Меню

Атрофический гастрит нет стула

Запись к врачу: +7 (499) 116-79-45

В медицинской практике довольно часто встречается диагноз “атрофический гастрит”. Однако специалисты до сих пор не пришли к единому мнению относительно того, возникает ли данное заболевание самостоятельно или является результатом других типов гастритов.

Как он развивается?

Под термином “гастрит” объединены патологические состояния, для которых характерно нарушение секреторной функции желудка. Желудочный сок содержит соляную кислоту, которая необходима для расщепления и дальнейшего усваивания пищи. За выполнение этой функции отвечают расположенные в стенках желудка клетки.

Недостаточная выработка желудочного сока или атрофия желез проводят к развитию патологического состояния, получившего название атрофический гастрит. В дальнейшем он становится причиной нарушения функции печени, кишечника, поджелудочной железы.

В своем течении болезнь проходит несколько промежуточных стадий.

На начальном этапе развивается атрофически-гиперпластический синдром, при котором на желудочных стенках появляются полипозные разрастания. Развитие патологии приводит к изменению эпителиального слоя желудка, который по структуре начинает напоминать эпителий тонкого кишечника. На завершающей стадии железы полностью или частично атрофируются. При отсутствии лечения атрофический гастрит может перейти в рак желудка.

Разновидности заболевания

Локализация патологического процесса, особенности поражения и общее состояние эпителия обуславливают особенности течения болезни, в зависимости от которых различают несколько ее форм:

  1. Субатрофический гастрит является начальной стадией формирующихся изменений атрофического характера.
  2. Антральный атрофический гастрит характеризуется развитием атрофии в антральной части – месте, где желудок переходит в двенадцатиперстную кишку. В большинстве случаев поражение слизистой возникает сначала в данном отделе, после чего начинает распространяться на остальные части желудка. В этой области локализованы клетки, отвечающие за продуцирование слизи. Атрофические изменения данного отдела приводят к прекращению выработки слизи, что может спровоцировать повышение кислотности желудка, которая в свою очередь со временем приведет к развитию язвенной болезни. Рубцевание язв становится причиной сужения пилорического отдела.
  3. Очаговый атрофический гастрит — при данной разновидности болезни поражается не вся слизистая оболочка, а ее отдельные участки. В результате образуются разные по величине и локализации очаги. Они приводят к снижению синтеза соляной кислоты и пепсина, необходимых для нормального протекания процесса пищеварения. Гастроскопия выявляет значительное истончение слизистой оболочки в очагах поражения. Происходит постепенное сокращение количества желез, которые частично заменяются простым эпителием.
  4. Мультифакторный атрофический гастрит – форма заболевания, при которой все отделы желудка подвергаются атрофическим изменениям. Данная патология относится к предраковым состояниям.

Причины атрофического гастрита

Среди специалистов нет единого мнения о причинах, провоцирующих развитие данного заболевания. Из факторов, способствующих возникновению атрофии слизистой оболочки желудка, называют следующие:

  • постоянное переедание;
  • употребление в пищу большого количества острых, пряных и других продуктов с агрессивным вкусом;
  • чрезмерно горячая или холодная еда;
  • употребление грубых продуктов и недостаточное разжевывание пищи;
  • газированные напитки, кофе, алкоголь;
  • курение;
  • длительный прием медицинских препаратов;
  • рефлюкс (заброс содержимого кишечника в желудок).

Все указанные факторы оказывают на слизистую оболочку раздражающее действие, со временем приводящее к возникновению в ней атрофических процессов.

Симптомы атрофического гастрита

Во многих случаях патологический процесс начинается в теле желудка и на его дне – участках, в которых локализованы клетки, ответственные за синтез соляной кислоты, а также ферментов, принимающих участие в пищеварительном процессе, и особого белка, который необходим для усваивания витамина В12. По этой причине в ряде случаев заболевание начинается с проявления признаков, аналогичных признакам В12-дефицитной анемии. Данное обстоятельство значительно затрудняет диагностику.

Для клинической картины атрофического гастрита характерны следующие симптомы:

1. Отрыжка и изжога. Их проявление учащается по мере развития патологии. Отрыжка начинает возникать после каждого приема пищи, нередко сопровождается кислым привкусом. Изжога не проходит даже в результате приема необходимых медикаментов. Эти факторы указывают на повышение кислотности желудочного сока.

2. Чувство тяжести в желудке – один из наиболее частых и постоянных спутников атрофического гастрита. Тяжесть возникает даже в результате приема небольшого количества пищи.

3. Нарушения работы кишечника являются следствием нарушений общего характера, характерных для данного заболевания. При этом даже в случае легкой формы гастрита проявляются следующие признаки:

  • урчание в животе;
  • бульканье;
  • нарушения стула в виде поносов или запоров.

