистральных артерий головы и орбитального кровотока.

3.3. Результаты исследования крови

3.3.1 Состояние реологии крови, показателей коагулограммы и липидного спектра у больных АГ и при посттромботической ретинопатии.

3 ^.ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТЕПЕНИ ПОВЫШЕНИЯ АД.

Введение диссертации по теме «Глазные болезни», Аракелян, Мариам Арамовна, автореферат

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы

В развитых странах частота артериальной гипертонии (АГ) составляет по последним данным от 19 до 34% у взрослого населения (Кобалава Ж.А. и соавт., 2001, Ольбинская Л.И. и соавт., 2001, Оганов Р.Г. и соавт., 2002, Сидоров М.Н. и соавт., 2001). В России АГ страдают 39,2% мужчин и 41,1% женщин. Из них лишь 37,2% мужчин и 58,9% женщин информированы о наличии у них заболевания, а эффективное лечение получают только 5,7% мужчин и 17,5% женщин из общего числа заболевших (Жуковский Г.С. и соавт., 1997, Шальнова С.А. и соавт., 2001, Фомин И.В. и соавт., 2002, Плавунов Н.Ф. и соавт., 2004). Высокая распространенность сердечно-сосудистых заболеваний и рост заболеваемости среди людей молодого возраста требуют особого внимания и новых подходов для ранней диагностики АГ (Карпов Ю.А. и соавт., 2002). От этого зависят успехи в организации патогенетически обоснованного лечения, что является одной из основных проблем современной медицины (Ковалева О.Н., 2002, Леонова М.В., 2002, Лякишев А.А., 2002, Белоусов Ю.Б. и соавт., 2004, Оганов Р.Г., 2002, Шляхто Е.В., 2003, Тихомирова О.В., 2003, Сорокин Е.В. и соавт., 2003).

Читайте так же:  Глаукома центр в екатеринбурге

Среди патогенетических механизмов развития АГ основная роль принадлежит дисфункции эндотелия, в основе которой лежит дисбаланс между медиаторами, изменение сосудистого тонуса и системы гемостаза, нарушение барьерных функций эндотелия и как следствие этого — сужение артериол, обусловленное усилением тонической функции гладкой мускулатуры артериальных стенок и изменение сердечного выброса (Затейщиков Д.А. и соавт., 2000, Бувальцев В.И., 2001, Задионченко B.C. и соавт., 2003, Демидова Т.Ю. и соавт., 2004, Puddu Р. et al., 2000, Spieker L.E. et al., 2000, Nadar S. et al., 2004).

Еще до недавнего времени глаз считался органом-мишенью при АГ в связи со специфичностью офтальмоскопических проявлений, имеющих прогностическое значение (McMichael J. et al., 1963, Scheie H.G. et al, 1971, English F.P. 1975, Tso M.O. 1982, Hayreh S.S. et al, 1989, Бокарев И.Н., 1998). Однако в последнее время представления о патогенезе АГ дополнены новыми данными, позволяющими проводить более эффективное лечение, что снизило частоту случаев злокачественного течения болезни (Wong T.Y., 2003). На основании этого в 2003 г Европейским обществом кардиологов (ЕОК) глаз был исключен из списка органов-мишеней (Преображенский Д.В. и соавт., 2003, Рекомендации ЕОК, 2003, Рекомендации ВНОК, 2004).

Хотя в диагностике АГ основная роль принадлежит исследованиям общей гемодинамики, микроциркуляции, а также исследованиям сосудистого эндотелия, биохимических свойств крови, реологических показателей и коагулограммы, исследование функционального состояния зрительной системы и определение критериев ранней диагностики гипертонической ретинопатии является актуальным (Ивашкин В.Т. и соавт., 1999, Сидоренко Б.А. и соавт., 1997, Задионченко B.C. и соавт., 2003, Люсов В.А. и соавт., 2003, Нестеров А.П., 2001, Bellini G. et al, 1995, Ravalico G., 1995, Schmidt D., 1993, Ahmed M.E., 2001, Cuspidi C., 2003, Takiuchi S., 2004, Suzuki M., 2005, Strachan M.W., 2005). В настоящее время известно множество клинических классификаций ретинопатии при АГ, которые основаны на офтальмоскопической картине, но не позволяют выделять изменения глазного дна в зависимости от степени повышения АД и не учитывают функционального состояния сетчатки (Gunn R.M., 1892, Scheie H.G., 1953, Breslin D.J.et al., 1966, Keith N.M.et al., 1939, Hayreh S.S., 1989, Краснов М.Л., 1948, Кацнельсон Л. A., 1982).

В связи с этим актуальным остается поиск путей ранней диагностики гипертонической ретинопатии, исследование функциональных симптомов, которые могут предшествовать офтальмоскопической манифестации АГ. Определение клинико-функционального симптомокомплекса, который позволил бы пересмотреть вопрос об исключении органа зрения как органа-мишени при АГ, может стать основой для контроля за лечением и прогноза течения патологического процесса в терапевтической клинике.

Определить функциональные критерии ранней диагностики гипертонической ретинопатии и ее осложнений при АГ; в соответствии со степенью повышения артериального давления (АД) изучить значение исследования топографии цветовой и контрастной чувствительности и биоэлектрической активности сетчатки в клинике ретинопатии для патогенетически обоснованного лечения АГ.

1. Исследовать офтальмоскопические симптомы при АГ и определить их место в ранней диагностике на современном этапе развития учения об артериальной гипертонии.

2. Исследовать функцию различных каналов зрительной системы, топографию контрастной и цветовой чувствительности у больных АГ при разной офтальмоскопической картине, наблюдаемой при гипертонической ретинопатии.

