Меню

Атеросклеротическая ангиопатия артерий дуги аорты

Оглавление:

Атеросклероз

Не нашли ответ на свой вопрос?

Оставьте заявку и наши специалисты
проконсультируют Вас.

Атеросклероз — наиболее распространенное хроническое заболевание артерий эластического (аорта, ее ветви) и мышечно-эластического (артерии сердца, головного мозга и др.) типа, с формированием одиночных и множественных очагов липидных, главным образом холестериновых отложений — атероматозных бляшек — во внутренней оболочке артерий. Последующие разрастания в ней соединительной ткани (склероз) и кальциноз стенки сосуда приводят к медленно прогрессирующей деформации и сужению его просвета вплоть до полного запустевания (облитерации) артерии и тем самым вызывают хроническую, медленно нарастающую недостаточность кровоснабжения органа, питаемого через пораженную артерию. Кроме того, возможна острая закупорка (окклюзия) просвета артерии либо тромбом, либо (значительно реже) содержимым распавшейся атероматозной бляшки, либо и тем и другим одновременно, что ведет к образованию очагов некроза (инфаркт) или гангрены в питаемом артерией органе (части тела). Атеросклероз встречается с наибольшей частотой у мужчин в возрасте 50-60 и у женщин старше 60 лет.

Патогенез сложен и не вполне расшифрован. Несомненно значение так называемых факторов риска развития атеросклероза. Некоторые из них неустранимы: возраст, принадлежность к мужскому полу, отягощенная по атеросклерозу семейная наследственность. Другие вполне устранимы: артериальная гипертензия, алиментарное ожирение, курение сигарет. Третьи устранимы частично (потенциально): различные виды гиперлипидемий, сахарный диабет, недостаточный уровень липопротеидов высокой плотности. К факторам риска относят также недостаточную физическую активность, избыточные эмоциональные перенапряжения и личностные особенности человека. Противодействие всем вышеперечисленным факторам риска либо полное или частичное устранение устранимых факторов составляют основу профилактики атеросклероза.

Симптомы, течение. Клиническая картина варьирует в зависимости от преимущественной локализации и распространенности процесса, но всегда (за исключением атеросклероза аорты) определяется проявлениями и последствиями ишемии ткани или органа, зависящими как от степени сужения просвета магистральных артерий, так от развития коллатералей. Диагноз обосновывается признаками поражения отдельных сосудистых областей или артерий. Раньше всего и, как правило, тяжелее поражается атеросклерозом аорта, в особенности абдоминальный ее отдел. Наиболее доказательное проявление атеросклероза — трансмуральный инфаркт миокарда. Диагноз весьма вероятен также при сочетании признаков стеноза каких-либо магистральных артерий и артерий сердца; у лиц зрелого возраста, которые выглядят значительно старше своих лет; в случае отягощенной атеросклерозом и гипертонической болезнью наследственности. Следует учитывать также наличие факторов риска.

Если у вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья. Телефон для записи: +7 (495) 777-48-49

Лечение атеросклероза

Лечение ставит своей целью предупредить прогрессирование процесса и стимулировать развитие путей окольного притока крови. Основные принципы лечения:

1). регулярная мышечная деятельность (в любых формах), соразмерная возрасту и физическим возможностям больного; дозировку упражнений, особенно при целенаправленной тренировке наиболее пораженного органа (артериального бассейна), рекомендует врач;

2). рациональное питание с преобладающей долей жиров растительного происхождения в общем содержании жиров, обогащенное витаминами и исключающее прибавку массы тела; 3) при избыточной массе тела — настойчивое ее снижение до оптимального уровня; 4) контроль регулярности стула; возможны периодические приемы солевого слабительного (отчасти с целью эвакуации холестерина, выводимого в кишечник с желчью); 5) систематическое лечение сопутствующих болезней, в особенности артериальной гипертензии, сахарного диабета; но при наличии у больного существенного стенозирования просвета одной или нескольких магистральных артерий следует избегать резкого снижения АД (а также уровня сахара в крови) ввиду опасности падения притока крови (и глюкозы) по стенозированным артериям. Медикаментозная терапия собственно атеросклеротического процесса играет пока второстепенную роль. Прогноз — неопределенный. Трудоспособность определяется функциональной сохранностью органов и систем, магистральные артерии которых поражены атеросклерозом.

Атеросклероз аорты. Клинические его проявления: постепенно нарастающая, преимущественно систолическая, артериальная гипертензия, короткий систолический (не ромбовидный на ФКГ) шум и акцент II тона в пятой точке и над аортой; над ее бифуркацией и подвздошными артериями;

признаки умеренной гипертрофии левого желудочка сердца на ЭКГ при отсутствии диастолической гипертензии в анамнезе; повышение скорости распространения пульсовой волны на тахоосциллограмме. Линейные кальцинаты в стенках дуги и брюшного отдела аорты на рентгенограммах (в боковой проекции) — наиболее доказательный, хотя и поздний диагностический признак.

К осложнениям атеросклероза аорты, непосредственно угрожающим жизни больного, относится расслаивающая гематома аорты, проявляющаяся приступом продолжительной, мучительной боли в шейно-грудной или в брюшной полости (чаще сзади), возможен коллапс, возникают симптомы острой кровопотери; характерно отсутствие на ЭКГ признаков инфаркта миокарда. Субинтимальная гематома стенки аорты нередко обтурирует устья ее ветвей, вызывая — в зависимости от локализации разрыва интимы — симптомы либо ишемического инсульта, либо асимметрию полноты пульса и уровня АД на руках, либо резкую артериальную гипертензию (нефрогенную), либо окклюзию подвздошных артерий. Другим, более частым осложнением атеросклероза является аневризма аорты, которая, как и расслаивающая ее гематома, чревата внезапным разрывом со смертельным кровотечением либо в грудную (чаще плевральную) полость, либо в забрюшинное пространство (изредка — в двенадцатиперстную кишку). Аневризма грудного отдела аорты нередко проявляется грубым систолическим шумом, дисфагией, охриплостью голоса (сдавление возвратного нерва с парезом голосовой складки гортани), пальпаторно ощутимым и синхронным пульсу подергиванием щитовидных хрящей вниз; распознается она при многоосевой рентгенографии. Аневризма брюшного отдела аорты (более частая локализация) распознается при глубокой пальпации, иногда рентгенологически; течение чаще малосимптомное (см. также Аневризма в главе ?Хирургические болезни?). Стенозирующий атеросклероз брюшного отдела аорты, в особенности терминальной его части, может осложниться тромбозом области бифуркации с острым нарушением кровоснабжения нижних конечностей (синдром Лериша): острая боль, нарушение чувствительности и движения в обеих ногах, побледнение кожных покровов, возможно возникновение гангрены. Лечение -хирургическое, менее эффективна и не всегда допустима тромболитическая терапия. Атеросклероз аорты дифференцируют с неспецифическими и специфическими (сифилитический, бактериальный септический) аортитами. Больных с аневризмой аорты направляют в специализированные учреждения для обследования и решения вопроса о возможности реконструктивной хирургической операции.

При атеросклерозе ветвей дуги аорты наблюдаются симптомы хронической (а при тромботической окклюзии — острой) недостаточности кровоснабжения головного мозга либо верхних конечностей. Возможна реконструктивная хирургическая операция.