4. Ухудшение общего состояния происходит по причине неполного всасывания важнейших питательных веществ, витаминов, микроэлементов. Появляются:

  • повышенная утомляемость;
  • слабость;
  • частые головокружения;
  • ухудшение или потеря аппетита;
  • снижение массы тела.

В результате недостатка железа и витамина В12 развиваются две формы анемии: железодефицитная и связанная с недостатком витамина В12 – они сопровождаются повышенной сухостью и бледностью кожных покровов).

Недостаток витамина С приводит к ослаблению иммунитета и повышенной кровоточивости десен.

Дефицит витамина А проявляется:

  • ломкостью и выпадением волос;
  • расслаиванием ногтей;
  • снижением остроты зрения.

5. Болевой синдром – не считается характерным для атрофического гастрита. Боль не носит постоянный характер, проявляется в течение короткого промежутка времени. В основном она бывает тянущей или тупой и локализуется в эпигастральной области.

Диагностика гастрита

При подозрении на наличие атрофического гастрита назначается ряд лабораторно-инструмнтальных исследований, позволяющих уточнить диагноз. Основными из них являются:

  • рентгенологическое обследование желудка;
  • фиброгастродуоденоскопия для выявления наличия Helicobacter pylori в желудочной камере;
  • гистологическое исследование — материал для него забирают во время проведения фиброгастродуоденоскопии;
  • зондирование желудка;
  • внутрижелудочная рН-метрия для определения уровня кислотности непосредственно внутри желудочно-кишечного тракта;
  • иммунологический анализ состава крови.

Диета и лечение

Лечение атрофического гастрита должно быть строго индивидуальным и предусматривать проведение комплекса мер.

1. Очень важно следить за питанием и соблюдать особую диету.

Из рациона следует исключить следующие продукты:

  • острое;
  • соленое;
  • кислое;
  • жареное;
  • копчености;
  • маринады;
  • жирные блюда;
  • сдобу;
  • продукты, содержащие простые углеводы.

Из напитков необходимо отказаться от:

Продукты нельзя употреблять в слишком горячем или слишком холодном виде. Их лучше предварительно измельчать. Есть следует часто, при этом порции должны быть небольшими.

В меню должны быть включены:

  • молочные каши;
  • отварное мясо и рыба нежирных сортов;
  • вареные или тушеные овощи;
  • молочные продукты.

2. Что касается медикаментозного лечения, пациентам назначают:

  • средства для усиления секреции желудочного сока;
  • препараты для активации желудочной моторики;
  • лекарства, оказывающие обволакивающее действие.

3. При наличии болевого синдрома применяются холинолитики периферического действия: атропин, метацин, платиллин и другие.

4. При запущенной форме болезни и полной атрофии слизистой оболочки и железистых клеток в обязательном порядке проводится заместительная терапия, заключающаяся в применении ферментов и заменителей желудочного сока.

5. Для укрепления иммунитета и восполнения недостатка необходимых веществ используют витаминно-минеральные комплексы.

6. При ремиссии назначается также санаторно-курортное лечение.

Симптомы атрофического гастрита — причины, диагностика, лечение, диета

Атрофический гастрит — воспалительный процесс в слизистой оболочке и железах желудка, при котором существенно сокращается количество нормально функционирующих клеток.

Атрофия слизистой оболочки и желез характеризуется тем, что клетки желудка изменяются, постепенно нарушается их строение, затем происходит их отмирание и свои функции по секреции слизи, ферментов, а также всасыванию полезных веществ они не выполняют.

При хроническом атрофическом гастрите симптомы заболевания обусловлены существенным сокращением слизистого слоя желудка, уменьшением выработки желудочного сока и плохим усвоением продуктов питания.

Причины заболевания

Конкретные причины развития атрофического гастрита медицина установить пока не может, но косвенными факторами риска являются хронические воспалительные процессы желудка, сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта, а также естественные неизбежные возрастные изменения в организме у пожилых людей:

  • Аутоиммунные процессы — выработка антител к собственным обкладочным клетками желудка, которые вырабатывают соляную кислоту (при этом клетки отмирают и выработка соляной кислоты снижается). Также могут образовываться антитела к гастромукопротеину, результатом чего является нарушение связывания витамина В12 и гастромукопротеина. Еще один вид антител способен поражать белки, связывающие гастрин. В результате отмирают рецепторы к гастрину, снижается продукция соляной кислоты.
  • Хеликобактериоз — усиленное размножение бактерий Helicobacter pylori в желудке оказывает разрушительное действие на слизистую желудка. Однако, этот вид бактерий спокойно существует в здоровом желудке, не порождая заболевание, но при ряде провоцирующих факторов, таких как раздражающие вещества, общее снижение иммунитета, неправильное питание и пр. вызывает воспалительный процесс.
  • Сопутствующие заболевания желудочно – кишечного тракта, такие как панкреатит, холецистит, энтероколит и пр.
  • Злоупотребление спиртными напитками порождает развитие алкогольного и атрофического гастрита.
  • Лекарственные средства — безконтрольное применение различных лекарственных средств, влияющих на слизистую желудка.
  • Хронические интоксикации, тяжелые инфекционные заболевания.
  • Наследственный фактор.
Читайте так же:  Может ли болеть живот после массажа

Этот вид гастрита считается самым опасным состоянием, предраковым, у населения старше 50 лет этот вид гастрита регистрируется в 60% случаях.