3. Изучить электроретинографические симптомы у больных. АГ с разной степенью повышения АД, и выявить наиболее информативные признаки для ранней диагностики болезни, ее прогрессирования, а также критерии развития и степени ишемизации сетчатки.

4. Выделить факторы риска нарушения зрительных функций при АГ, которые могут быть использованы в прогнозировании тяжести течения гипертонической ретинопатии и возникновения ее осложнений.

5. Изучить скорость кровотока, при лоцировании магистральных артерий головы и бассейна глазничной артерии с помощью ультразвуковой допплерографии при сопоставлении с суточным мониторированием АД с целью определения роли этих показателей в патогенетических механизмах гипертонической ретинопатии у больных АГ с разной степенью повышения А Д.

6. Определить функциональные симптомы для ранней диагностики и контроля за проводимым лечением в терапевтической клинике при васкулярных и экстраваскулярных проявлениях гипертонической ретинопатии и при тромбозе ретинальных вен.

7. Предложить функциональную классификацию ретинопатии при АГ, учитывающую уровень повышения АД, которая может быть использована для дальнейшего изучения патогенетических механизмов нарушения зрительных функций при АГ.

Основные положения, выносимые на защиту

Психофизические и электроретинографические симптомы могут быть ранним признаком развития патологических процессов в сетчатке у больных АГ до появления офтальмоскопических симптомов, а выраженность этих изменений отражает степень развития ретинопатии.

Нарушения биоэлектрической активности сетчатки и изменения топографии контрастной и цветовой чувствительности свидетельствуют о доминировании патологических процессов в колбочковой системе в соответствии со степенью развития и локализации ишемического процесса в сетчатке и характеризует глаз как один из основных органов-мишеней при АГ.

Научная новизна Представлена офтальмоскопическая картина глазного дна при АГ на фоне современной патогенетически обоснованной терапии и определены факторы риска, приводящие к возникновению гипертонической ретинопатии и ее осложнений.

Впервые получены данные о нарушениях топографии контрастной и цветовой чувствительности в зависимости от степени повышения АД с помощью компьютерной статической кампиметрии, которые должны учитываться в оценке стадии АГ и могут быть использованы для выявления доклинических симптомов гипертонической ретинопатии и локализации патологического процесса в сетчатке.

Впервые представлены критерии ранней диагностики ретинопатии у больных АГ, включающие нарушения биоэлектрической активности сетчатки по данным максимальной (ганцфельд), ритмической и макулярной ЭРГ, исследования осцилляторных потенциалов, подтверждающие роль органа зрения, как органа-мишени.

Впервые представлена функциональная классификация гипертонической ретинопатии соответственно степени повышения АД, которая может быть основой для ранней диагностики, мониторинга и прогнозирования осложнений со стороны органа зрения у больных АГ.

Предложена концепция сходства патогенетических механизмов таких заболеваний как глаукома, диабетическая ретинопатия (ДРП) и гипертоническая ретинопатия для дальнейших поисков нейропротекторной терапии.

Представленные симптомы снижения контрастной и цветовой чувствительности, нарушений биоэлектрической активности сетчатки при различных степенях повышения АД могут быть использованы для ранней диагностики и прогнозирования течения ишемического процесса в сетчатке, а также в контроле за лечением.

Впервые в офтальмологическую практику предлагается клинико-функциональная классификация гипертонической ретинопатии, основанная на психофизических и электроретинографических симптомах, которая позволит диагностировать ретинопатию гипертензионного генеза в соответствии со степенью повышения АД. Несмотря на отсутствие или невыраженность офтальмоскопических симптомов, предложенный клинико-функциональный симптомокомплекс может быть использован для определения границ терапевтического лечения. Психофизические и электроретинографические методы являются неинвазивными и безопасными для исследования функционального состояния сетчатки, что позволит многократно применять их для контроля за динамикой развития патологического процесса и при оценке эффективности проводимого лечения АГ.

Внедрение в практику

Полученные результаты исследования и методические рекомендации внедрены в клиническую практику терапевтического и кардиологического отделений ГКБ № 11 г. Москвы, в работу лаборатории клинической физиологии зрения им. С.В. Кравкова ФГУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца Росздрава», ГУ НИИ глазных болезней РАМН г. Москвы, в глазном отделении Республиканской больницы г. Ярославля, в областном офтальмологическом диспансере г. Тюмени.

Основные результаты исследования доложены на XII Афроазиатском конгрессе офтальмологии (Гуаньчжоу, Китай, ноябрь 2000), Всероссийской научно-практической конференции «Современные возможности эффективной профилактики, диагностики и лечения артериальной гипертонии», (Москва, июнь 2001), 39-ом симпозиуме ISCEV (Монреаль, Монт-Орфорд, Канада, июнь 2001), 40-ом симпозиуме ISCEV (Бельгия, 2002), юбилейной научной конференции, посвященной

100-летию проф. А.И. Богословского (Москва, ноябрь 2002), VIII съезде Общества Офтальмологов России (Москва, июнь 2005), 3-м симпозиуме British Society for Clinical Electrophysiology of Vision, (Глазго, Шотландия, август, 2005).

По теме диссертации опубликовано 16 научных работ, в том числе 2 в центральной и 4 в зарубежной печати.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 138 страницах машинописного текста. Содержит 22 таблицы и 26 иллюстраций. Работа состоит из введения, обзора литературы, главы «Материал и методы», главы «Результаты собственных исследований», заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Указатель литературы включает 211 источников, в том числе 48 отечественных и 163 зарубежных.