Атеросклероз брыжеечных артерий проявляется двумя главными синдромами: брюшной жабой и тромбозом артериальных (часто и венозных) ветвей с инфарктом стенки кишки и брыжейки. Брюшная жаба — приступ коликоподобных болей в животе — возникает вскоре после еды, часто облегчается нитроглицерином, нередки рвоты и вздутие кишечника; голодание прекращает приступы брюшной жабы; диагноз затруднителен (редкость синдрома, отсутствие специфических признаков), высокоответствен в связи с опасностью несвоевременного распознавания острых абдоминальных болезней.

Атеросклероз почечных артерий проявляется клинически хронической ишемией почки (часто в виде реноваскулярной артериальной гипертензии) с исходом в артериосклеротичес-кий нефросклероз и хроническую почечную недостаточность. Окончательный диагноз устанавливается в специализированных нефрологических или ангиохирургических учреждениях; при невозможности хирургического лечения проводят гипотензивную терапию (см. Артериальные гипертензи). Тромбоз почечной артерии — острый синдром с внезапной болью, болезненностью при ощупывании и при сотрясении поясничной области на стороне тромбоза, острой почечной недостаточностью (олигоанурия) и, как правило, высокой артериальной гипертензией; диагностическое обследование и лечение проводится в специализированных учреждениях.

Атеросклеротическая ангиопатия артерий дуги аорты

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ И АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ДУГИ АОРТЫ И ЕЕ ВЕТВЕЙ

Харьковский национальный медицинский университет

Острым нарушениям кровообращения ГМ принадлежит одно из первых мест в заболеваемости и смертности взрослого населения, особенно среди лиц среднего и пожилого возраста прежде всего в высоко- и среднеразвитых странах . У 20 – 40 % больных, перенесших инсульт, в течение 5 лет развивается повторный инсульт, причем риск его развития наиболее велик в первый год после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения, а у 30 % больных повторный инсульт развивается в первые 30 дней после первого ( Т. В. Мироненко и соавт. , 2008 ) .

Одной из наиболее распространенных причин инсульта является атеросклероз. Большинство авторов полагают, что атеросклероз является причиной окклюзий и стенозов экстракраниальных отделов магистральных артерий головного мозга более чем в 80 % случаев ишемических поражений головного мозга. Исследования, проведенные в последние годы, показали, что у больных со сложными атеросклеротическими бляшками дуги аорты, которые имеют толщину более 5 мм или покрыты тромботическими массами, тромбоэмболия развивается чаще, чем при толщине бляшек менее 5 мм. Поэтому выявление атеросклеротических изменений в дуге аорты играет важную роль в профилактике и лечении нарушений мозгового кровообращения. Однако нередки случаи необходимости дифференциальной диагностики между атеросклеротическим и воспалительным процессом в стенке артерии. При различных вариантах синдрома дуги аорты, неспецифическом аорто-артериите на ранних стадиях заболевания возникает нечеткая картина изменений в стенках ветвей дуги аорты, особенно при наслоении ее на атеросклеротические изменения, которые обнаруживают и в молодом возрасте. Еще большие трудности возникают при необходимости дифференцировать с метаболическими ангиопатиями.

Целью настоящего исследования был анализ результатов лабораторных и инструментальных методов исследования у 20 пациентов с атеросклерозом артерий шеи (сонные и позвоночные артерии). Возраст пациентов составил от 40 до 65 лет. Из исследования исключали пациентов с сахарным диабетом, метаболическим синдромом, системными заболеваниями соединительной ткани.

Атеросклероз подтвержден биохимическими маркерами. У всех больных были повышены показатели холестерина, жирных кислот, липопротеидов низкой и очень низкой плотности. У большинства обследованных пациентов поражение артерий имело системный характер. Наличие атеросклеротических изменений в артериях шеи обнаружено с помощью ультразвукового исследования. При этом обнаружены различные виды атеросклеротического поражения сосудов. У 3 больных выявлены ультразвуковые признаки метаболической ангиопатии с характерной слоистостью стенки сонных артерий. Ангиопатия, вероятно, развивалась у этой группы больных как следствие артериальной гипертензии.

У 12 пациентов выявлены атеросклеротические изменения различной степени выраженности. У 4 из них имелись диффузно расположенные мелкие атеросклеротические бляшки, размер которых не превышал 2 мм, на фоне утолщения комплекса интима-медиа. У 5 пациентов этой группы наблюдали наличие гемодинамически значимых атеросклеротических бляшек, приводящих к стеноокклюзирующим поражениям сонных и позвоночных артерий. При этом наиболее часто бляшки локализовались в области бифуркации общей сонной артерии либо в устье внутренней сонной артерии. Атеросклеротическое поражение наружной сонной артерии не выявлено ни в одном случае. Нередкой находкой было сочетание наличия бляшек в бассейнах обеих сонных артерий, либо сонных и позвоночных артерий с одной стороны. Наиболее часто обнаруживали сочетание поражения на экстра-и интракраниальном уровне.

У 3 пациентов выявлены признаки воспалительных изменений в стенке сонных артерий. При этом комплекс интима-медиа был утолщен до 1,5 – 2,5 мм, однако атеросклеротических бляшек не было, отмечалась гипоэхогенность интимы.

У пациентов с неопределенными ультразвуковыми признаками поражения сонных артерий проведены лабораторные тесты на активность воспалительного процесса. Оказалось, что у этих больных были повышены показатели С-реактивного белка и гаптоглобина. Также обнаружено умеренное повышение активности АЛАТ, ЛДГ и амилазы в сыворотке крови.

Обнаруженные изменения потребовали более углубленного обследования пациентов. Были выполнены развернутые клинические и биохимические исследования крови, мочи, ультразвуковые исследования органов брюшной полости, мочевыводящей системы, малого таза, щитовидной железы, фиброгастроскопия. Пациенты были консультированы ревматологом, эндокринологом, ангиохирургом, кардиологом, терапевтами.

Выявлены ультразвуковые изменения в щитовидной железе диффузного характера (у 2) и узлового зоба на фоне хронического тиреоидита. Заподозрен неспецифический васкулит. При исследовании гормонов щитовидной железы обнаружены явления гипотиреоза. Антитела к тиреопероксидазе были умеренно повышены у всех пациентов.

При ультразвуковом дуплексном сканировании артерий нижних конечностей выявлены изменения, аналогичные изменениям в сонных артериях, — утолщение стенки, гипоэхогенность интимы при отсутствии явных признаков атеросклеротического поражения. Количественные показатели кровотока также были изменены: имели место деформация спектра с отсутствием третьей фазы в бедренных и подколенных сосудах, снижение линейной скорости кровотока, повышение периферического сопротивления. В тыльной артерии стопы и задней большеберцовой артерии выявлена извитость, слоистость стенки, показатели кровотока снижены.

Таким образом, у некоторых пациентов выражены хронические неспецифические воспалительные изменения стенки артерий, которые нужно дифференцировать с атеросклеротическими изменениями. Характер этих артериитов требует дальнейшего изучения.

Атеросклероз сосудов шеи: диагностика и терапия поражений магистральных артерий

Церебральные сосудистые нарушения возникают на фоне патологических изменений в магистральных артериях, отходящих от дуги аорты. Атеросклероз сосудов шеи приводит к хронической недостаточности кровообращения, формирующей высокий риск ишемического инсульта.

Читайте так же:  Конъюнктивит у стариков

Своевременная диагностика и комплексное лечение помогут предотвратить опасные осложнения, но лучше следовать рекомендациям врача по профилактике атеросклеротической болезни.

Магистральные артерии шеи

Мозговой кровоток в значительной степени обеспечивают шейные артерии. От дуги аорты отходят следующие сосуды:

  • брахиоцефальный ствол, в состав которого входят правая общая сонная и подключичная артерии;
  • левая общая сонная;
  • левая подключичная артерия.