Признаки атрофического гастрита

Симптомы этого заболевания зависят от выраженности атрофического процесса. По интенсивности этот гастрит разделяют на ярко выраженный, умеренно выраженный и атрофически-гиперпластический. Начинается отмирание тканей в дне и теле желудка, в тех отделах, где располагаются париетальные клетки. Когда процесс разрушения клеток становится интенсивным, происходит резкое снижению выработки пепсиногена, соляной кислоты и гастромукопротеина — основных ферментов, необходимых для здорового нормального пищеварения. Недостаток гастромукопротеина значительно сказывается на развитии у больного В12-дефицитной анемии, поскольку он отвечает за всасывание витамина В12.

К симптомам атрофического гастрита относят:

  • Ощущение переполненности, тяжести в желудке после еды
  • Только изредка наблюдается тупая боль в желудке
  • Частый симптом — отрыжка воздухом, а при выраженном процессе появляется тухлый привкус, горечь во рту, сухость во рту.
  • Снижение аппетита приводит к снижению веса, со временем при прогрессировании процесса это приводит к истощению
  • Неустойчивый стул — понос сменяется запором
  • Быстрая насыщаемость
  • Клиника В12 дефицитной анемии и железодефицитной анемии: слабость, вялость, головокружение, сонливость, быстрая утомляемость, бледность кожных покровов. Ломкость волос и ногтей, колющие боли в груди, одышка в нагрузке.
  • После еды, особенно богатой углеводами, наступает слабость, головокружение, потливость
  • Язык у больного становится атрофичным — «полированный язык»
  • При рецидивах заболевания язык становится обложенным густым белым налетом
  • При длительном течении болезни у пациентов развивается сухость кожи, бледность кожных покровов по причине развития анемии
  • Дефицит витамина А может сказаться на остроте зрения
  • Дефицит витамина С приводит к кровоточивости десен, ломкости ногтей, выпадению и ломкости волос

При прогрессирующем гиповитаминозе у пациентов могут возникать заеды в уголках губ, гнойничковые поражения кожи, сниженный иммунитет отражается на восприимчивости к различным вирусным, инфекционным и грибковым заболеваниям.

Виды хронического атрофического гастрита

В медицине существует несколько терминов, характеризующих процесс атрофии слизистой оболочки желудка. Под понятием атрофический гастрит подразумевается, что это хроническое заболевание, которое длится годами, с периодами ремиссии и обострений.

  • Субатрофический — гастрит, при котором процесс атрофии слизистой находится в начальной стадии, этот термин несколько устарел и его в клинической практике сейчас практически не используют, это просто атрофический гастрит.
  • Очаговый — гастрит, при котором только некоторые участки (очаги) подвержены атрофическим изменениям, при этом на участке снижается количество желез и заменяются простым эпителием.
  • Аутоиммунный — гастрит, обусловлен чаще всего генетической расположенностью, и вызвается аутоиммунными заболеваниями, такими как Болезни Аддисона, нарушениями в функционировании щитовидной железы, при В12 дефицитной анемии.
  • Мультифокальный атрофический гастрит с очагами гиперплазии – гастрит, при котором отмирают не отдельные очаги и участки желудка. а большая часть желез фундального отдела и истощается его слизистая. При этом в антарльном отделе более характерны процессы гиперплазии. Здесь развивается гиперпластический гастрит, который называют и полипозным, и бородавчатым, гипертрофическим, лимфоцитарным, гранулематозным. Но более характерны метапластические изменения эпителия по кишечному типу, то есть предраковые изменения.

Все варианты хронического атрофического гастрита вызывают онкологическую напряженность, поскольку при прогрессировании процесса увеличивается риск появления кист, полипов, изъязвлений слизистой, что провоцирует рост онкологических клеток.

Диагностика и лечение заболевания

Диагноз атрофического гастрита может быть установлен на основании следующих диагностических мероприятий:

  • Рентгеноскопия желудка
  • Фиброгастродуоденоскопия
  • Гистологическое исследование
  • Иммунологическое обследование крови

Лечение атрофического гастрита назначается гастроэнтерологом с учетом стадии течения разрушительного процесса, состояния секреторной функции, общего состояния пациента и с учетом сопутствующих заболеваний:

  • Диета — при таком виде гастрита показано диетическое питание. Правильное питание должно быть направлено на сокращение термического, механического и химического травмирования слизистой оболочки желудка:
    • Пищу готовить на пару, измельчать, исключить грубые волокна
    • Исключить холодные и горячие блюда и напитки
    • Исключить все острые, кислые, острые, соленые, жареные, копченые, блюда, специи, консервы
    • Исключить спиртные, газированные напитки, кофе, употреблять только желе, кисель, слабый чай, мусс, минеральную воду, какао
    • Исключить кондитерские изделия — шоколад, конфеты, пирожные
    • Желательно употреблять отварное мясо, рыбу, супы, каши, отварные овощи и фрукты, некислые молочные продукты.
  • Снятие болей. При сильных болях возможно применение холинолитических препаратов — Метацин, Платифиллин, Гастроцепин, и спазмолитических средств — Но- шпа, Галидор, Бускопан, Папаверин.
  • Стимуляция мышц желудка. Лекарственные средства, такие как Церукал, Мотилиум возможно назначать для улучшения двигательной функции желудка.
  • Заместительная терапия. При серьезном нарушении секреции соляной кислоты и пепсиногена, возможно использование натурального желудочного сока — Абомин, Пепсидил, Ацидин-пепсин. А также препараты ферментов поджелудочной железы — Мезим, Панкурмен, Креон, Панкреатин.
  • Витамины. Врач назначает фолиевую кислоту, витамин В12, и прочие витаминные комплексы и препараты железа при анемии.
  • Санатории. Больным атрофическим гастритом рекомендуется санаторно-курортное лечение, особенно курорты Ставропольского Края — Кисловодск, Железноводск, Пятигорск.

Последствия и осложнения атрофического гастрита

Известный факт, что атрофический гастрит имеет высокий риск трансформации в рак желудка. Особенно онкологическую напряженность вызывает атрофический гастрит с пониженной кислотностью, по статистике вероятность возникновения рака при этом заболевании приближается к 15%. По понятным причинам при атрофии слизистой оболочки создаются благоприятные условия для негативного влияния канцерогенов и значительно уменьшается противоопухолевая защита желудка. Этот риск увеличивается в пять раз по сравнению с неатрофическим гастритом.

Как избежать рака желудка при атрофическом гастрите? Ответ на этот вопрос весьма сложен — важно как можно раньше узнать о начинающемся онкологическом процессе, чтобы успеть провести оптимальное лечение на ранней стадии. При наблюдении за пациентами с хроническим гастритом имеет важнейшее значение заметить начало прогрессирования атрофии, и более целесообразно проводить это не инвазивным, а простым информативным способом.

Атрофический гастрит — симптомы и схема лечения

Атрофический гастрит – это хроническое заболевание желудка, которое относится к предраковым состояниям, так как по статистике вероятность возникновения рака при этом заболевании приближается к 15%.

Помимо угрозы возникновения злокачественной опухоли, данная патология приносит больному массу неудобств, связанных с нарушением пищеварения и всасывания витаминов и других важных химических веществ. Ввиду этого атрофию желудка необходимо обязательно лечить, комбинируя лекарственную терапию и специальную лечебную диету.

Что это такое?

Атрофический гастрит – это хроническая патология, характеризующаяся истончением слизистой оболочки желудка и выраженной секреторной недостаточностью. Существует немало причин, которые могут привести к атрофии слизистых, но наиболее часто это возникает из-за инфицирования Helicobacter pylori.

Причины возникновения

Среди специалистов нет единого мнения о причинах, провоцирующих развитие данного заболевания. Из факторов, способствующих возникновению атрофии слизистой оболочки желудка, называют следующие:

  • употребление грубых продуктов и недостаточное разжевывание пищи;
  • газированные напитки, кофе, алкоголь;
  • курение;
  • постоянное переедание;
  • употребление в пищу большого количества острых, пряных и других продуктов с агрессивным вкусом;
  • чрезмерно горячая или холодная еда;
  • длительный прием медицинских препаратов;
  • рефлюкс (заброс содержимого кишечника в желудок).

Все указанные факторы оказывают на слизистую оболочку раздражающее действие, со временем приводящее к возникновению в ней атрофических процессов.

Читайте так же:  Лечение рак желудка народными методами

Симптомы атрофического гастрита

Основные проявления атрофического гастрита обусловлены функциональной недостаточностью желудка, развивающейся на фоне изменений слизистой оболочки. Среди таких симптомов наболюдается:

  • болевой синдром – тупые ноющие боли, усиливающиеся после еды, вследствие перерастяжения стенок желудка;
  • диспепсический синдром (синдром нарушения пищеварения) – снижение или полное отсутствие аппетита, отрыжка воздухом или тухлой пищей, тошнота, чувство тяжести и переполнения в эпигастральной области, гнилостный запах изо рта, неприятный привкус во рту;
  • анемический синдром – характерные изменения в общем анализе крови в сочетании с быстрой утомляемостью, ухудшением переносимости привычных физических нагрузок, сонливостью, апатией;
  • синдром избыточного бактериального роста – урчание в животе, повышенное газообразование, неустойчивый стул;
  • дистрофический синдром – результат нарушения всасывания витаминов и переваривания питательных веществ.