Основные артерии шеи являются (внутренние и наружные сонные, позвоночные) продолжением магистральных стволов. Любые варианты нарушения кровотока, связанные с атеросклерозом сосудов шейного отдела, могут стать основой смертельно опасных нарушений мозгового кровообращения.

Анатомия шеи: сосуды

Факторы риска атеросклеротической болезни

Различные состояния, заболевания и поведенческие нарушения, провоцирующие и способствующие формирование атеросклеротических бляшек, относятся к факторам риска. Наиболее значимыми из них являются:

  • высокое артериальное давление без лекарственной коррекции;
  • метаболический синдром с нарушением обмена глюкозы и ожирением;
  • курение (хронический сосудистый спазм, склонность к тромбозу и повреждение артериальной стенки);
  • семейная и генетическая предрасположенность к обменно-эндокринным нарушениям;
  • возраст и пол (у мужчин риск атеросклероза артерий в 3 раза выше, чем у женщин);
  • отсутствие двигательной активности и отказ от занятий физкультурой;
  • хронический психоэмоциональный стресс.

Атеросклероз сосудов шеи, симптомы которого проявляются наиболее ярко в период клинических проявлений, формируется задолго до сосудистых нарушений. Наличие факторов риска укорачивает доклиническую фазу, приводя к быстрому нарастанию типичных признаков болезни.

Симптомы стеноза шейных артерий

На начальных этапах нарушений кровообращения, обусловленных атеросклерозом магистральных артерий, возникают минимальные или умеренно выраженные симптомы:

  • периодически возникающие давящие или мигренеподобные головные боли;
  • эпизоды головокружения;
  • выраженная слабость и утомляемость на фоне привычной физической нагрузки;
  • глазные симптомы (мелькание звездочек, помутнение или ухудшение зрения);
  • бессонница или выраженная сонливость.

При прогрессировании атеросклероза сосудов шеи все симптомы усиливаются, формируя предпосылки для ишемии головного мозга, которые проявляются следующими признаками:

  • резко выраженное головокружение с эпизодами потри сознания;
  • транзиторные ишемические атаки со зрительными и слуховыми галлюцинациями;
  • судорожный синдром;
  • нарушения зрения вплоть до временной слепоты;
  • проблемы со способностью говорить (невнятное произношение слов, неспособность формировать фразы);
  • парестезии в верхних конечностях;
  • психологические нарушения, обусловленные чувством тревоги и страха.

Атеросклероз шейных сосудов, симптомы и лечение которого требует проведения всех обследований и терапевтических процедур в условиях больницы, может стать главной причиной мозгового инсульта с неблагоприятным исходом для человека.

Диагностические исследования

Кроме общемедицинских анализов и стандартных обследований обменных нарушений, врач назначит следующие исследования:

  • дуплексное ультразвуковое сканирование;
  • мультиспиральная компьютерная томография;
  • МР контрастная диагностика;
  • ангиография.

Выявление атеросклеротических изменений в сосудистых стволах шеи является причиной для проведения комплексной терапии, обеспечивающей восстановление мозгового кровообращения и устранения артериального стенозирования.

Принципы терапии

Все виды терапии атеросклероза артериальных стволов в области шеи проводятся на фоне строгого выполнения следующих рекомендаций врача:

  • соблюдение диетического питания с отказом от жирных и острых блюд, нормализацией пищевого поведения и снижением массы тела;
  • полный отказ от курения;
  • применение гипотензивной терапии с постоянным измерением артериального давления и регулярной оценкой сахара в крови;
  • занятия лечебной физкультурой под контролем инструктора.

Лечить атеросклеротические изменения в артериях шеи необходимо комплексно. В зависимости от выраженности стеноза и степени прогрессирования болезни используется комбинация из 2 основных видов терапии:

Из лекарственных средств обычно применяются сосудистые препараты, лекарства для снижения гиперхолестеринемии и антикоагулянты. Показания для операции определяет врач. Обычно используются следующие варианты хирургических вмешательств:

  • открытое или эндоваскулярное устранение закупорки сосуда;
  • стентирование артерии;
  • протезирование сосуда.

Для каждого человека выбор операционной методики индивидуален: после комплексной диагностики специалист будет использовать наиболее безопасный и оптимальный вид вмешательства.

Возможные осложнения

Отсутствие своевременного лечения или быстро прогрессирующий атеросклеротический процесс может привести к следующим опасным осложнениям:

  • ишемический инсульт;
  • тромбоэмболия мозговых артерий;
  • аневризма магистрального сосуда с разрывом и массивным кровотечением;
  • полная утрата зрения.

Атеросклеротическое поражение крупных сосудов, отходящих от дуги аорты и питающих головной мозг, приводит к неблагоприятным исходам и выраженному снижению качества жизни больного человека. Важными условиями предотвращения опасных осложнений являются профилактика атеросклероза и использование эффективных методов терапии.

Атеросклероз

Атеросклерозом называют патологический процесс, характеризующийся отложением холестериновых бляшек на стенках крупных кровеносных сосудов, которые приводят к сужению их просвета и нарушению нормального кровообращения жизненно важных органов (сердца, легких, головного мозга).

Клинические симптомы атеросклероза крупных сосудов зависят от выраженности патологического процесса. Чаще всего атеросклероз характеризуется следующими проявлениями:

  • Острая сердечная недостаточность
  • Стенокардия
  • Инфаркт миокарда
  • Жгучие боли за грудиной с иррадиацией в плечо, лопатку, спину, шею
  • В редких случаях осиплость голоса
  • Нарушения глотания
  • Головокружения
  • Слабость
  • Повышение артериального давления
  • Тошнота, вздутие живота (при поражении атеросклеротическими бляшками крупных сосудов брюшной полости)
  • Хромота при ходьбе и повышенная утомляемость нижних конечностей.

Причинами развития атеросклероза является усиленное отложение на стенках крупных кровеносных сосудов холестериновых бляшек. Основными предрасполагающими факторами развития атеросклероза являются:

  • Наследственная предрасположенность
  • Нарушение рациона питания (злоупотребление жирной пищей, шоколадом, свининой, жареными блюдами, алкоголем)
  • Артериальная гипертензия
  • Вредные привычки, в частности курение
  • Ожирение
  • Малоподвижный образ жизни
  • Нарушения обмена веществ и заболевания эндокринной системы
  • Частые стрессы и физические перенапряжения.

Диагностика атеросклероза основана на тщательном сборе анамнеза заболевания. Врач обязательно выясняет симптомы заболевания и жалобы пациента, проводит общий осмотр больного, включая измерение артериального давления и исследование параметров пульса. При беседе с пациентом врач выясняет факторы риска, которые могли спровоцировать данное заболевание, а также возможность устранения этих факторов.

Далее больному назначаются лабораторное исследование анализа крови, направленное на измерение уровня холестерина.

К инструментальным методам диагностики атеросклероза относятся рентгенологическое исследование состояния аорты и УЗИ крупных кровеносных сосудов. Диагноз ставится на основании данных, полученных при комплексном обследовании больного.

При развитии и прогрессировании атеросклероза у пациента возможно появление таких осложнений как:

  • Гангрены и трофические язвы
  • Инфаркт миокарда
  • Острые нарушения мозгового кровообращения
  • Ишемический или геморрагический инсульт
  • Необратимые изменения внутренних органов в результате недостаточного кровообращения в тканях.

Лечение атеросклероза в первую очередь направлено на устранение причины, провоцирующей развитие заболевания. Устранение предрасполагающих факторов значительно сокращает риск развития осложнений и смертельного исхода атеросклероза.