В первое время все эти признаки малозаметны, но по мере прогрессирования патологического процесса довольно быстро развивается полное истощение организма.

Хронический атрофический гастрит

Это вялотекущий недуг, во время которого происходит истончение слизистой желудка, снижение количества выработки желудочного сока по причине уменьшения количества желез.

Примерно в половине случаев такое заболевание обязательно сопровождается изменением структуры оболочки, т. е. её метаплазией. Это обуславливается уменьшением количества нормальных клеток и желез и образованием гибридов, обладающих таким сочетанием признаков, которых в норме быть не должно.

Зачастую происходит замещение желудочных клеток кишечными. Кроме этого, недуг отличается тем, что по мере прогрессирования вовлекает в воспалительный процесс анатомически расположенные поблизости внутренние органы ЖКТ, а также происходит нарушение функционирования кровеносной и нервной систем.

Зачастую хроническая форма проявляется такими признаками как:

  • болезненность в области желудка – обычно носит тупой характер и возникает натощак или через некоторое время после употребления пищи;
  • дискомфорт – определяется давлением, распиранием, чувством тяжести и быстрого насыщения;
  • сильная изжога;
  • отрыжка с кислым неприятным запахом;
  • метеоризм;
  • повышенное потоотделение;
  • неприятные ощущения в ротовой полости, связанные с появлением беловатого налёта на языке и металлическим привкусом;
  • значительное снижение массы тела, которое обуславливается отвращением к пище;
  • бледность кожного покрова;
  • повышенная ломкость ногтевых пластин и выпадение волос;
  • возникновение воспалительного процесса в дёснах;
  • слабость и вялость организма.

Кроме этого, есть специфические признаки для некоторых из видов атрофического гастрита.

Диагностика

Правильная диагностика атрофического гастрита состоит из таких методов, как рентген, ФЭГДС (фиброгастродуоденоскопию), гистологическое исследование, общий анализ крови, УЗИ, оценка функциональности желудка.

  1. На УЗИ можно определить сглаживание складок наряду с уменьшением размеров органа.
  2. ФЭГДС показывает истончение слизистой, изменение ее цвета до серого или бледно-розового, сглаженность складчатости, усиление сосудистого рисунка. Возможно выявление участков метаплазии в кишечный эпителий.
  3. Оценка функциональной активности желудка заключается в измерении pH желудочного сока для того, чтобы оценить, какая кислотность при атрофическом гастрите у этого пациента, и определить активность пепсина.

Интересно: начальные сведения о данной болезни появились в 1728 году, но настоящим началом в исследовании атрофического гастрита является деятельность врача из Франции по фамилии Бруссе. При проведении вскрытий он нашел почти в каждом случае изменения в слизистой желудка и определил их как ее воспаление. В то время его мысли были неверными, так как представляли собой только изменения со стороны нежизнеспособного органа.

В дальнейшем возникла версия Куссмауля, объясняющая атрофический гастрит желудка с точки зрения нарушения нервной регуляции органа, однако она оказалась ошибочной. В период с 1900 по 1908 год Фабер предложил методику фиксирования препарата желудка с помощью формалина, что избавило ученых от проблемы посмертных дефектов и явно показало на наличие изменений по типу гастрита.

Как лечить атрофический гастрит

Традиционная схема лечения атрофического гастрита у взрослых включает в себя эракдикацию Helicobacter pylori, если кислотоустойчивые бактерии оказывают заметное влияние на патогенез. Методы эрадикации Хеликобактер пилори постоянно совершенствуются.

  • подавление развития бактерий и предотвращение формирования их устойчивости к антибиотикам;
  • сокращение продолжительности лечения;
  • применение ингибиторов протонной помпы с целью улучшения самочувствия;
  • сокращение количества лекарственных препаратов, что существенно уменьшает количество побочных эффектов от лечения;

Обычно применяют трех- и четырехкомпонентные схемы эрадикации:

  1. В качестве ингибиторов протонной помпы используют препараты Омепразол, Лансопразол, Эзомепразол, Рабепразол, Пантопразол, Ранитидин, висмута цитрат и другие.
  2. В качестве средств подавления активности бактерий применяют антибиотики (тетрациклинового, пенициллинового ряда), а также антибактериальный препарат метронидазол (Трихопол). Дозировку и кратность указывает врач.

Воздействовать на развитие аутоиммунных процессов при атрофических гастритах пока не научились в полной мере. Применение гормональных препаратов и других иммунокорректоров в большинстве случаев не оправдано.