Медикаментозная терапия при атеросклерозе проводится в комплексе с коррекцией образа жизни пациента, пересмотром рациона питания, нормализации артериального давления и обмена веществ в организме.

Больному обязательно назначают препараты, уменьшающие уровень холестерина в крови, а также средства, растворяющие атеросклеротические бляшки и улучшающие кровообращение в крупных сосудах. Параллельно лечат сопутствующие заболевания эндокринной системы и нарушения обменных веществ.

В группу риска входят люди с генетической предрасположенностью, с лишним весом, ведущие малоподвижный образ жизни, злоупотребляющие жирными продуктами и сдобной выпечкой, а также больные артериальной гипертензией.

Чтобы предотвратить развитие атеросклероза, люди из группы риска должны своевременно обращаться к врачу при повышении артериального давления, лечить заболевания эндокринной системы, следить за своим рационом питания.

Так как малоподвижный образ жизни и нарушение рациона питания являются предпосылками к развитию атеросклероза, люди с наследственной предрасположенностью должны исключить из рациона или резко ограничить жирную свинину, маргарин, шоколад, сливочное масло, сало, печень, мозги, копченые колбасы. Ежедневно рекомендуется выполнять комплекс не сложных физических упражнений, утреннюю зарядку.

Основные признаки атеросклероза аорты

Атеросклероз — утолщение и затвердение стенок артерий, при котором «тихо и медленно» сужается просвет сосуда, что препятствует нормальному кровотоку. Эта патология является причиной ишемической болезни сердца, инсульта головного мозга, облитерирующего атеросклероза нижних конечностей. Это системный процесс, он поражает все артерии без исключения.

Аорта — самый крупный сосуд артериального русла, где наиболее часто наблюдается образование атеросклеротических бляшек. Важно знать признаки атеросклероза аорты, причины и стадии процесса, чтобы предотвратить прогрессирование и своевременно начать лечить эту патологию.

Читайте в этой статье

Как развивает патология, ее признаки

Процесс образования атеросклеротической бляшки может происходить в любом кровеносном сосуде, будь то крупная артерия, например, такая как аорта, или размером поменьше (коронарные, которые снабжают кровью сердце). Внутри стенки откладывается желтый, твердый, блестящий слой налета, который содержит «мусор»: кристаллы холестерина, поврежденные клетки крови и так далее.

Стенка аорты (как и всех кровеносных сосудов) представляет собой динамичную систему, состоящую из постоянно обновляющихся клеток, которым требуются питательные вещества и кислород. Многие из этих субстанций просачиваются из кровотока вглубь стенки, чтобы «подкормить» ее наружную часть.

Когда внутренний слой сосуда покрывает атеросклеротическая бляшка, нарушается поступление кислорода и питательных веществ к клеткам, которые расположены снаружи. По мере того, как атеросклероз прогрессирует, эти клетки начинают отмирать, стенка становится все слабее и слабее.

В какой-то момент, возникает критическое соотношение между внутренним давлением на стенку и ее прочности — в области атеросклеротического поражения она начинает выпячиваться наружу. Поскольку диаметр сосуда в этом сегменте увеличивается, соответственно, растет и давление на стенку, что приводит к дальнейшей дилатации. В конечном счете формируется аневризма аорты — «мешок с кровью размером с гусиное яйцо».

Другой вариант развития атеросклероза аорты — формирование атеросклеротической бляшки с мобильным компонентом (или прикрепленный тромб), которая выпирает внутрь сосуда. Данное образование склонно к разрушению, что приводит к отрыву его фрагментов и миграции их в другие отделы артериального русла. Процесс называется эмболизацией.

Застряв в сосуде, этот эмбол (фрагмент бляшки) перекрывает поступление крови к органу. Появляется соответствующая клиника:

  • если блокируются коронарные артерии, то возникает инфаркт миокарда;
  • при закупорке сосудов головного мозга — признаки инсульта;
  • в случае попадания в бронхиальные артерии — симптомы инфаркта легкого;
  • когда перекрывается поступление крови в мезентериальные сосуды, питающие кишечник, — возникает ишемия этого органа (клиника острого живота, признаки непроходимости);
  • если фрагмент атеросклеротической бляшки «добрался» до артерий нижних конечностей, то появляются боли в икроножных мышцах, кожа стоп и вокруг лодыжек становится бледной и холодной на ощупь.

Что вызывает атеросклероз аорты

Доподлинно неизвестно, что вызывает появление атеросклероза, и как этот процесс начинается. Тем не менее хорошо изучены стадии атеросклероза аорты, то есть этапы, через которые происходит постепенное формирование бляшки и утолщение внутренней стенки сосуда. Это позволило разработать соответствующее лечение, целенаправленно влиять на патологический процесс.

К факторам риска, с которыми наиболее часто связывают появление атеросклероза, относят:

  • повышенные уровни холестерина и триглицеридов;
  • высокое кровяное давление;
  • курение;
  • сахарный диабет 1 типа;
  • лишний вес;
  • недостаточная физическая активность;
  • диета с большим содержанием насыщенных жиров.

Атеросклероз — сложный, многогранный процесс. Точно не установлено, что его запускает, но существует несколько теорий. Многие ученые считают, что атеросклеротическая бляшка начинает формироваться в результате травматизации внутренней оболочки артерии, которая называется эндотелий. Из-за повреждения в ней начинают накапливаться жиры, холестерин, тромбоциты, клеточный «мусор» и кальций. Все это длится годами. Помимо этого, происходит стимуляция клеток стенки сосуда, появляется их избыточное количество — формируется атеросклеротическая бляшка.

В каком возрасте появляется

Данная патология возникает достаточно рано. При аутопсии молодых солдат, погибших в Корее и Вьетнаме, у каждого второго выявлялся начальный атеросклероз аорты. У многих молодых людей, у которых нет симптомов сердечно-сосудистых заболеваний, существует «скрытый» атеросклероз. Это подтверждают исследования, проведенные в 2001 году, в которых участвовали 262 практически здоровых испытуемых, где было установлено, что:

  • 52% из них имели какую-либо степень атеросклеротического поражения аорты;
  • а у тех, кто был старше 50 лет — этот процент достигал 85;
  • у подростков — 17%.

Если человеку за 40 и он здоров, у него существует 50-процентная вероятность «заполучить серьезный» атеросклероз в течение оставшейся жизни. С годами риск только растет. У подавляющего количества людей старше 60 лет есть атеросклероз, но чаще всего его признаки не обнаруживают себя. Статистика говорит, что за последние три десятилетия в развитых странах смертность от атеросклероза снизилась на 25%, что связывают с изменением образа жизни и появлением новых видов лечения.

Диагностика патологии для выявления “скрытого” атеросклероза

Как было сказано выше, на начальных этапах атеросклероз аорты никак себя не обнаруживает. Только когда проявляются симптомы аневризмы или признаки тромбоэмболии, можно заподозрить данную патологию. Тем не менее существуют специальные методы исследования, которые позволяют выявить атеросклероз практически на любой стадии процесса.

В чем коварство патологии

Атеросклероз данной локализации, протекая долгое время бессимптомно, может манифестироваться признаками осложнений аневризмы или тромбоэмболизма. В первом случае это разрыв аневризмы, который довольно часто приводит к летальному исходу (70%), а также возникают менее опасные для жизни состояния:

  • формирование между просветом аорты и полыми органами (например, кишечником) патологического свища;
  • продавливание аневризмой близко расположенных тканей и органов (например, сдавление мочеточника приводит к прекращению «работы» почки).
Читайте так же:  Миопия признаки

Артериальный тромбоэмболизм возникает, когда фрагмент мобильной бляшки аорты отрывается и переносится в другие отделы кровеносного русла. Как было сказано выше, «мобильная» — бляшка должна «выпирать» в просвет сосуда более чем на 4 миллиметра. Касательно аорты, чаще всего «отвалившийся кусок» (до 30%) является причиной инсульта головного мозга.