Патогенетическая терапия атрофического гастрита предполагает комплексное использование лекарственных препаратов различных групп, среди них:

  • при состояниях недостаточности витаминов группы B12 применяют соответствующие витаминные препараты в виде парентеральных инъекций.
  • средства, облегчающие желудочное пищеварение – препараты соляной кислоты и ферментов желудочного сока.
  • средства, снижающие воспаление – сок подорожника или гранулированный фармакологический препарат из подорожника (Плантаглюцид).
  • средства, оказывающие влияние на выработку соляной кислоты в виде минеральных вод (Ессентуки 4,17 и другие). Хотя они не являются лекарственными препаратами, но в отдельных случаях показывают высокую терапевтическую активность.
  • для защиты слизистой оболочки применяют препараты висмута или алюминия (Висмута нитрат основной, Викалин, Викаир или Ротер, Каолин) .
  • средства, регулирующие моторную функцию желудка. Среди препаратов этой фармакологиеской группы чаще всего используют Домперидон и Цизаприд.
  • в последние годы чаще стали применять при лечении желудочно-кишечных воспалений Рибоксин. Этот препарат обладает свойствами, полезными при лечении атрофического гастрита.

Помимо этиотропного, лечение проводится еще по нескольким направлениям:

  • диетотерапия с соблюдением принципов механического, термического и химического щажения;
  • заместительная терапия препаратами соляной кислоты, ферментными препаратами;
  • стимуляция секреции соляной кислоты (минеральными водами, лекарственными сборами, лимонной и янтарной кислотами и др.);
  • защита слизистой оболочки желудка гастропротекторами;
  • применение регенерантов и репарантов для восстановления слизистой оболочки;
  • применение обволакивающих и вяжущих препаратов;
  • усиление моторики желудка (прокинетиками);
  • физиотерапевтическое лечение.

Все указанные выше препараты назначают в период активной фазы воспаления желудка с явлениями атрофии. В период ремиссии главный принцип лечения – восполнение недостающих для полноценного пищеварения веществ.

Народное лечение атрофического гастрита

Повысить секрецию желудочного сока при атрофическом гастрите с пониженной кислотностью можно при помощи народных методов лечения:

  1. Свекольный сок употребляют перед едой по полстакана.
  2. Сок картофеля – натереть картофель на мелкой терке, процедить через марлю. Полученный сок пить по 1/3 стакан 3 раза в день. Продолжительность курса лечения 10 дней, после чего нужно сделать перерыв на 10 дней.
  3. Повысить уровень кислотности поможет зверобой – 2 ложки измельченных цветков залить стаканом кипятка и настаивать в течение 2 часов. Полученный настой употреблять трижды в день, за 20 минут до приема пищи.
  4. Рассол квашеной капусты – усиливает выработку желудочного сока. Процедить настой от капусты и пить по 1/3 стакана 3 раза в день перед приемами пищи.
  5. Отвар шиповника без сахара – выпивать свежезаваренный чай перед приемами пищи.
  6. Сок белокочанной капусты – капусту трут на терке или измельчают при помощи мясорубки, процеживают сок через марлю. Полученный сок необходимо хранить в холодильнике и пить за 30 минут до еды по 1/3 стакана. Предварительно его нужно подогреть до температуры тела.

Соблюдение диеты во время лечения гастрита очень важно! В период стихания острой формы воспалительного процесса пациент должен также придерживаться ограничений в рационе.

Диета и правильное питание

Соблюдение диеты при атрофическом гастрите – один из важнейших моментов, влияющих на эффективность лечения этого заболевания. Как и при других видах гастрита, требуется нормализация питания, соблюдение режима и исключение определенных продуктов для улучшения и облегчения работы желудка.

Запрещенные продукты включают:

  • копчености, соленные и маринованные продукты;
  • жирная и жареная пища;
  • алкоголь;
  • чай, кофе, газированные напитки;
  • сладости
  • острые приправы.

При обострении заболевания назначается диета №1а. В этом случае пища допускается только в жидкой форме, а также в виде пюре либо протертая. Готовить необходимо на пару либо отваривать. Меню состоит из девяти основных блюд, это в основном супы-пюре, также допустимо употребление молочных продуктов.

Читайте так же:  Толстая кишка может болеть

Такая диета при атрофическом гастрите на стадии обострения носит непродолжительный характер до устранения острых симптомов. Затем питание происходит по меню диеты №1. Ограничения составляют горячие и сильно охлажденные блюда, а также пища, богатая клетчаткой.

При достижении стойкой ремиссии больной переводится на базовую диету №2. Питание становится более разнообразным, однако следует придерживаться щадящих методов термической обработки и готовить на пару, варить, запекать, при этом допускается легкая обжарка пищи. Разрешено употребление овощей и фруктов, мяса, рыбы, кисломолочных продуктов. Нельзя есть охлажденную пищу с грубой структурой.

При своевременном комплексном лечении прогноз благоприятный. В 2002 году японские ученые доказали возможность обратного развития предопухолевых изменений слизистой оболочки желудка после эрадикации (уничтожения) бактерий Helicobacter pylori. С помощью хромоскопии установлено, что в течение пяти лет после проведения успешной антихеликобактерной терапии размеры очагов кишечной метаплазии уменьшились почти в 2 раза по сравнению с исходными.

Полное восстановление структуры слизистой оболочки при тяжелой атрофии требует длительного времени, а в ряде случаев, скорее всего, невозможно. Если предопухолевые процессы не подвергаются обратному развитию, а, напротив, прогрессируют, применяются радикальные методы лечения вплоть до резекции слизистой оболочки желудка.

атрофический гастрит

Здравствуйте. Мне 37 лет, рост 185 вес 70. Несколько лет болею, беспокоит расстройство стула (понос)
Прочитал, что атрофический гастрит-предраковое состояние.Вот мое описание ЭГДС
Пищевод свободно проходим, слизистая его не гиперимирована. Кардия смыкается. В желудке умеренное количество жидкости и слизи. Слизистая желудка истончена, белесоватого цвета, прослеживаются сосуды подслизистого слоя. Складки пониженной высоты, полностью расправляются воздухом, привратник проходим, луковица 12-п.к. незначительно деформирована за счет белесоватого рубца на передней стенке. Постбульбарный отдел без особенностей. Из слизистой постбульбарного отдела взята биопсия. Из слизистой антрального отдела взята биопсия на HP.
Заключение: Хр. Атрофический гастрит, рубцовая деформация луковицы 12-п.к.

Протокол рентгенологического исследования пищевода, желудка и тонкой кишки от 11.03.2009
Акт глотания не нарушен. Пищевод свободно проходим, контуры его на всем протяжении ровные и четкие, стенки эластичные. На фоне газового пузыря патологических теней не видно. Форма и положение желудка обычные.
Отдельные складки слизистой желудка выглядят истонченными, рельеф слизистой прослеживается во всех отделах.
Стенки желудка эластичные, перистальтика по обеим кривизнам. Привратник проходим, ускорена эвакуация бария в тонкий кишечник. Луковица двенадцатиперстной кишки представляется недеформированной, дуоденальная петля не расширена.
Просвет тонкой кишки нормальный на всем протяжении, керкринговы складки не изменены. Дефектов наполнения в тонкой кишке не обнаруживается. Каких-либо смещений или оттеснений кишечных петель нет.
Пассаж бария по тонкому кишечнику ускорен — через 1,5 часа от начала перорального приема контраста взвесь достигает правых отделов толстой кишки.
Заключение: Органической патологии в пищеводе, желудке, тонкой кишке не обнаружено. Хронический гастрит. Гипермоторная дискинезия тонкой кишки.

Вопросы возникли?
1 Как быстро может сформироваться рак?
2 Как часто обследоваться и проводить ЭГДС?
3 Есть ли вообще способ избежать рака желудка?

На всякий случай все результаты обследования
Анализ на гепатиты, ВИЧ (февраль-март 2009)
Гепатит В
HBsAg отрицательно
anti HBc total положительно
HBeAg отрицательно
anti HBc IgM отрицательно
anti HBe отрицательно
anti HBs (колич.) 218

Гепатит С
anti HCV total отрицательно

ПЦР вирусов гепатитов B,C,D,G не обнаружено

ВИЧ ½ (Антиген + Антитела) отрицательно

Общий анализ крови (26.01.09, 05.02.09, 21.05.09)
Гемоглобин 152,150,146
Эритроциты 4,97 ;4,71; 4,62
Лейкоциты 6,4; 7,2; 6,0
Палочкоядерные 1; -; 1
Сегментоядерные 51; 70; 61
Эозинофилы 1; 1; 1
Лимфоциты 42; 25; 32
Моноциты 5; 4; 5
Скорость оседания 8; 9;7
Тромбоциты (автом.) (норма 180-320)
Нет данных; 301; 365

Общий белок (норма 67-87)
26.01.09 -90
06.02.09–81
Фракции 05.02.09
Albumin 58%- 46,98
Alpha 1 4,7%-3,81
Alpha 2 12,2%-9,88
Beta 13,6 % — 11,02
Gamma 11,5% –9,32
Референсные значения:
Альбумины53-66%
альфа-1-глобулины 2 – 5,5%
альфа-2-глобулины 6 — 12%
бета-глобулины 8 — 15 %
гамма-глобулины 11 – 21%