Такая же ситуация, при которой нарушается кровоснабжение органа, возникает, если эмбол попал в коронарные артерии (инфаркт миокарда), мезентериальные сосуды (ишемия кишечника) и так далее.

Атеросклероз аорты – пожалуй, самая опасная локализация этого системного поражения артерий. Начавшись в молодом возрасте, данная патология протекает на протяжении многих лет, никак себя не проявляя. Как правило, диагноз ставится по факту возникших симптомов аневризмы аорты и тромбоэмболизма, причиной которых является атеросклероз или его осложнения (разрыв, инфаркт миокарда или инсульт головного мозга). За последние 30 лет в развитых странах отмечен прогресс в профилактике и лечении этой патологии.

Если выявлен атеросклероз аорты, народное лечение способно помочь эффективно бороться с диагнозом.Средства для поддержки сердца способны творить чудеса, но принимать их надо с умом

Если подозрение на атеросклероз, обследование должно быть проведено в полном объеме. Оно включает анализ крови, в том числе биохимический, а также многие другие. Какие еще стоит сдать?

Такая грозная патология, как атеросклероз аорты и клапанов, проявляется преимущественно в пожилом возрасте. Под действием определенных причин происходит поражение створок аортального, митрального клапанов, что в дальнейшем приведет к тяжелым последствиям.

Причины, почему может быть обнаружено утолщение стенок аорты, ее корня, могут заключаться в воспалительных и атеросклеротических процессах. Симптомы можно легко спутать с другими заболеваниями. Лечение выбирает только врач, народные средства идут лишь в комплексе после согласования.

Если выявлена аневризма аорты, жизнь пациента в опасности. Важно знать причины и симптомы ее проявления, чтобы как можно раньше начать лечение. В основном это операция. Может диагностироваться разрыв аорты брюшного, грудного и восходящего отдела.

После 65 лет нестенозирующий атеросклероз брюшного отдела аорты и подвздошных вен встречается у 1 из 20 человек. Какое лечение допустимо в этом случае?

Из-за закупорки сосудов может возникнуть атеросклероз кишечника. Симптомы — боль, тошнота, потеря сознания и другие. Лечение довольно длительное и сложное.

Возникают атеросклеротические бляшки практически в любом сосуде — в сонной артерии, аорте, сосудах шеи, брюшной аорте. Они могут быть гетерогенными, кальцинированными. Причины отложений — повышенный холестерин, наследственность. Лечение может проводиться народными методами, препаратами, диетой. Удаление проводят и оперативным путем.

Развивается атеросклероз почечных артерий из-за возраста, вредных привычек, избыточной массы тела. Вначале симптомы скрыты, если они проявились, то болезнь сильно прогрессирует. В этом случае необходимо медикаментозное лечение или операция.

Атеросклеротическая ангиопатия сетчатки глаза, симптомы, лечение.

При описании атеросклеротической ангиопатии сетчатки нужно учитывать, что центральная артерия сетчатки глаза относится к числу самых мелких артерий, а ее ветви представляют собой артериолы.
Как показали многочисленные исследования, атеросклеротическая ангиопатия сетчатки глаза представляет собой процесс, аналогичный атеросклерозу сосудов других частей организма, и по характеру сходен с тем, что наблюдается в мелких артериях и артериолах.

Симптомы атеросклеротической ангиопатии сетчатки глаза

Проявляясь в достаточно выраженной форме к 45 годам жизни и усиливаясь позднее, атеросклеротическая ангиопатия сетчатки глаза сводится в основном к утолщению стенок артериолы в 2—3 раза и к увеличению в ней соединительной фиброзной ткани. Часто удается обнаружить тонкую гомогенную полоску под эндотелием (гиалиноз сосуда) и расслоение m. elasticum interna на два или три слоя. Наблюдается также некоторое увеличение эластической ткани и адвентиции. По мере развития атеросклеротической ангиопатии сетчатки глаза в стенке сосуда появляются отложения липоидного характера, что ведет к деформации стенки сосуда сетчатки. Особенно предрасположен к развитию атеросклероза участок, находящийся в области решетчатой пластинки склеры. Что же касается разветвлений центральной артерии сетчатки, которые по своему калибру являются артериолами, то здесь, как и в других сосудах того же калибра, имеет место гиалиноз со вторичным отложением липоидов.

Рис.1. Степени артериосклероза

Офтальмоскопическая картина атеросклеротической ангиопатии сетчатки глаза, выражается в извитости сосудов, неравномерности их просвета, появлении расширенного рефлекса артерий, так называемого феномена перекреста Гунна ; при сужении или полной облитерации просвета артерии наблюдается явление «серебряной проволоки». Все эти изменения будут упомянуты при описании офтальмоскопической картины при гипертонической ангиопатии сетчатки.
В центральной вене на почве флебосклероза также может уменьшаться просвет ее вплоть до облитерации.

Лечение атеросклеротической ангиопатии сетчатки глаза

Лечение атеросклеротической ангиопатии сетчатки сводится к лечению общего атеросклероза, основное значение имеет профилактика этого заболевания.

Атеросклеротическая ангиопатия артерий дуги аорты

Окклюзия магистральных артерий

ведет к острым или хроническим нарушениям кровоснабжения анатомической области или органа. Острые нарушения кровоснабжения обусловлены эмболией или тромбозом сосуда. В 95% причиной эмболии является патология сердца: пороки митрального или аортального клапанов, мерцательная аритмия, состояние после инфаркта миокарда с образованием пристеночных тромбов, аневризма сердца, септический эндокардит. В 5% источником эмболии является образование тромботи-ческих масс в артериальных аневризмах (особенно часто в аневризмах грудной и брюшной аорты), после оперативных вмешательств на сосудистой системе, при травмах, тромбозе венозных сосудов при незаращенном овальном отверстии с повышением давления в правом предсердии (парадоксальная эмболия). Эмболия чаще возникает в местах физиологических или вторично возникающих сужений артериальных сосудов, преимущественно в области бифуркации крупных сосудов. Это приводит к одновременному выключению как минимум двух больших зон кровотока, что сопровождается блокадой коллатерального кровообращения. В 45% случаев эмбол блокирует бедренную артерию, в 15% — подвздошную и подколенную, в 8% — бифуркацию аорты, редко — сосуды рук, голени, головного мозга, мезентериальных сосудов. При острой эмболии время ишемии 4—6 ч является критическим, при больших сроках заболевания полностью восстановить функцию конечности обычно не удается. При увеличении сроков эмболии в дистальных отделах артерии возникает тромбоз, который значительно затрудняет проведение оперативного вмешательства и ухудшает прогноз заболевания. На конечном этапе возникает тромбоз и венозной системы, хирургическое лечение этой стадии неэффективно. Второй причиной острой окклюзии артериальных сосудов является тромбоз, который возникает в области измененной артериальной стенки (атероматоз, эндарте-риит). Реже тромбоз возникает в результате сдавления артерии извне при переломах, вывихах, гематомах, тромбоцитопатиях различного генеза. Очень редко причиной нарушения артериального кровообращения может стать резкий спазм артерии после введения контрастных препаратов, отравлениях никотином и эрготамином.

Диагноз сложен при сочетании перелома со сдавлением артериального сосуда и вторичным тромбозом. Поскольку острый тромбоз чаще возникает на почве атеросклеротического поражения сосуда, при котором уже имеется развитая сеть коллатералей, клиническая картина заболевания не так остра, как при эмболии, и сроки обратимой ишемии конечности больше. Отдельные виды острых окклюзии магистральных артерий. Острая окклюзия сосудов конечностей обусловлена эмболией или тромбозом сосудов.

Клиническая картина характеризуется внезапной болью в конечности (75-80%). Боль может отсутствовать в тех случаях, когда с самого начала быстро развивается полная анестезия, боль может быть минимальной в случае сохранения коллатерального кровообращения. Бледность кожных покровов в начальной стадии сменяется цианозом с мраморным рисунком и резким снижением кожной температуры. Это важный признак, определяющий степень уменьшения кровоснабжения конечности. Паралич и парестезия (или анестезия) важны в определении тяжести ишемии, поскольку окончания периферических нервов очень чувствительны к аноксии. При наличии паралича и парестезии, как правило, имеется гангрена и, наоборот, при сохранении двигательной и .чувствительной функции конечности, несмотря на наличие признаков ишемии, гангрены обычно не обнаруживается. Отсутствие пульса подтверждает диагноз и позволяет определить место окклюзии. При отеке конечности отсутствие пульса можно определить с помощью ультразвуковой допплерографии.

Диагноз основывается на анамнезе и выявлении кардиальной патологии. Классификация острой артериальной недостаточности (В. С. Савельев): I стадия ишемии — стадия функциональных нарушений (чувствительность и движения конечности сохранены, острые боли в конечности, бледность и похолодание кожи, отсутствие пульса на периферических артериях). I А стадия — чувство похолодания, онемения, парестезии. I Б стадия — присоединяется боль в дистальных отделах конечности. II стадия ишемии — стадия органических изменений. Ее продолжительность 12—24 ч. Болевая и тактильная чувствительность отсутствует, активные и пассивные движения в суставах ограничены, развивается мышечная контрактура, кожа синюшная. II А стадия — расстройства чувствительности и движений — парез. II Б стадия — расстройства чувствительности и движений — плегия. III стадия ишемии — некротическая. Продолжительность стадии 24-48 часов. Утрачены все виды чувствительности и движений. В исходе развивается гангрена конечности. III А стадия — субфасциальный отек. III Б стадия — мышечная контрактура. III В —’ развитие гангрены конечности. Наибольшую информацию о характере и протяженности патологического процесса, состоянии коллатерального кровотока дает ангиография.

Лечение. Противошоковые мероприятия, низкое положение конечности, плазмаферез с введением больших количеств свежезамороженной плазмы (см. Синдром сдавления), в поздние сроки — гепарин для уменьшения интенсивности тромбообразования. Оперативное вмешательство целесообразно проводить в течение первых 6 ч от начала заболевания: выполняют артериотомию и удаляют эмбол с помощью зонда Фогарти; при артериальном тромбозе производят тромб-интимэктомию. После операции для уменьшения рецидива эмболии и ретромбоза показана геиаринотерапия и лечение кардиальной патологии. При III стадии ишемии операции на сосудах противопоказаны в связи с опасностью турникетного синдрома (аналогичен синдрому длительного раздавливания). При эмболии артериальных сосудов дистальнее коленного или локтевого сустава показана консервативная терапия: спазмолитики, дезагреганты, гепарин.

Прогноз зависит от своевременности оперативного вмешательства и характера изменений сосуда. При ранней операции и хорошем состоянии его стенки удается восстановить кровоток в конечности в 96% случаев.

Острая окклюзия мезентериальных сосудов. Причины: эмболия, тромбоз, расслаивающая аневризма брюшной аорты, травма. Некроз кишечника может возникнуть и при снижении сердечного выброса ниже критического уровня без окклюзии мезентериальных сосудов. В 90% случаев возникает окклюзия верхней брыжеечной артерии, в 10% — нижней. При тромбозе чаще возникает окклюзия основного ствола верхней брыжеечной артерии, что осложняется некрозом всей тонкой и ободочной кишки до селезеночного угла. При эмболии возникает окклюзия более дистальных отделов сосуда, зона некроза при этом меньше. Симnjомы, течение.

Клиническая картина заболевания зависит от времени, прошедшего с его начала. Выделяют 3 стадии: I — начальная стадия. В клинической картине превалирует триада симптомов: боль в животе, шок и понос. Характерно расхождение между тяжелым общим состоянием больного и относительно небольшими изменениями, выявляемыми при осмотре живота: вздутие его и умеренная болезненность без симптомов раздражения брюшины. При аускульта-ции — ослабление перистальтики кишечника. Картина крови не изменена. При рентгенологическом исследовании определяется пневматизация и утолщение стенки тонкой кишки. Длительность стадии 1-6 ч. II стадия (7-12 ч): выраженная боль в животе, при пальпации отмечается нарастание болезненности, однако перито-неальных симптомов нет, состояние больного постепенно ухудшается. При пальцевом исследовании прямой кишки могут быть кровянистые выделения. В крови — нарастание лейкоцитоза, рентгенологические изменения прежние; III стадия — стадия некроза кишки (после 12 ч). Симптоматика разлитого перитонита и паралитической кишечной непроходимости, в крови — высокий лейкоцитоз, при рентгенологическом исследовании органов брюшной полости — множественные уровни жидкости.

Диагностика основывается на данных анамнеза, поиске источника эмболии (мерцательная аритмия, ревматический порок сердца), клинических проявлениях шока, пареза кишечника. Желательно ангиогра-фическое исследование. Позднее оперативное вмешательство обусловливает развитие тяжелых осложнений. В 3-й стадии заболевания к артериальной окклюзии присоединяется мезентериальный венозный тромбоз. Лечение только оперативное. В I стадии производят реваскуляризацию кишечника путем удаления тромба или тромбинтимэктомии; во II стадии при наличии очаговых некрозов стенки кишки реваскуляризацию дополняют резекцией кишечника; в III стадии — только массивная резекция кишки может спасти жизнь больного. Как правило, оперативное вмешательство производят во II—III стадиях заболевания; послеоперационная летальность составляет 90%.

Хронические окклюзии артериальных сосудов приводят к уменьшению кровотока в анатомической области или органе. При постоянном перфузионном давлении, т. е. равномерном кровотоке, давление ниже места окклюзии снижается только тогда, когда просвет сосуда сужен более чем на 50%. Эта закономерность становится относительной благодаря наличию периферического сопротивления. При высоком периферическом сопротивлении даже сужение просвета на 50% не приводит к снижению кровотока со снижением давления в зоне окклюзии. При незначительном же периферическом сопротивлении при такой же ситуации происходит снижение давления в зоне окклюзии с уменьшением кровотока. При стенозе органный кровоток зависит от притока к зоне окклюзии (т.е. перфузион-ного давления), степени сужения (процента сужения сосуда), величины периферического сопротивления и вязкости крови. Морфологическим результатом окклюзии (т. е. повышения скорости кровотока и завихрений тока крови) является постстенотическая дилата-ция, развитие аневризм, тромбов и периферических эмболии, коллатералей. Коллатеральный кровоток является следствием значительного стеноза с большим градиентом давления между. пре- и постстенотическим сегментами сосуда. Возникает расширение мелких преформированных сосудов с их истинным анатомическим ростом и образованием достаточного окольного кровотока. Органическое сужение сосуда компенсируется не полностью, клинические проявления возникают первоначально при нагрузке. Хронические нарушения артериального кровотока делят на 3 группы: ангионейропатии (болезнь Рейно и др.); ангиопатии; ангиоорганопатии. При первых двух формах в случае отсутствия эффекта от консервативных мероприятий применяют поясничную или грудную симпатэктомию. При ангиоорганопатиях, составляющих до 90% всех облитерирующих заболеваний, хирургическим методам лечения принадлежит основная роль. Наиболее часто среди органопатий встречается облитерирующий атеросклероз и реже облитери-рующий эндартериит и тромбангиит.