Мочевина (норма 3,2-7,3)
05.02.09 –4,5
Креатинин (норма 80-115)
05.02.09 -93
Панкреатическая амилаза (норма до 53)
26.01.09 -37
L-амилаза (норма до 100)
15.04.09 -81
Глюкоза (норма 3,9-6,4)
26.01.09 –6,8
05.02.09 –6,1
15.04.09 –5,8
21.05.09 –5,2
Железо (норма 9,5-30)
21.01.09-21,3
Холестерин (норма до 5,2)
26.01.09 -5,7
Билирубин общий (норма 1,7-21)
26.01.09 –26,6
05.02.09 –23,6
15.04.09 –10,9
21.05.09 –12,0
Билирубин прямой (норма до 3,4)
26.01.09 –5,0
05.02.09 –3,6
15.04.09 – 2,8
21.05.09 – 3,1
Щелочная фосфатаза (норма до 258)
26.01.09 –183
15.04.09 –180
21.05.09 –175
Гамма ГТ (норма до 55)
26.01.09 –30
05.02.09 –25
15.04.09 –42
21.05.09 –38
АЛТ (норма до 41)
26.01.09 –57
05.02.09 –59
25.02.09 -43
03.03.09 –44
25.03.09 -37
15.04.09 –42
21.05.09 –54
АСТ (норма до 35)
26.01.09 –31
05.02.09 –25
15.04.09 –18
21.05.09 –29

УЗИ органов брюшной полости от 05.02.2009
Желчный пузырь изогнут, не увеличен, стенка тонкая, в полости гиперэхогенная взвесь. Гепатикохоледох не расширен (диаметром 0,5 см), осмотрен на всем протяжении – без патологии. Печень не увеличена, с четкими ровными контурами, нижний край ее острый. Ткань печени обычных структур и эхогенности, без очаговых изменений, сосудистый рисунок не изменен.
Поджелудочная железа с ровными четкими контурами, не увеличена, несколько неоднородная, обычной эхогенности.
Селезенка не увеличена, однородна, обычной эхогенности.
В брюшной полости свободной жидкости не обнаружено.
Заключение: Эхографическая картина не позволяет исключить наличия хронического холецисцито-панкреатита.

ЭГДС с биопсией от 30.01.2009
Пищевод свободно проходим, слизистая его не гиперимирована. Кардия смыкается. В желудке умеренное количество жидкости и слизи. Слизистая желудка истончена, белесоватого цвета, прослеживаются сосуды подслизистого слоя. Складки пониженной высоты, полностью расправляются воздухом, привратник проходим, луковица 12-п.к. незначительно деформирована за счет белесоватого рубца на передней стенке. Постбульбарный отдел без особенностей. Из слизистой постбульбарного отдела взята биопсия. Из слизистой антрального отдела взята биопсия на HP.
Заключение: Хр. Атрофический гастрит, рубцовая деформация луковицы 12-п.к.
ДНК диагностика от 03.02.2009 Хеликобактер пилори — обнаружено.
Биопсия от 02.02.09
В биоптате фрагменты слизистой оболочки тонкой кишки с умеренной диффузной и очаговой лимфоидной инфильтрацией стромы, фокусами атрофии ворсинок.
Консультация биопсии ММА Сеченова (проф. Варшавский) от 31.03.09
В препаратах отек стромы и очаговая лимфоидная инфильтрация слизистой оболочки тонкой кишки.
Заключение: Четких данных за целиакию не найдено.

03.03.2009
АТ к Глиадину IgG 5ед/мл (норма до 25)
АТ к Глиадину IgA 8ед/мл (норма до 30)
АТ к эндомизию 0ед/мл (норма до 30)

Протокол рентгенологического исследования пищевода, желудка и тонкой кишки от 11.03.2009
Акт глотания не нарушен. Пищевод свободно проходим, контуры его на всем протяжении ровные и четкие, стенки эластичные. На фоне газового пузыря патологических теней не видно. Форма и положение желудка обычные.
Отдельные складки слизистой желудка выглядят истонченными, рельеф слизистой прослеживается во всех отделах.
Стенки желудка эластичные, перистальтика по обеим кривизнам. Привратник проходим, ускорена эвакуация бария в тонкий кишечник. Луковица двенадцатиперстной кишки представляется недеформированной, дуоденальная петля не расширена.
Просвет тонкой кишки нормальный на всем протяжении, керкринговы складки не изменены. Дефектов наполнения в тонкой кишке не обнаруживается. Каких-либо смещений или оттеснений кишечных петель нет.
Пассаж бария по тонкому кишечнику ускорен — через 1,5 часа от начала перорального приема контраста взвесь достигает правых отделов толстой кишки.
Заключение: Органической патологии в пищеводе, желудке, тонкой кишке не обнаружено. Хронический гастрит. Гипермоторная дискинезия тонкой кишки.

Колоноскопия от 30.01.2009
При наружном осмотре и пальцевом исследовании область ануса не изменена, анальный сфинктер тоничен. Колоноскоп проведен в купол слепой кишки. Баугниева заслонка полулунной формы. Функция ее не нарушена, просвет прослеживается на всем протяжении. Гаустрация выраженная, тонус сохранен, слизистая на всем протяжении гладкая, блестящая, сосудистый рисунок отчетливый. Органической патологии не выявлено.
Заключение: Патологии в толстой кишке не выявлено.