Читайте так же:  Коррекция дальнозоркости и близорукости

Облитерирующий атеросклероз — одна из основных причин нарушений периферического кровотока. Его развитию способствуют сахарный диабет, гипер-липидемия, гипертензия, повышение массы тела, никотиновая интоксикация, пожилой и старческий воз- раст. К факторам риска относят полицитемию, хронические инфекции, психосоциальные стрессовые ситуации, лечение истрогенами. Поражение обычно универсально и касается сужения просвета артерий не только конечностей, но и головного мозга, сердца, почек. Классификация тяжести недостаточности артериального кровотока конечности: I стадия клинически бессимптомна. Отмечается отсутствие пульса на сосудах конечности, при ангиографии — сужение или закупорка сосуда; II стадия — ишемическая боль при физической нагрузке в ягодичной области и икроножных мышцах (перемежающаяся хромота), на артери-ограмме — сужение бедреино-подколенного или аор-топодвздошного сегмента с достаточным развитием коллатералей; на Па . стадии боль возникает при ходьбе более 100 м, при Пб стадии — меньше 100 м; III стадия — боль в покое и по ночам нарастающей интенсивности, физическая нагрузка резко усиливает боль; IV стадия — значительная боль в покое, физическая- нагрузка: практически невозможна; выраженные трофические нарушения, некрозы на пальцах и стопе, развитие гангрены. Выделяют 3 основные локализации атеросклеро-тической окклюзии; тазовая, или аортоподвздошный тип; бедренная, или бедреино-подколенный тип; периферическая — поражение сосудов голени.

Клинические проявления зависят от уровня поражения и степени сужения сосуда, выраженности коллатерального кровотока. Аортоподвздошный тип. В зависимости от степени закупорки возникает перемежающаяся хромота с болью в области ягодиц и задней поверхности бедра, позднее — боль в покое и гангрена периферических отделов конечности. Характерны зябкость, повышенная чувствительность нижних конечностей к холоду; изменяется окраска кожных покровов ног; в начальных стадиях заболевания они бледные, в поздних — приобретают багрово-синюшную окраску. Атрофия кожи с нарушением роста волос и ногтей, гиперкератозы. Пульсация на бедренной артерии отсутствует, нередко двустороннее поражение (синдром Лериша). На обзорной рентгенограмме определяются кальцинаты в стенке аорты и подвздошных сосудов. При ангиографии определяют локализацию, степень и протяженность поражения. Бедренно-подколенный тип. Закупорка или сужение поверхностной бедренной артерии протяженностью до приводящего канала (гунтерова канала). Характер и интенсивность жалоб зависят от наличия поражения дистальных отделов артерии, степени сужения сосуда, коллатерального кровотока. Пульс на бедренной артерии определяется, но на подколенной и артериях стопы резко ослаблен или отсутствует. При сужении сосуда с резким нарушением гемодинамики в зоне окклюзии и тотчас ниже можно выслушать систолический шум. Необходимо ангиографическое исследование. Периферический тип: боль и парестезии на стопе и пальцах, плохо поддающиеся лечению межпальцевые микозы, длительное заживление ран после травм пальцев. Пульсация на бедренной и подколенной артериях сохраняется, но на артериях стопы отсутствует. В, диагностике можно использовать реогра-фию, ультразвуковую допплерографию, ангиографию. При всех типах локализации окклюзии необходимо проводить дифференциальный диагноз с корешковым синдромом спинного мозга, остеохондрозом, болезнью Рейно, диабетической ангиопатией и др. Лечение в начальной стадии консервативное: устранение неблагоприятных факторов (охлаждение, курение, употребление спиртного), спазмолитическая терапия (но-шпа, галидор и др.), ганглиоблокаторы (дипрофен, диколин и др.), обезболивающие. Для улучшения метаболических процессов в тканях назначают витамины, компламин, солкосерил, актовегин. Целесообразно назначение препаратов, нормализующих свертывание крови, снижающих агрегацию тромбоцитов (реополиглюкин, трентал, курантил, вазапро-стан, свежезамороженная плазма). Проводят физиотерапевтическое лечение, целесообразна гипербарическая оксигенация, санаторно-курортное лечение. Цель оперативного лечения — восстановление кровотока в пораженной конечности. Показания к операции зависят от стадии заболевания (они абсолютны при III—IV стадиях и относительны при На стадии), технической возможности проведения операции (протяжение и локализация закупорки), степени выраженности сопутствующей патологии (перенесенный инфаркт миокарда, сахарный диабет, поражение почек и др.). Варианты вмешательств при артериальной окклюзии: при ограниченных стенозах можно использовать баллонную дилатанию, при протяженных поражениях — тромбинтимэктомию. При локализации стеноза артерии выше паховой связки применяют обходное шунтирование синтетическим трансплантатом, а при ниже расположенной обструкции артерии используют трансплантат из аутовены или гетероло-гичного материала. При генерализованном атероскле-ротическом сужении сосуда показана поясничная сим-патэктомия с удалением 4 ганглиев.

Осложнения: кровотечения из области анастомоза после операции, ранний тромбоз оперированного сосуда или трансплантата, инфекция.

Профилактика этих осложнений заключается в тщательном соблюдении техники наложения сосудистого шва, обязательной ранней гепаринизации.

Прогноз. Лучший прогноз получен при непротяженных окклюзиях крупных артерий. Пятилетний контроль показывает хороший эффект оперативного лечения при аортоподвздошном типе в 90%, при бедрен-но-подколенном — в 60%.

Окклюзия ветвей дуги аорты приводит к ишемии головного мозга и верхних конечностей. Этиология: атеросклероз, неспецифический аорто-артериит, компрессии остеофитами, I ребром и др., врожденные аномалии сосудов, фибромускулярная дисплазия. Основным звеном патогенеза заболевания является гипоксия участков головного мозга, кровоснабжаемых пораженной артерией. При поражении одной из 4 артерий головного мозга (внутренней сонной или позвоночной) кровоснабжение соответствующего участка головного мозга становится возможным за счет перетока крови по артериальному кругу большого мозга (виллизиеву кругу). Однако это приводит иногда к парадоксальному эффекту. При окклюзии проксимального отдела подключичной артерии кровь в верхнюю конечность поступает из системы артериального круга большого мозга, обедняя кровоснабжение последнего, особенно при физической нагрузке (синдром подключичного обкрадывания). Самая частая локализация окклюзии — бифуркация сонных артерий (50%), реже — общая сонная артерия, плечеголов-ной ствол, подключичная и позвоночная артерии. Окклюзия сонных артерий приводит к нарушению кровотока в бассейне внутренней сонной и средней мозговой артерии. Симптомы: I стадия — бессимптомная, при артериографии выявляют стеноз артерии, опасность которого — тромбоэмболия, II стадия — высокая степень сужения сосуда с интермиттирующей ишемией с синкопальными, длящимися несколько минут гемипарезами, афазией, нарушением походки и чувствительности (транзиторная ишемическая атака). Осложнения — тромбоз мелких мозговых сосудов; III стадия — полная окклюзия артерии, проявляющаяся внезапной апоплексией с потерей сознания, полной картиной апоплексического инсульта; IV стадия — остающиеся неврологические знаки после перенесенного инсульта. Показания к операции в I стадии относительны (сужение просвета более 50%, одновременный стеноз или окклюзия с другой стороны); во II стадии абсолютны ив III стадии относительны (только в первые б ч, пока сохранено сознание).

Окклюзия подключичной артерии обусловлена стенозом подключичной артерии проксимальнее места отхождения позвоночной артерии; она проявляется при физическом напряжении верхнего плечевого пояса (синдром обкрадывания). Патогенетически имеет значение изменение тока крови по подключичным и вертебробазилярным сосудам (см. выше). Симптомы: потеря сознания, головокружение, парезы, слабость глазодвигательной мускулатуры, нарушения речи и глотания, рецидивирующие боли в затылке. Неврологическая симптоматика провоцируется работой кисти руки. Качество пульса и АД различно на правой и левой руках. По ходу подключичной артерии определяется стенотический шум. При ангиографии определяют сужение, окклюзию и эффект обкрадывания, который распознают по ретроградному току контраста в позвоночной артерии пораженной стороны.

Синдром Такаясу (болезнь отсутствия пульса) — дегенеративные или воспалительные заболевания стенки дуги аорты: атеросклероз, аортоартериит или надклапанный стеноз аорты со стенозированием и облитерацией крупных сосудов, отходящих от дуги аорты. Поражает преимущественно женщин в возрасте 25-50 лет. Характерно сочетание интермиттирующих неврологических симптомов с «перемежающейся хромотой» на руках. При выраженной клинической картине отсутствует пульс на шее и обеих руках, но в большинстве имеется только разница в АД на руках и ногах. Лечение оперативное — восстановление кровотока путем эндартерэктомии или сегментарной резекции сосуда с аплопротезированием. Хроническая окклюзия мезентериальных сосудов (брюшная жаба). Причины: атеросклероз мезентериальных сосудов, артериит, фибромускулярная гиперплазия стенки или сдавление артерии извне (ножками диафрагмы, волокнами нервных сплетений, фиброзными тяжами). Наиболее частая локализация — верхняя брыжеечная артерия. Симптомы: выраженная боль через 2-4 ч после еды, нарушение всасывания, понос, сосудистые шумы. Боль в животе обычно сильная, продолжительная, сопровождается потерей массы тела (вследствие нарушения всасывания в результате гипоксической атрофии слизистой оболочки или в результате воздержания от еды из-за выраженных болей в животе). При аускультации брюшной полости слышны стенотические сосудистые шумы выше пупка. Основным методом диагностики является ангиография. Выраженный болевой синдром служит показанием к операции, в запущенных случаях возникают ишемические энтерит и энтероколит. Лечение оперативное — эндартерэктомия или аортомезентериальное шунтирование аутовеной. Стеноз почечных артерий обусловлен фибромус-кулярным или атеросклеротическими изменениями почечной артерии, которые приводят к сужению сосуда со снижением почечного кровотока. В результате этого приводится в действие ренин-ангиотензин-альдо-стероновый механизм, вызывающий почечную гипер-тензию. Симптомы: высокое АД, особенно диастоли-ческое. Для фибромускулярной гиперплазии характерен молодой возраст, внезапное появление гипертензии с выраженной болью в боковых отделах живота. В 30-50% случаев определяются стенотические шумы над почечными сосудами. При внутривенной урографии обнаруживают уменьшение размеров почки, замедление выделения контрастного вещества, при радионук-лидном сканировании — уменьшение кровотока в почечной паренхиме и вене. При аортографии и селективной почечной ангиографии определяют вид, место и степень сужения сосуда. Показания к операции: стеноз артерии, ювениль-ная гипертензия и повышение активности ренина плазмы в пораженной почке. Возможные варианты оперативного лечения: баллонная вазодилатация сте-нозированной артерии, эндартерэктомии, резекция сте-нозированного участка сосуда, имплантация почечной артерии на новый участок аорты, резекция сосуда с протезированием аутовеной или аллотрансплантатом, обходное шунтирование.

Прогноз: при фибромускулярном стенозе почечной артерии нормализации давления удается добиться в 80-90%, при атеросклерозе и артериите — 40-50%.

Облитерирующий тромбангит (болезнь Бюргера) -воспалительное системное заболевание артерий и вен с сегментарной облитерацией и тромбозом, сначала средних и мелких, а затем и крупных сосудов. Наступает почти всегда у молодых мужчин. Предрасполагающими к заболеванию факторами являются: курение, охлаждение и особенно отморожения, аутоиммунные заболевания (ревматизм). Морфологически определяется воспаление с су-бинтимальной пролиферацией и сужением просвета. Симптомы: клинические проявления недостаточности кровообращения конечности (см. Атеросклероз). Примерно в 10% случаев имеется поражение венозных сосудов с их тромбозом. Течение заболевания длительное. Выделяют две формы течения болезни: ограниченную, при которой поражаются артерии одной или обеих нижних конечностей, изменения прогрессируют медленно, и генерализованную, при которой поражаются сосуды конечностей, висцеральные детви брюшной аорты, ветви дуги аорты, коронарные и церебральные артерии. В диагностике имеют значение анамнез, жалобы, данные клинического исследования, реография, ультразвуковая допплерография, по показаниям — ангиография. Лечение консервативное (см. выше). При ограниченных поражениях возможно обходное шунтирование. По показаниям — симпатэктомия, цель которой — улучшение коллатерального кровообращения и ликвидация спазма сосудов.

Прогноз неблагоприятный, излечения не бывает.

Болезнь Рейно — ангиотрофоневроз с преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Процесс локализуется на верхних конечностях^ поражение обычно симметричное и двустороннее, чаще заболевают женщины молодого возраста. Этиология: длительное ознобление, хроническая травматизация пальцев, эндокринные нарушения (щитовидной железы, половых желез), тяжелые эмоциональные стрессы. Симптомы: выделяют 3 стадии заболевания: ангиоспастическую (кратковременные спазмы сосудов концевых фаланг 2-3 пальцев кисти или 1-3 пальцев стопы; спазм быстро сменяется расширением сосудов с покраснением кожи, потеплением пальцев); ангиопа-ралитическую (кисть и пальцы приобретают цианотич-ную окраску, отечность и пастозность пальцев); тро-фопаралитическую (склонность к развитию панарициев и язв, очаги поверхностного некроза мягких тканей концевых фаланг, после отторжения — длительно незаживающие язвы). Дифференциальный диагноз проводят с облитерирующим эндартериитом и нарушениями кровообращения в конечности, обусловленными сдавле-нием подключичной артерии (добавочное шейное ребро, высоко расположенное I ребро — реберно-подклю-чичный синдром; гипертрофированная передняя лестничная мышца — синдром передней лестничной мышцы; патологически измененная малая грудная мышца). При этих синдромах имеется компрессия подключичной артерии и плечевого сплетения, отсюда симптоматика сосудистых и неврологических нарушений: боль, зябкость, парестезии, слабость мышц руки. При определенных положениях руки отмечается усиление симптоматики и уменьшение пульсации сосудов на кисти. Постоянная травматизация артерии приводит к рубцовым изменениям ее стенки, периартерииту и может закончиться тромбозом. Лечение болезни Рейно консервативное, как при других облитерирующих заболеваниях сосудов. При отсутствии эффекта производят грудную симпат-эктомию, при некрозе — некрэктомию. Показаны курсы плазмафереза с полным замещением удаленной плазмы плазмой свежезамороженной.